診斷學(xué)-心臟體格檢查要點詳解

1、胸部檢查(心)(一)視診胸廓畸形(1)扁平胸：瘦長體型或慢性消耗性疾病。(2)桶狀胸：多見于慢支。(3)佝僂病胸：多見于佝僂病兒童，沿胸骨各肋軟骨與肋骨交接處常隆 起，形成串珠狀，即佝僂病串珠。若胸骨劍突處顯著內(nèi)陷，形似漏 斗，即漏斗胸。(4)胸廓一側(cè)變形：多見于一側(cè)大量胸腔積液、氣胸或一側(cè)嚴(yán)重代償性肺 氣腫。(5)心前區(qū)隆起：多為先心病造成的右心室肥大，或兒童因其他病變引起 的心臟肥大。心尖搏動主要由于心室收縮時的心臟擺動，心尖向前沖擊前胸壁相應(yīng)部位而形成。正常 人心尖搏動位于第5肋間，左側(cè)鎖中線內(nèi)0.51.0cm處，搏 動范圍直徑約為 2.02.5cm (各加 1.5)。(1)心尖搏動移位

2、：1)肥胖、妊娠或小兒，膈肌上移，心臟橫位，心尖搏動多位于第4 肋間隙。瘦長或坐位、站位可使膈肌下降，心臟垂位，達(dá)第6肋 間。2)解剖位置上：右心略比左心靠前，所以右心室增大向左側(cè)移位，左 心室增大向左下側(cè)移位。3)縱隔和膈肌移位可引起心臟移位。(2)心尖搏動強度、范圍改變1） 強度：強度增加見于甲亢、貧血、高熱或左心肥厚的代 償期。強度減弱見于各種原因引起的心功能不全。2） 范圍：增大見于擴張型心肌病。（3）負(fù)性心尖搏動：心臟收縮時產(chǎn)生搏動內(nèi)陷。見于粘連性心包炎或心包 與周圍組織廣泛粘連。心前區(qū)搏動心前區(qū)即心臟在前胸壁的體表投影。（1 ）胸骨左緣34肋間搏動：心臟收縮在此處形成強有力持久的搏

3、動，為 右心室壓力負(fù)荷過重導(dǎo)致右心室肥厚現(xiàn)象，多見于先心病所導(dǎo)致的右 心室肥厚（如房間隔缺損）。（2）劍突下搏動：右心室收縮期搏動（右心肥大），或腹主動脈搏動引起 （腹主動脈瘤）。鑒別方法1 ）患者深吸氣后，搏動增強是右心室造成，若減弱則是腹主動脈造 成。（深吸氣后，肺內(nèi)負(fù)壓，抽吸肺動脈血液，引起腔靜脈回心血 量增高，右心輸出量增高）。2）手指平放從劍突下向上壓入前胸壁后方，右心搏動沖擊手指末端， 腹主動脈搏動沖擊手指掌面。.1HH.t*j-r-1 rs j r-i -i 1 一 1（3）心底部搏動：胸骨左緣第2肋間搏動，多見于肺動脈擴張或高壓（此 區(qū)為肺動脈瓣區(qū)）。胸骨右緣第2肋間搏動，多見

4、于主動 脈弓動脈瘤 或升主動脈擴張（此區(qū)為主動脈瓣區(qū)）。（二）觸診用右手全手掌開始檢查，后逐漸變?yōu)槌邆?cè)小魚際或中間三指并攏觸診。心尖搏動與心前區(qū)搏動（1 ）結(jié)合視診更好地定位兩個區(qū)域。此外觸診可以檢查“抬舉性搏動。（2）抬舉性搏動：是指心尖區(qū)有力的搏動可以使檢查手指抬起并持續(xù)到第二心音開始，并伴有心尖搏動范圍擴大（左心室肥厚體征）。震顫：（1）手掌尺側(cè)或指腹感到一種細(xì)小的震動感，是血液經(jīng)狹窄的口徑或血流因異 常流動造成渦流所致。多見于某些先天性病變或狹窄瓣膜病變。（2）相比于聽診檢查心臟雜音，觸診檢查震顫更為可靠。有些心雜音頻率過高難以捕捉，但觸診仍可感到震顫。 心包膜擦感：在心前區(qū)或胸骨左緣

5、第3、4肋間觸及，用于檢查心包滲出性炎 癥。（三）叩診叩診方法及順序（1 ）心濁音界：包括絕對濁音界（沒有肺組織遮蓋）和相對濁音界（有肺組 織遮蓋）。相對濁音界反映心臟大小，即心界。（2）采用間接叩診法。（3）先扣左界，再扣右界。左界從心尖搏動外23cm開始，由外向內(nèi)，逐個 肋間向上，直到第2肋。右界從肝上界上一肋由外向內(nèi)，逐一肋間向上 叩診，直到第2肋。正常心濁音界及其組成右界cm肋間左界cm23升主A,腔Vn23肺A段23右心房川3.54.5左心耳34IV56左心室V79心臟濁音的臨床意義（1）球形心：全心室增大，稱普大型，見于全心衰竭或擴張型心肌病，心臟濁音界向 兩側(cè)增大。（2）靴型心：

6、左心室向左下增大，心界似靴。（3）梨形心：左心房顯著擴大，心界如梨形，叩診可見胸骨左緣23肋間心界增大。（4）燒瓶樣濁音：心包積液，坐位時心界呈三角形燒瓶樣，臥位時心底部濁音增寬。（四）聽診心臟聽診區(qū)聽診順序聽診內(nèi)容(1)心率：每分鐘心臟搏動的次數(shù)，正常成人在安靜休息時心率60-100次/min，小兒心率可達(dá)100次/min。(2)心律：心臟跳動的節(jié)律。正常心臟節(jié)律是竇性心律，心臟病常見竇性心律不齊，但正常青年人生理狀態(tài)下因呼吸頻率的影響也可導(dǎo)致竇性心律 不齊，所以臨床價值不大。常見心律失常有：1) 期前收縮：在規(guī)律的心律基礎(chǔ)上突然提前出現(xiàn)一次心跳， 其后有一段長間歇。若連續(xù)每一次竇性心律之后

7、跟隨一次心跳，兩次心跳之間有一段間隔， 即為二聯(lián)律。正常心律：DD D-D- D-D D-D二聯(lián)律：DD- DD- DD- DD-DD三聯(lián)律則是每兩次竇性心律之后跟隨一次心跳，以此類推。2) 心房顫動：聽診特點有三一一心律絕對不規(guī)則，心音強弱不等，脈率少于心率。(3)心音：正常聽診中通常只能聞及S1和S2, S3少數(shù)青中年可聞及， S4通常代表病理性心音。1) S1 ：由二尖瓣和三尖瓣在收縮期關(guān)閉聲音構(gòu)成，三尖瓣略遲 0.02903s，耳音無法辨別，所以融合為一個心音。 S1低頓，心尖搏動時出現(xiàn)，且心尖部聽診最響亮，歷時較長。2) S2:由半月瓣和肺動脈瓣在舒張期關(guān)閉聲音構(gòu)成，肺動脈瓣略遲 與

8、半月瓣0.03s,同樣融合為一個心音，但生理情況下也可出現(xiàn)心音分 裂，歷時較短。3) S3:跟隨第二心音之后，血流沖擊心室壁的聲音。4) S4:出現(xiàn)在第一心音之前，是心房肌用力收縮帶動房室瓣及其附 件產(chǎn)生。屬病理性。(4)心音強度的改變1) S1增強：主要取決于心室壓力升高速率。多見于二尖瓣狹窄。二尖瓣狹窄一房室射血時間延長，瓣膜長時間開放一瓣膜位置低垂一收縮期時關(guān)閉幅度加大引起S1增強X二尖瓣狹窄一心室充盈不足一收縮時壓力驟升一使瓣膜猛然關(guān)閉，S1增強2) S1減弱：多見于二尖瓣關(guān)閉不全，或因心肌嚴(yán)重器質(zhì)性病變所致。(心室充盈過多或收縮無力)3) S1強弱不等：常見于心房顫動和完全性傳導(dǎo)阻滯

9、。a)心房顫動：兩次心搏相近時，S1增強(心室充盈不足)。反之則S1減弱。b)完全性房室傳導(dǎo)阻滯：心房心室?guī)缀跬绞湛s，心室短時間內(nèi)充 盈血液極少，收縮時室內(nèi)壓驟升，產(chǎn)生“大炮音”。4) S2強度改變：S2變化較為復(fù)雜，取決于大動脈壓力。分為主動脈瓣部 分(A2)和肺動脈瓣部分(P2)。 A2增強：主動脈壓增高一心室充盈期推動瓣膜猛然關(guān)閉P2增強多見于肺動脈壓增高，原理同上。 A2減弱：不論半月瓣狹窄或關(guān)閉不全均可引起A2減弱。半月瓣狹窄/關(guān)閉不全一主動脈充盈量降低，壓力降低一 A2降低。P2減弱同理。(5)心音性質(zhì)改變：提示嚴(yán)重心肌病變。1)心肌嚴(yán)重病變時，S1、2明顯減弱，強度極相似，形成

10、單音律。2)大面積嚴(yán)重心肌梗死和重癥心肌炎時，心率代償性增快，收縮期和舒 張期幾乎相等，聽診類似鐘擺，又稱鐘擺律或胎心律。(6)心音分裂：盡管第一、二心音內(nèi)部均由兩個聲音組成，但生理情況下一般無法區(qū)分，當(dāng)內(nèi)部兩個聲音間隔明顯可辨時，稱為心音分裂。1） S1分裂：原本三尖瓣遲于二尖瓣關(guān)閉，所以如果三尖瓣關(guān)閉時間延后就可出現(xiàn)心音分裂S1基本不受呼吸影響，所以當(dāng)完全性右束支傳導(dǎo)阻滯時，可以出現(xiàn) 上述現(xiàn)象。此時，常伴有S2的分裂。2） S2分裂：S2受呼吸影響較大，變化比較多端。當(dāng)吸氣時，胸內(nèi)負(fù)壓，腔靜脈抽吸靜脈血能力增強，更多的血液回到 右心，使右心排血時間延長，導(dǎo)致P2明顯遲于A2引起分裂。當(dāng)呼氣

11、時，胸內(nèi)正壓，有利于減少右回心血量，同樣有利于心音“緊湊”1） 生理性分裂：正常青年多見深吸氣末S2分裂.2） 通常分裂：通常分裂就是“像通常那樣右心慢于左心的意思”，最常見的S2分裂，多見于使右心射血延遲的情況，如肺動脈高壓、肺動脈 瓣狹窄等。3）固定分裂：S2不受呼吸影響，A2和P2時距較固定，多見于先天性房間隔 缺損。機制：固定分裂，S2并非真正不受呼吸影響，而是因為房間隔缺損特殊 的結(jié)構(gòu)代償了呼吸對S2的影響。房間隔缺損因左心壓力高，血 流方向由左向右，右心血容量增加，射血延遲，出現(xiàn)S2分裂。1）吸氣時，胸內(nèi)負(fù)壓，右心血液充盈量原本就多，在此基礎(chǔ)上大為增加， 使得壓力暫高于左心，造成血

12、液由右向左分流。按常規(guī)，原本應(yīng)該更加 延長肺動脈瓣關(guān)閉時間，但因為上述分流使得吸氣對心音分裂的效果抵 消，S2的分裂時距相對固定。2）呼氣時，原本右心回心血量有所減少，但由于存在左向右分流，使得右 心血量仍然高于正常水平，射血時間延長，肺動脈瓣關(guān)閉延遲，S2分裂 不減小。4）反常分裂：又稱逆分裂，即“不尋常的右心快于左心的意思”是主動脈瓣 關(guān)閉延遲于肺動脈瓣的病理現(xiàn)象。多見于完全性左束支傳導(dǎo)阻滯，也見于 主動脈高壓等（左心排血受阻，半月瓣關(guān)閉明顯延 遲）情況。反常分裂受呼吸影響，吸氣時，肺動脈瓣關(guān)閉延遲，相當(dāng)于“等了等”主 動脈瓣關(guān)閉，所以分裂變窄。反之亦然。（7）額外心音舒張期額外心音1）奔

13、馬律：區(qū)別于S1、2并與二者構(gòu)成三音心律，形似奔馬蹄聲，故稱奔馬律。a）舒張早期奔馬律：最常見，多見于心率100次/min，由S3異常增大構(gòu)成 奔馬律，又稱第三心音奔馬律。多見于心室負(fù)荷過重，心肌張力降低，順 應(yīng)性下降等，如心力衰竭，急性心肌梗死，重癥心肌炎和擴張型心肌病等。以致于心室舒張時，血液少量充盈即引起劇烈生理性S3主要特點（鑒別）I .多見于兒童和青年II .心率不快時易發(fā)現(xiàn)（心率不快時，心室可充分充盈，大量血流沖擊 心室壁聲音更明顯），左側(cè)臥位明顯，坐位和立位可 消失。III . 與S2更為接近b） 舒張晚期奔馬律：由S4參與構(gòu)成奔馬律，又稱第四心音奔馬律。由于舒張末期壓力過高或心

14、室順應(yīng)性下降，導(dǎo)致心房為克服心室充盈阻力而用力收縮產(chǎn)生的異常心房音（即S4）。多見于：肥厚型心肌病，高血壓性心肌病，主動脈狹窄等。O 重疊奔馬律：心率較快時，上述兩種奔馬律在舒張中期重疊出現(xiàn)。心率較慢時兩種奔馬律可沒有重疊，聽診為四個心音，即四音律（S1S4均可聽及）。2）開瓣音：又稱二尖瓣開放拍擊聲，見于二尖瓣狹窄而瓣膜尚且柔軟時。產(chǎn)生機制：舒張期二尖瓣突然開放卻無法“開展”，半開放的瓣膜受到 血流沖擊產(chǎn)生振動，即為開瓣音。3）心包叩擊音：見于縮窄型心包炎。在快速充盈時，由于心包增厚阻礙心 臟運動，使得心臟舒張至一定程度時突然被動停止，導(dǎo)致室壁顫動發(fā)聲。4）腫瘤撲落音：見于心房粘液瘤。粘液瘤

15、在舒張期隨血流進入左室，碰撞室壁和瓣膜，以及瘤蒂柄突然緊張振動所致。收縮期額外心音1） 收縮早期噴射音：又稱收縮早期喀喇音，短脆高調(diào)，心底部聽診最清楚。產(chǎn) 生機制為：擴大的肺動脈或主動脈在射血時血管壁振動（類比病理S3引起心 室壁振動記憶），以及半月瓣或肺動脈瓣用力開啟或開啟時突然受限。2） 收縮中、晚期喀喇音：短脆高調(diào)，出現(xiàn)于S1后0.08s稱為中期喀喇音，0.08s以后稱為晚期喀喇音。產(chǎn)生機制：二尖瓣在收縮晚期脫入左房，且反向打開受限，瓣膜突然震動所 致。這種情況又稱二尖瓣脫垂，可以造成二尖瓣關(guān)閉不全。（8）心臟雜音1） ）產(chǎn)生機制：血流由正常的層流變?yōu)橥牧?，沖擊心壁或動脈壁產(chǎn)生雜音。雜音

16、主要是兩種原因，該打開的瓣膜打不開（狹窄） ，該關(guān)上的瓣膜笑不?。P(guān)閉不全）。2） 雜音的傳導(dǎo)方向（須動態(tài)聽診）a）二尖瓣關(guān)閉不全（Ml）:向左腋下傳導(dǎo)b）二尖瓣狹窄（MS ：局限，不傳導(dǎo)c）主動脈瓣關(guān)閉不全（AI）:向心尖或胸骨下傳導(dǎo)d）主動脈瓣狹窄（AS :向頸部傳導(dǎo)3） 性質(zhì)與形態(tài)舒張期雜音：發(fā)生于S2之后，二尖瓣打不開，半月瓣關(guān)不全導(dǎo)致雜音。a）遞增型雜音：二尖瓣狹窄隆隆樣雜音，左側(cè)臥位更明顯。全心舒張期時，二尖瓣開放，心室對心房和肺靜脈抽吸血液，隨后進入心房收 縮期，心房一收縮，壓力更大，所以呈現(xiàn)遞增樣雜音。b）遞減型雜音：半月瓣關(guān)閉不全嘆氣樣雜音，前傾坐位更明顯。半月瓣關(guān)閉不全，動

17、脈血液持續(xù)漏入心室，但越漏越少，因此聲音漸收縮期雜音：發(fā)生于S1之后，半月瓣打不開，二尖瓣關(guān)不全導(dǎo)致 雜音。c）遞增遞減型雜音：發(fā)生于半月瓣狹窄菱形雜音。由于心室射血時壓力驟升，弓I起雜音增強，由于二尖瓣關(guān)閉，心室血量只能越來越少，因此對瓣膜的沖擊力量漸弱，引起菱形雜音。d） 一貫性雜音：二尖瓣關(guān)閉不全的吹風(fēng)樣雜音，仰臥位更明顯。二尖瓣關(guān)閉不全引起心房向心室漏血，由于心房不斷充盈，血量不減 少，所以 聲音持續(xù)一貫。其它雜音e）連續(xù)性雜音：動脈導(dǎo)管未閉形成的機器樣雜音，貫穿舒張期和收縮期始終。f）樂音樣雜音：見于感染性心內(nèi)膜炎，梅毒性心臟病。g）鳥鳴音：見于風(fēng)濕性心瓣膜病。體位對雜音的影響除了上

18、述特定體位對特定雜音的影響之外，仍有：a）突然起立，引起回心血量驟降，各瓣膜關(guān)閉不全和肺動脈 *,Tff 41f狹窄引起的雜音均有減少，但肥厚型心肌病雜音增強。一b）呼吸：深吸氣，右心回心血量增加，右心相關(guān)雜音均有增 強。若吸氣后屏氣用力做呼氣動作，胸腔壓力增高（利于左心射血），各瓣膜雜音均有減少，但肥厚型心肌病雜音增一強。4） 雜音的一般分類收縮期雜音a）二尖瓣區(qū)I .功能性：運動、發(fā)熱、貧血、甲亢等，雜音性質(zhì)柔和吹風(fēng)樣，強度（12 ） /6級，時間短，較為局限。II .器質(zhì)性：多見于風(fēng)濕性二尖瓣關(guān)閉不全。吹風(fēng)樣，高調(diào)、強度3/6以上，可占據(jù)全收縮期。b）主動脈瓣區(qū)I .功能性：見于升主動脈

19、擴張，高血壓和主動脈硬化（阻力大，相當(dāng)于射不出血）。II .器質(zhì)性：主動脈瓣狹窄。C）肺動脈瓣區(qū)I .功能性：多見青年生理性雜音，病理性可見肺淤血、9/13肺動脈高壓等。II .器質(zhì)性：肺動脈瓣狹窄。d）三尖瓣區(qū)：相對少見，略。舒張期雜音a）二尖瓣區(qū)I .功能性：Aust in Fli nt 雜音（n.e ）II .器質(zhì)性：風(fēng)濕性二尖瓣狹窄。b）主動脈瓣區(qū)多因主動脈瓣關(guān)閉不全的器質(zhì)性病變導(dǎo)致，如風(fēng)濕性主動脈瓣關(guān) 閉不全。c）肺動脈瓣區(qū)器質(zhì)性病變極少，多因功能性病變引起，稱GrahamSteell雜音。d）三尖瓣區(qū)見于三尖瓣狹窄，極少見。連續(xù)性雜音常見于先天性動脈導(dǎo)管未閉，聲音響亮似機器轉(zhuǎn)動。心

20、包摩擦音指臟壁層胸膜因纖維蛋白沉積而變得粗糙，以致在心臟搏動時產(chǎn)生摩擦感。見于各種感染性心包炎，也可有急性心肌梗死、尿毒癥、心、臟 損傷后綜合征和系統(tǒng)性紅斑狼瘡等非感染情況。迥兩種英文名解都是舒張期雜音，分別發(fā)生于二尖瓣和肺動脈瓣：Aust in Fli nt雜音：見于中、中度主動脈瓣關(guān)閉不全，導(dǎo)致左室舒張期容量負(fù)荷過高，二尖瓣處于半關(guān)閉狀態(tài)（相對狹窄）而產(chǎn)生雜音。GrahamSteell雜音：雜音柔和，舒張期遞減型，呈吹風(fēng)樣，于吸氣末增強，常見于二尖瓣狹窄伴明顯肺動脈高壓。(五)血管檢查 脈搏(1)脈率：正常脈率等于心率。房顫時，由于心臟搏出量低無法引起外周血管搏 動，導(dǎo)致脈率小于心率(即脈

21、搏短的)。(2)脈律：脈律通?？梢苑从承穆?，當(dāng)竇性心律不齊時，脈律會隨呼吸改變。房 顫引起脈律絕對不規(guī)則。(3)緊張度與強度：動脈粥樣硬化時可導(dǎo)致脈失去彈性，變得迂曲結(jié)節(jié)狀。(4)強弱：脈搏強，提示心搏量增加，病理見于甲亢、高熱和貧血等。(5)脈波：正常脈波由升支、波峰和降支組成，降支有一切跡稱為重搏波，來源 于主動脈瓣關(guān)閉時，外周血液反折后又向前沖擊動脈所致。1)水沖脈：脈波驟起驟落。機制有二：外周血管擴大：見于甲亢、貧血等。存在分流：主動脈瓣關(guān)閉、先心病動脈導(dǎo)管未閉、動靜脈痿等。2)交替脈：節(jié)律規(guī)則但強弱不一的脈波，是左心室衰竭的重要體征之O3)奇脈：吸氣時脈搏明顯減弱的脈波，甚至可以消失。見于心包縮窄等限制心 臟活動的癥狀。機制：正常吸氣時，右心充盈量增大，相應(yīng)地，左心射血也就增加，脈搏本該 增加。當(dāng)心臟活動受限，吸氣時不能使右心得到充分?jǐn)U大，也就導(dǎo)致充盈量不足。但吸氣同樣引起肺血管擴張，肺血管內(nèi)潴留的血液增力口， 最終導(dǎo)致左心排量減少。4)無脈：脈搏消失，見于嚴(yán)重休克等癥狀。血壓：血液對血管壁的壓力。分為收縮壓和舒張壓，