公共衛(wèi)生案列分析依據(jù)

1、一、塵肺塵肺的規(guī)范名稱是肺塵埃沉著病，該病是由于在職業(yè)活動中長期吸入生產(chǎn)性粉塵（灰塵），并在肺內(nèi)潴留而引起的以肺組織彌漫性纖維化（瘢痕）為主的全身性疾病。塵肺按其吸入粉塵的種類不同，可分為無機(jī)塵肺和有機(jī)塵肺。在生產(chǎn)勞動中吸入無機(jī)粉塵所致的塵肺，稱為無機(jī)塵肺。塵肺大部分為無機(jī)塵肺。吸入有機(jī)粉塵所致的塵肺稱為有機(jī)塵肺，如棉塵肺、農(nóng)民肺等。臨床表現(xiàn)：塵肺病無特異的臨床表現(xiàn)，其臨床表現(xiàn)多與合并癥有關(guān)。1.咳嗽早期塵肺患者咳嗽多不明顯，但隨著病程的進(jìn)展，患者多合并慢性支氣管炎，晚期患者多合并肺部感染，均可使咳嗽明顯加重?？人耘c季節(jié)、氣候等有關(guān)。2.咳痰咳痰主要是呼吸系統(tǒng)對粉塵的不斷清除所引起的。一般咳痰

2、量不多，多為灰色稀薄痰。如合并肺內(nèi)感染及慢性支氣管炎，痰量則明顯增多，痰呈黃色黏稠狀或塊狀，常不易咳出。3.胸痛塵肺患者常常感覺胸痛，胸痛和塵肺臨床表現(xiàn)多無相關(guān)或平行關(guān)系。部位不一，且常有變化，多為局限性。一般為隱痛，也可脹痛、針刺樣痛等。4.呼吸困難隨肺組織纖維化程度的加重，有效呼吸面積減少，通氣/血流比例失調(diào)，呼吸困難也逐漸加重。合并癥的發(fā)生可明顯加重呼吸困難的程度和發(fā)展速度。5.咯血較為少見，可由于呼吸道長期慢性炎癥引起黏膜血管損傷，痰中帶少量血絲；也可能由于大塊纖維化病灶的溶解破裂損及血管而使咯血增多。6.其他除上述呼吸系統(tǒng)癥狀外，可有程度不同的全身癥狀，常見有消化功能減退。二、硫化氫

3、中毒硫化氫是具有刺激性和窒息性的無色氣體。低濃度接觸僅有呼吸道及眼的局部刺激作用，高濃度時全身作用較明顯，表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和窒息癥狀。硫化氫具有“臭蛋樣”氣味，但極高濃度很快引起嗅覺疲勞而不覺其味。臨床表現(xiàn)急性硫化氫中毒一般發(fā)病迅速，出現(xiàn)以腦和（或）呼吸系統(tǒng)損害為主的臨床表現(xiàn)，亦可伴有心臟等器官功能障礙。臨床表現(xiàn)可因接觸硫化氫的濃度等因素不同而有明顯差異。1.輕度中毒輕度中毒主要是刺激癥狀，表現(xiàn)為流淚、眼刺痛、流涕、咽喉部灼熱感，或伴有頭痛、頭暈、乏力、惡心等癥狀。檢查可見眼結(jié)膜充血、肺部可有干啰音，脫離接觸后短期內(nèi)可恢復(fù)。2.中度中毒接觸高濃度硫化氫后以腦病表現(xiàn)顯著，出現(xiàn)頭痛、頭暈、易

4、激動、步態(tài)蹣跚、煩躁、意識模糊、譫妄，癲癇樣抽搐可呈全身性強(qiáng)直陣攣發(fā)作等；可突然發(fā)生昏迷；也可發(fā)生呼吸困難或呼吸停止后心跳停止。眼底檢查可見個別病例有視神經(jīng)乳頭水腫。部分病例可同時伴有肺水腫。腦病癥狀常較呼吸道癥狀出現(xiàn)為早。X線胸片顯示肺紋理增強(qiáng)或有片狀陰影。3.重度中毒接觸極高濃度硫化氫后可發(fā)生電擊樣死亡，即在接觸后數(shù)秒或數(shù)分鐘內(nèi)呼吸驟停，數(shù)分鐘后可發(fā)生心跳停止；也可立即或數(shù)分鐘內(nèi)昏迷，并呼吸聚停而死亡。死亡可在無警覺的情況下發(fā)生，當(dāng)察覺到硫化氫氣味時可立即嗅覺喪失，少數(shù)病例在昏迷前瞬間可嗅到令人作嘔的甜味。死亡前一般無先兆癥狀，可先出現(xiàn)呼吸深而快，隨之呼吸聚停。診斷1.有明確的硫化氫接觸史

5、患者的衣著和呼氣有臭蛋氣味可作為接觸指標(biāo)。事故現(xiàn)場可產(chǎn)生或測得硫化氫?；颊咴诎l(fā)病前聞到臭蛋氣味可作參考。2.臨床特點(diǎn)出現(xiàn)腦和（或）呼吸系統(tǒng)損害為主的臨床表現(xiàn)。3.實(shí)驗(yàn)室檢查（1）血液中硫化氫或硫化物含量增高可作為吸收指標(biāo)，但與中毒嚴(yán)重程度不一致，且其半減期短，故需在停止接觸后短時間內(nèi)采血。（2）尿硫代硫酸鹽含量可增高，但可受測定時間及飲食中含硫量等因素干擾。（3）血液中硫血紅蛋白不能作為診斷指標(biāo)，因硫化氫不與正常血紅蛋白結(jié)合形成硫血紅蛋白，后者與中毒機(jī)制無關(guān)；許多研究表明硫化氫致死的人和動物血液中均無顯著的硫血紅蛋白濃度。三、氯氣中毒氯氣中毒是在工作過程中，短期內(nèi)吸入較大量氯氣所致的以急性呼吸

6、系統(tǒng)損害為主的全身性疾病。氯氣是黃綠色的刺激性氣體，其比重為空氣的2.5倍，引起呼吸道的嚴(yán)重?fù)p傷，對眼睛黏膜和皮膚有高度刺激性。在化學(xué)和塑料工業(yè)中得到廣泛應(yīng)用，造紙和紡織業(yè)用其作漂白劑，液態(tài)氯廣泛用于日常生活消毒和清潔劑。臨床表現(xiàn)1.氯氣刺激反應(yīng)出現(xiàn)一過性的眼及上呼吸道刺激癥狀。肺部無陽性體征或偶有少量干性啰音，一般24小時內(nèi)消退。2.輕度中毒主要表現(xiàn)為支氣管炎或支氣管周圍炎，有咳嗽、咳少量痰、胸悶等。兩肺有散在干性啰音或哮鳴音，可有少量濕性啰音。肺部X線表現(xiàn)為肺紋理增多、增粗、邊緣不清，一般以下肺野較明顯。經(jīng)休息和治療，癥狀可于12天內(nèi)消失。3.中度中毒主要表現(xiàn)為支氣管肺炎、間質(zhì)性肺水腫或局

7、限的肺泡性肺水腫。眼及上呼吸道刺激癥狀加重，胸悶、呼吸困難、陣發(fā)性嗆咳、咳痰，有時咳粉紅色泡沫痰或痰中帶血，伴有頭痛、乏力及惡心、食欲不振、腹痛、腹脹等胃腸道反應(yīng)。輕度發(fā)紺，兩肺有干性或濕性啰音，或兩肺彌漫性哮鳴音。上述癥狀經(jīng)休息和治療210天逐漸減輕而消退。4.重度中毒在臨床表現(xiàn)或胸部X線所見中，具有下列情況之一者，即屬重度中毒。（1）臨床上出現(xiàn) 吸入高濃度氯數(shù)分鐘至數(shù)小時出現(xiàn)肺水腫，可咳大量白色或粉紅色泡沫痰，呼吸困難、胸部緊束感，明顯發(fā)紺，兩肺有彌漫性濕性啰音；喉頭、支氣管痙攣或水腫造成嚴(yán)重窒息；休克及中度、深度昏迷；4反射性呼吸中樞抑制或心跳驟停所致猝死；出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥如氣胸、縱隔氣腫

8、等。（2）胸部X線表現(xiàn) 主要呈廣泛、彌漫性肺炎或肺泡性肺水腫。有大片狀均勻密度增高陰影，或大小與密度不一，邊緣模糊的片狀陰影，廣泛分布于兩肺野，少量呈蝴蝶翼狀。重度氯中毒后，可發(fā)生支氣管哮喘或喘息性支氣管炎。后者是由于鹽酸腐蝕形成的機(jī)化瘢痕所致，難以恢復(fù)，并可發(fā)展為肺氣腫。四、一氧化碳中毒一氧化碳中毒是含碳物質(zhì)燃燒不完全時的產(chǎn)物經(jīng)呼吸道吸入引起中毒。中毒機(jī)理是一氧化碳與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力高200300倍，所以一氧化碳極易與血紅蛋白結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白喪失攜氧的能力和作用，造成組織窒息。對全身的組織細(xì)胞均有毒性作用，尤其對大腦皮質(zhì)的影響最為嚴(yán)重。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)

9、主要為缺氧，其嚴(yán)重程度與HbCO的飽和度呈比例關(guān)系。輕者有頭痛、無力、眩暈、勞動時呼吸困難，HbCO飽和度達(dá)10%20%。癥狀加重，患者口唇呈櫻桃紅色，可有惡心、嘔吐、意識模糊、虛脫或昏迷，HbCO飽和度達(dá)30%40%。重者呈深昏迷，伴有高熱、四肢肌張力增強(qiáng)和陣發(fā)性或強(qiáng)直性痙攣，HbCO飽和度>50%。患者多有腦水腫、肺水腫、心肌損害、心律失常和呼吸抑制，可造成死亡。某些患者的胸部和四肢皮膚可出現(xiàn)水皰和紅腫，主要是由于自主神經(jīng)營養(yǎng)障礙所致。部分急性CO中毒患者于昏迷蘇醒后，經(jīng)230天的假愈期，會再度昏迷，并出現(xiàn)癡呆木僵型精神病、震顫麻痹綜合征、感覺運(yùn)動障礙或周圍神經(jīng)病等精神神經(jīng)后發(fā)癥，又

10、稱急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病。長期接觸低濃度CO，可有頭痛、眩暈、記憶力減退、注意力不集中、心悸。1.輕型中毒時間短，血液中碳氧血紅蛋白為10%-20%。表現(xiàn)為中毒的早期癥狀，頭痛眩暈、心悸、惡心、嘔吐、四肢無力，甚至出現(xiàn)短暫的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鮮空氣，脫離中毒環(huán)境后，癥狀迅速消失，一般不留后遺癥。2.中型中毒時間稍長，血液中碳氧血紅蛋白占30%40%，在輕型癥狀的基礎(chǔ)上，可出現(xiàn)虛脫或昏迷。皮膚和黏膜呈現(xiàn)煤氣中毒特有的櫻桃紅色。如搶救及時，可迅速清醒，數(shù)天內(nèi)完全恢復(fù)，一般無后遺癥狀。3.重型發(fā)現(xiàn)時間過晚，吸入煤氣過多，或在短時間內(nèi)吸入高濃度的一氧化碳，血液碳氧血紅蛋白濃度常在50%以上

11、，病人呈現(xiàn)深度昏迷，各種反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血壓下降，呼吸急促，會很快死亡。一般昏迷時間越長，預(yù)后越嚴(yán)重，常留有癡呆、記憶力和理解力減退、肢體癱瘓等后遺癥。診斷臨床可根據(jù)CO接觸史、突然昏迷、皮膚黏膜櫻桃紅色等作出診斷。1.有產(chǎn)生煤氣的條件及接觸史。職業(yè)性中毒常為集體性，生活性中毒常為冬季生火取暖而室內(nèi)通風(fēng)不良所致，同室人也有中毒表現(xiàn)，使用熱水器也是煤氣中毒的重要原因。2.輕度中毒者有頭暈，頭痛，乏力，心悸，惡心，嘔吐及視力模糊。3.病情嚴(yán)重者皮膚呈櫻桃紅色，呼吸及脈搏加快，四肢張力增強(qiáng)，意識障礙，處于深昏迷甚至呈尸厥狀態(tài)。最終因肺衰。心衰而死亡。4.嚴(yán)重患者搶救蘇醒后，經(jīng)260天

12、的假愈期，可出現(xiàn)遲發(fā)性腦病癥狀，表現(xiàn)為癡呆木僵。震顫麻痹、偏癱。癲癇發(fā)作、感覺運(yùn)動障礙等。5.血中碳氧血紅蛋白（HBCO）呈陽性反應(yīng)。輕度中毒血液HBCO濃度為10%30%，中度中毒血液HBCO濃度為30%40%，重度中毒血液COHB濃度可高達(dá)50%。五、苯中毒苯中毒可分為急性苯中毒和慢性苯中毒。急性苯中毒是指口服含苯的有機(jī)溶劑或吸入高濃度苯蒸氣后，出現(xiàn)以中樞神經(jīng)系統(tǒng)麻醉作用為主要表現(xiàn)的病理生理過程；慢性苯中毒是指苯及其代謝產(chǎn)物酚類直接抑制了細(xì)胞核分裂，導(dǎo)致細(xì)胞突變，影響了骨髓的造血功能。臨床表現(xiàn)為白細(xì)胞計數(shù)持續(xù)減少，最終發(fā)展為再生障礙性貧血或白血病。臨床表現(xiàn)1.急性中毒（1）神經(jīng)系統(tǒng)： 頭痛

13、、眩暈、耳鳴、復(fù)視、步態(tài)蹣跚、酩酊感、嗜睡，重癥者有抽搐、昏迷、呼吸中樞麻痹、譫妄、幻覺及腦水腫等表現(xiàn)，少數(shù)患者出現(xiàn)周圍神經(jīng)損害；進(jìn)一步發(fā)展為神志模糊加重，進(jìn)入淺昏迷狀態(tài)，呼之不應(yīng)，繼續(xù)吸入高濃度的苯則進(jìn)入深昏迷。嚴(yán)重者呼吸停止，心搏停止。發(fā)病過程決定于空氣苯濃度的高低，從數(shù)分鐘到數(shù)小時，心搏停跳前積極搶救，可在數(shù)分鐘到數(shù)小時內(nèi)恢復(fù)。如果發(fā)生深昏迷，吸人高濃度者可發(fā)生“閃電樣”死亡。（2）呼吸系統(tǒng)： 見于吸入中毒，出現(xiàn)咳嗽、憋氣、胸悶，重者持續(xù)時間長，或者呼吸微弱時，可并發(fā)缺氧性肺水腫，可伴有眼部刺激癥狀。（3）循環(huán)系統(tǒng)： 面色潮紅、心悸、血壓下降，可發(fā)生休克、心肌炎、各種心律失常甚至室顫。心

14、電圖可見一至二度房室傳導(dǎo)阻滯。（4）消化系統(tǒng)： 惡心、嘔吐、腹痛，口服患者癥狀較重。偶有肝大、氨基轉(zhuǎn)移酶升高。急性中毒主要引起中毒性麻醉，其過程與酒醉或手術(shù)時的全身麻醉相似。2.慢性中毒除神經(jīng)系統(tǒng)外，還影響造血系統(tǒng)。神經(jīng)系統(tǒng)常見的表現(xiàn)為神經(jīng)衰弱和植物神經(jīng)功能紊亂綜合征；個別病者可有肢端感覺障礙，出現(xiàn)痛、觸覺減退、麻木，也可發(fā)生多發(fā)性神經(jīng)炎。造血系統(tǒng)損害的表現(xiàn)是慢性苯中毒的主要特征，以白細(xì)胞數(shù)和血小板數(shù)減少最常見；中性粒細(xì)胞內(nèi)可出現(xiàn)中毒顆粒和空泡，粒細(xì)胞數(shù)明顯減少致反復(fù)感染；血小板數(shù)減少可有皮膚黏膜出血傾向，女性月經(jīng)過多；嚴(yán)重者發(fā)生全血細(xì)胞減少和再生障礙性貧血；個別有嗜酸性粒細(xì)胞增多或有輕度溶血

15、。苯還可引起骨髓增生異常綜合征。苯接觸所致白血病逐漸增多。苯引起白血病多在長期高濃度接觸后發(fā)生，最短6個月，最長23年。白血病以急性粒細(xì)胞白血病為主，其次為急性淋巴細(xì)胞白血病和紅白血病，而慢性粒細(xì)胞白血病少見。六、鉛中毒鉛和其化合物對人體各組織均有毒性，中毒途經(jīng)可由呼吸道吸入其蒸氣或粉塵，然后呼吸道中吞噬細(xì)胞將其迅速帶至血液；或經(jīng)消化道吸收，進(jìn)入血循環(huán)而發(fā)生中毒。中毒者一般有鉛及鉛化物接觸史?？诜?-3克可致中毒，50克可致死。臨床鉛中毒很少見。臨床表現(xiàn)1.腹痛、腹瀉、嘔吐、大便呈黑色；2.頭痛、頭暈、失眠、甚至煩躁、昏迷；3.心悸、面色蒼白、貧血；4.血管痙攣，肝腎損害診斷依據(jù)1.有鉛及其化

16、合物接觸史。2.有典型的臨床癥狀和體征。3.尿中或血中鉛濃度明顯升高。3疾病治療治療原則1.徹底清除毒物（洗胃、導(dǎo)瀉有皮膚清洗）。2.使用特殊解毒劑。3.對癥處理。七、汞中毒汞為銀白色的液態(tài)金屬，常溫中即有蒸發(fā)。汞中毒以慢性為多見，主要發(fā)生在生產(chǎn)活動中，長期吸入汞蒸氣和汞化合物粉塵所致。以精神-神經(jīng)異常、齒齦炎、震顫為主要癥狀。大劑量汞蒸氣吸入或汞化合物攝入即發(fā)生急性汞中毒。對汞過敏者，即使局部涂沫汞油基質(zhì)制劑，亦可發(fā)生中毒。經(jīng)食物攝入人體的汞量如今已達(dá)到2030g/日，嚴(yán)重污染地區(qū)甚至高達(dá)200300g/日，這給人類健康構(gòu)成嚴(yán)重威脅，故汞中毒防治已成為世界各國共同面臨的重要課題。臨床表現(xiàn)汞中

17、毒臨床表現(xiàn)與進(jìn)人體內(nèi)汞的形態(tài)、途徑、劑量、時間密切相關(guān)。1.急性汞中毒（1）全身癥狀： 口內(nèi)金屬味、頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、乏力、全身酸痛、寒戰(zhàn)、發(fā)熱（3839），嚴(yán)重者情緒激動、煩躁不安、失眠甚至抽搐、昏迷或精神失常。（2）呼吸道表現(xiàn)： 咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困難、發(fā)紺、聽診可于兩肺聞及不同程度干濕噦音或呼吸音減弱。（3）消化道表現(xiàn)： 齒齦腫痛、糜爛、出血、口腔黏膜潰爛、牙齒松動、流涎、可有“汞線（mercurialline）”、唇及頰黏膜潰瘍，可有肝功能異常及肝臟腫大?？诜卸究沙霈F(xiàn)全腹痛、腹瀉、排黏液或血性便。嚴(yán)重者可因胃腸穿孔導(dǎo)致泛發(fā)性腹膜炎，可因失水等原因出現(xiàn)休克，個別病

18、例出現(xiàn)肝臟損害。（4）中毒性： 腎病 由于腎小管上皮細(xì)胞壞死，一般口服汞鹽數(shù)小時、吸入高濃度汞蒸氣23天出現(xiàn)水腫、無尿、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、酸中毒、尿毒癥等直至急性腎衰竭并危及生命。對汞過敏者可出現(xiàn)血尿、嗜酸性粒細(xì)胞尿，伴全身過敏癥狀，部分患者可出現(xiàn)急性腎小球腎炎，嚴(yán)重者有血尿、蛋白尿、高血壓以及急性腎衰竭（ARF）。（5）皮膚表現(xiàn)： 多于中毒后23天出現(xiàn)，為紅色斑丘疹。早期于四肢及頭面部出現(xiàn)，進(jìn)而全身，可融合成片狀或潰瘍、感染伴全身淋巴結(jié)腫大。嚴(yán)重者可出現(xiàn)剝脫性皮炎。2.亞急性汞中毒常見于口服及涂抹含汞偏方及吸入汞蒸氣濃度不甚高（0.51.0mg/m3）的病例，常于接觸汞14周后發(fā)病。臨床表

19、現(xiàn)與急性汞中毒相似，程度較輕。但可見脫發(fā)、失眠、多夢、三顫（眼瞼、舌、指）等表現(xiàn)。一般脫離接觸及治療數(shù)周后可治愈。3.慢性汞中毒（1）神經(jīng)精神癥狀：有頭暈、頭痛、失眠、多夢、健忘、乏力、食欲缺乏等精神衰弱表現(xiàn)，經(jīng)常心悸、多汗、皮膚劃痕試驗(yàn)陽性、性欲減退、月經(jīng)失調(diào)（女），進(jìn)而出現(xiàn)情緒與性格改變，表現(xiàn)易激動、喜怒無常、煩躁、易哭、膽怯、羞澀、抑郁、孤僻、猜疑、注意力不集中，甚至出現(xiàn)幻覺、妄想等精神癥狀。（2）口腔炎：早期齒齦腫脹、酸痛、易出血、口腔黏膜潰瘍、唾液腺腫大、唾液增多、口臭，繼而齒齦萎縮、牙齒松動、脫落，口腔衛(wèi)生不良者可有“汞線”（經(jīng)唾液腺分泌的汞與口腔殘渣腐敗產(chǎn)生的硫化氫結(jié)合生成硫化汞

20、沉積于齒齦黏膜下而形成的約l毫米左右的藍(lán)黑色線）。（3）震顫： 起初穿針、書寫、持筷時手顫，方位不準(zhǔn)確、有意向性，逐漸向四肢發(fā)展，患者飲食、穿衣、行路、騎車、登高受影響，發(fā)音及吐字有障礙，從事習(xí)慣性工作或不被注意時震顫相對減輕。肌電圖檢查可有周圍神經(jīng)損傷。（4）腎臟表現(xiàn)： 一般不明顯，少數(shù)可出現(xiàn)腰痛、蛋白尿、尿鏡檢可見紅細(xì)胞。臨床出現(xiàn)腎小管腎炎、腎小球腎炎、腎病綜合征的病例少見。一般脫離汞及治療后可恢復(fù)。部分患者可有肝臟腫大，肝功能異常。八、有機(jī)磷農(nóng)藥中毒有機(jī)磷農(nóng)藥，是用于防治植物病、蟲、害的含有機(jī)磷農(nóng)藥的有機(jī)化合物。這一類農(nóng)藥品種多、藥效高，用途廣，易分解，在人、畜體內(nèi)一般不積累，在農(nóng)藥中是

21、極為重要的一類化合物。但有不少品種對人、畜的急性毒性很強(qiáng)，在使用時特別要注意安全，近年來，高效低毒的品種發(fā)展很快，逐步取代了一些高毒品種，使有機(jī)磷農(nóng)藥的使用更安全有效。中毒表現(xiàn)急性中毒臨床表現(xiàn)可分三類：（1）毒蕈堿樣癥狀：早期即可出現(xiàn)，主要表現(xiàn)食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、流涎、多汗、視力模糊、瞳孔縮小、呼吸道分泌增多，嚴(yán)重時出現(xiàn)肺水腫。（2）煙堿樣癥狀：病情加重時出現(xiàn)全身緊束感，言語不清，胸部、上肢、面頸部以至全身肌束震顫，胸部壓迫感，心跳頻數(shù)，血壓升高，嚴(yán)重時呼吸麻痹。（3）中樞神經(jīng)癥狀：頭昏、頭痛、乏力、煩躁不安，共濟(jì)失調(diào)，重癥病例出現(xiàn)昏迷、抽搐，往往因呼吸中樞或呼吸肌麻痹而危及生命

22、。（4）遲發(fā)性神經(jīng)?。阂话阍诩毙灾卸景Y狀緩解后8天14天，出現(xiàn)感覺障礙，繼而發(fā)生下肢無力，直至下肢遠(yuǎn)端弛緩性癱瘓，嚴(yán)重者可累及上肢，多為雙側(cè)。慢性中毒多見于農(nóng)藥廠工人。突出的表現(xiàn)是神經(jīng)衰弱癥候群與膽堿酯酶活性降低。有的有機(jī)磷農(nóng)藥可引起支氣管哮喘、過敏性皮炎及接觸性皮炎。診斷標(biāo)準(zhǔn)急性中毒根據(jù)時間大量有機(jī)磷接觸史，臨床表現(xiàn)，結(jié)合全血膽堿酯酶活性降低。職業(yè)性中毒參考作業(yè)環(huán)境與皮膚污染檢測，尿代謝產(chǎn)物測定，食品污染所致中毒參考剩余食品或洗胃液檢測及人群流行病學(xué)，進(jìn)行綜合分析，排除其他疾病后，方可診斷。觀察對象：有輕度毒蕈堿樣、煙堿樣癥狀或中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，而全血膽堿酯酶活性不低于70%者；或無明顯中毒臨床表現(xiàn)，而全血膽堿酯酶活性在前705以下者。急性輕度中毒：短時間內(nèi)接觸較大量的有機(jī)磷農(nóng)藥后，在24小時內(nèi)出現(xiàn)頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、多汗、胸悶、視力模糊、無力等癥狀，瞳孔可能縮小。全血膽堿酯酶活性一般在50%70%。急性中度中毒：除較重的上述癥狀外，還有肌束震顫、瞳孔縮小，輕度呼吸困難、流涎、腹