最新血?dú)夥治鰌pt課件

1、判別何為原發(fā)性異常，何為代償性變化計(jì)算陰離子間計(jì)算陰離子間隙和潛在碳酸隙和潛在碳酸氫根氫根根據(jù)公式計(jì)算根據(jù)公式計(jì)算代償情況代償情況4個(gè)公式個(gè)公式132病因引起體液中病因引起體液中HCO3-或或PaCO2量直接改動(dòng)，量直接改動(dòng)，或同時(shí)伴有其比值改動(dòng)的內(nèi)環(huán)境紊亂稱為酸堿平衡紊或同時(shí)伴有其比值改動(dòng)的內(nèi)環(huán)境紊亂稱為酸堿平衡紊亂亂(acid base disturbance。代謝異常致產(chǎn)酸代謝異常致產(chǎn)酸或排酸或排酸 固定酸體內(nèi)潴留；固定酸體內(nèi)潴留； 或丟堿過多或丟堿過多 體內(nèi)堿缺失。體內(nèi)堿缺失。引起酸堿平衡紊亂的病由于單一的代謝要素或呼引起酸堿平衡紊亂的病由于單一的代謝要素或呼吸要素的酸堿平衡紊亂，為單

2、純性吸要素的酸堿平衡紊亂，為單純性simple acid - base disturbance。Acid-Base Disturbance1AG增大血氯正常型代酸固定酸潴留堿被耗費(fèi)增大血氯正常型代酸固定酸潴留堿被耗費(fèi)2AG正常血氯增多型代酸堿喪失過多使酸相對(duì)多正常血氯增多型代酸堿喪失過多使酸相對(duì)多Na+Cl-UCUA AGHCO-3Cl-AGHCO-3Na+UC正常情況正常情況Cl-AGNa+UCHCO-3 AG增大血氯正常型代酸增大血氯正常型代酸AG正常血氯增多型代酸正常血氯增多型代酸Acid-Base Disturbance1缺氧、嚴(yán)重肝病缺氧、嚴(yán)重肝病乳酸生成乳酸生成，轉(zhuǎn)化處置妨，轉(zhuǎn)化處

3、置妨礙礙乳酸乳酸；糖尿病、饑餓等糖尿病、饑餓等脂肪發(fā)動(dòng)脂肪發(fā)動(dòng)酮體生成酮體生成。2嚴(yán)重腎衰竭嚴(yán)重腎衰竭 GFR 固定酸排出固定酸排出3固定酸攝入過多水楊酸中毒固定酸攝入過多水楊酸中毒Acid-Base Disturbance1大量堿性腸液?jiǎn)适Т罅繅A性腸液?jiǎn)适?腎保堿功能妨礙：近端腎小管泌腎保堿功能妨礙：近端腎小管泌H+妨礙導(dǎo)致妨礙導(dǎo)致HCO3-喪失；遠(yuǎn)端腎小管泌喪失；遠(yuǎn)端腎小管泌H+妨礙使妨礙使HCO3-生成生成，同時(shí)尿銨及可滴定酸排出同時(shí)尿銨及可滴定酸排出；大量運(yùn)用；大量運(yùn)用CA抑制劑。抑制劑。2大量輸入生理鹽水稀釋體內(nèi)大量輸入生理鹽水稀釋體內(nèi)HCO3-4含氯的酸性鹽含氯的酸性鹽NH4Cl輸

4、入過多，在體內(nèi)代輸入過多，在體內(nèi)代謝生成謝生成HCl。Acid-Base Disturbance血漿血漿上皮上皮管腔管腔K+K+K+高血鉀高血鉀K+堿性尿堿性尿K+尿尿反常性反常性堿性尿堿性尿腎小管性腎小管性酸中毒酸中毒酸中毒患者排堿性尿稱為反常性堿性尿。酸中毒患者排堿性尿稱為反常性堿性尿。 Acid-Base DisturbanceAcid-Base DisturbanceAcid-Base Disturbance 心肌 收縮性能；Acid-Base DisturbanceCNS功能抑制。功能抑制。 Acid-Base Disturbance 補(bǔ)堿時(shí)特別留意防止糾酸后發(fā)生補(bǔ)堿時(shí)特別留意防止糾

5、酸后發(fā)生: : 低血鉀與低血鈣低血鉀與低血鈣Ca2+ + 血漿蛋白血漿蛋白 結(jié)合鈣結(jié)合鈣OH-H+Acid-Base DisturbanceAcid-Base Disturbance(1) ECF非碳酸鹽緩沖對(duì)緩沖非碳酸鹽緩沖對(duì)緩沖HCO3-e輕度輕度 ；(2) ICE的緩沖的緩沖 H+-K+交換交換 高鉀血癥；高鉀血癥； CO2彌散入彌散入Rbc生成生成HCO3- 和和H+ Rbc 膜膜Cl-HCO3-交換交換 HCO3-e輕度輕度 ，Cl-e輕度輕度。 呼吸系統(tǒng)不能發(fā)揚(yáng)代償作用。呼吸系統(tǒng)不能發(fā)揚(yáng)代償作用。1.急性期主要靠緩沖系統(tǒng)代償，作用有限急性期主要靠緩沖系統(tǒng)代償，作用有限酸堿目的變化：

6、酸堿目的變化：PaCO2原發(fā)性原發(fā)性；AB繼發(fā)性輕度繼發(fā)性輕度 ，SB、BE維持正維持正常，常，ABSB ； pH7.35。Acid-Base Disturbance 2.慢性期慢性期24 h以上以上 除緩沖調(diào)理外，腎繼續(xù)排酸保堿泌除緩沖調(diào)理外，腎繼續(xù)排酸保堿泌H+、NH4+，重吸收和生成重吸收和生成HCO3-，使，使HCO3-e繼發(fā)性明顯繼發(fā)性明顯 。 酸堿目的變化：酸堿目的變化： PaCO2原發(fā)性原發(fā)性；堿性目的；堿性目的AB、SB、BE等繼等繼發(fā)性明顯發(fā)性明顯 ，ABSB；pH可在可在7.4 7.35間或間或7.35。 高濃度刺激血管運(yùn)動(dòng)中樞使血管收縮作用強(qiáng)于直高濃度刺激血管運(yùn)動(dòng)中樞使血

7、管收縮作用強(qiáng)于直接擴(kuò)血管效應(yīng)，而腦血管無接擴(kuò)血管效應(yīng)，而腦血管無受體受體 綜合效應(yīng)為腦血管擴(kuò)張綜合效應(yīng)為腦血管擴(kuò)張Acid-Base Disturbance 2.同代酸使心血管系統(tǒng)和同代酸使心血管系統(tǒng)和CNS功能抑制，但功能抑制，但對(duì)對(duì)CNS的抑制更為嚴(yán)重的抑制更為嚴(yán)重CO2麻醉。麻醉。 CO2使腦血管擴(kuò)張使腦血管擴(kuò)張腦灌流量腦灌流量，腦間質(zhì)水腫，腦間質(zhì)水腫 顱內(nèi)壓顱內(nèi)壓 繼續(xù)性頭痛繼續(xù)性頭痛 ； 酸中毒使酸中毒使CNS能代妨礙、抑制性遞質(zhì)生成能代妨礙、抑制性遞質(zhì)生成 CNS功能妨礙，出現(xiàn)多種精神與神經(jīng)病癥功能妨礙，出現(xiàn)多種精神與神經(jīng)病癥(震顫、嗜睡、精震顫、嗜睡、精神錯(cuò)亂、昏迷神錯(cuò)亂、昏迷)

8、。 呼吸功能降低使呼吸功能降低使CO2大量潴留所致的腦功能妨礙稱大量潴留所致的腦功能妨礙稱肺性腦病或肺性腦病或CO2麻醉。麻醉。Acid-Base DisturbanceAcid-Base Disturbance 長期運(yùn)用袢利尿劑抑制髓袢升支對(duì)長期運(yùn)用袢利尿劑抑制髓袢升支對(duì)Cl-Cl-、Na+Na+和和H2OH2O的重吸收的重吸收遠(yuǎn)端腎小管遠(yuǎn)端腎小管 H+-Na+H+-Na+交換交換排排H+ H+ 、排、排Cl- Cl- ，HCO3-HCO3-重吸收重吸收 血血HCO3-HCO3-、Cl- Cl- ； 醛固酮增多或糖皮質(zhì)激素運(yùn)用過多醛固酮增多或糖皮質(zhì)激素運(yùn)用過多 腎排腎排H+H+、K+ K+

9、。Acid-Base Disturbance 2.補(bǔ)堿過多運(yùn)用過量補(bǔ)堿過多運(yùn)用過量NaHCO3；輸檸檬酸鈉抗凝；輸檸檬酸鈉抗凝庫存血過多，檸檬酸鈉在肝內(nèi)代謝生成庫存血過多，檸檬酸鈉在肝內(nèi)代謝生成NaHCO3。 3.低鉀血癥時(shí)非堿中毒低鉀低鉀血癥時(shí)非堿中毒低鉀K+ 向胞外移、向胞外移、H+向胞內(nèi)移向胞內(nèi)移 H+i，H+e(胞內(nèi)外酸堿度變化不胞內(nèi)外酸堿度變化不一致，出現(xiàn)反常性酸性尿一致，出現(xiàn)反常性酸性尿) 。 4.肝功能衰竭肝功能衰竭 尿素合成妨礙尿素合成妨礙 血氨增高血氨增高 NH3可中和可中和H+，屬堿性。，屬堿性。Acid-Base Disturbance 有效循環(huán)血量有效循環(huán)血量、低鉀血癥

10、及、低鉀血癥及ALD增多等增多等 腎小腎小管重吸收顯著管重吸收顯著、濾過率、濾過率腎排腎排HCO3-功能功能,稱為稱為代謝性堿中毒的維持要素。代謝性堿中毒的維持要素。Acid-Base Disturbance2.2.鹽水抵抗性堿中毒：因鹽水抵抗性堿中毒：因ALDALD原發(fā)性原發(fā)性和和K+eK+e引引起的代堿排堿妨礙型代堿起的代堿排堿妨礙型代堿, ALD, ALD原發(fā)原發(fā)和和K+ K+ ee是主要維持要素，也是限制腎排是主要維持要素，也是限制腎排HCO3-HCO3-的主要要素，的主要要素，單純補(bǔ)充生理鹽水治療無效，需補(bǔ)單純補(bǔ)充生理鹽水治療無效，需補(bǔ)K+K+。Acid-Base Disturban

11、ce1.1.鹽水反響性堿中毒：因鹽水反響性堿中毒：因H+H+、Cl-Cl-喪失過多引起的喪失過多引起的代堿酸喪失過多型代堿，有效循環(huán)血量代堿酸喪失過多型代堿，有效循環(huán)血量是主是主要維持要素，要維持要素， Cl-e Cl-e 是限制腎排出是限制腎排出HCO3-HCO3-的主要的主要要素，補(bǔ)充循環(huán)血量及要素，補(bǔ)充循環(huán)血量及Cl-Cl-有治療作用。有治療作用。Acid-Base DisturbanceAcid-Base Disturbance1S1S功能紊亂興奮性功能紊亂興奮性煩燥、精神錯(cuò)亂、譫妄、認(rèn)煩燥、精神錯(cuò)亂、譫妄、認(rèn)識(shí)妨礙。識(shí)妨礙。 pHpH使使-氨基丁酸合成酶活性氨基丁酸合成酶活性、分解酶

12、活性、分解酶活性 CNS CNS抑制性神經(jīng)遞質(zhì)抑制性神經(jīng)遞質(zhì)-氨基丁酸氨基丁酸； pHpH使使HbHb與與O2O2親和力親和力氧離曲線左上移氧離曲線左上移 HbO2 HbO2 中中O2O2釋放釋放 組織缺氧、腦缺氧。組織缺氧、腦缺氧。3.3.易發(fā)生低鉀血癥。易發(fā)生低鉀血癥。2.pH2.pH使血漿游離使血漿游離Ca2+Ca2+閾電位閾電位，致神經(jīng)，致神經(jīng)肌肉興奮性肌肉興奮性, , 肌肉抽動(dòng)、手足搐搦、驚厥等。肌肉抽動(dòng)、手足搐搦、驚厥等。 pHpH Ca2+ + Ca2+ +血漿蛋白血漿蛋白 Ca2+-Ca2+-結(jié)合蛋結(jié)合蛋白白 pH pH Acid-Base DisturbanceAcid-Ba

13、se DisturbanceAcid-Base DisturbanceAcid-Base Disturbance PaCO2中樞抑制性神經(jīng)遞質(zhì)中樞抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，伴有病因?qū)Γ橛胁∫驅(qū)χ袠械呐d奮效應(yīng)中樞的興奮效應(yīng) 易激動(dòng)，煩燥不安；易激動(dòng)，煩燥不安； PaCO2腦血管收縮及氧離曲線左移腦血管收縮及氧離曲線左移腦腦缺血缺氧缺血缺氧 腦皮層功能抑制，皮層下興奮驚厥、腦皮層功能抑制，皮層下興奮驚厥、抽搐，嚴(yán)重時(shí)抽搐，嚴(yán)重時(shí)CNS抑制。抑制。 2.PaCO2致致H+e 血漿游離血漿游離Ca2+，神經(jīng)肌肉，神經(jīng)肌肉應(yīng)激性應(yīng)激性，易抽搐。，易抽搐。 四呼堿的防治原那么四呼堿的防治原那么 防治原發(fā)病防治原發(fā)

14、病; 鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)靜; 可思索吸入含高濃度可思索吸入含高濃度CO2的氣。的氣。 Acid-Base Disturbance致致HCO3-/ PaCO2HCO3-/ PaCO2值顯著值顯著，pHpH明顯明顯。Acid-Base Disturbance，致致 HCO3- / PaCO2HCO3- / PaCO2比值比值，pHpH明顯明顯。Acid-Base DisturbanceAcid-Base DisturbanceAcid-Base DisturbanceAcid-Base Disturbance 據(jù)資料推算出的單純性時(shí)，由原發(fā)性目的實(shí)測(cè)據(jù)資料推算出的單純性時(shí)，由原發(fā)性目的實(shí)測(cè)值預(yù)算繼發(fā)性目的最大

15、變化幅度的計(jì)算公式。值預(yù)算繼發(fā)性目的最大變化幅度的計(jì)算公式。 對(duì)一種繼發(fā)目的變化方向與能夠合并的另一對(duì)一種繼發(fā)目的變化方向與能夠合并的另一種原發(fā)目的變化方向一樣的混合型種原發(fā)目的變化方向一樣的混合型, ,需經(jīng)代償公需經(jīng)代償公式計(jì)算最大代償范圍式計(jì)算最大代償范圍, ,來鑒別斷定其為單純性或是來鑒別斷定其為單純性或是混合性?；旌闲?。Acid-Base DisturbanceAcid-Base Disturbance 例：某肺原性心臟病患者，因水腫長期運(yùn)用利例：某肺原性心臟病患者，因水腫長期運(yùn)用利尿劑尿劑, pH 7.42, PaCO2 70 mmHg, AB 45 mmol/L, pH 7.42,

16、 PaCO2 70 mmHg, AB 45 mmol/L，SB 38 mmol/L SB 38 mmol/L ，BE 15 mmol/LBE 15 mmol/L。PaCO2= 0.7HCO3-5 = 0.7(45-24)5=19.7 9.7預(yù)測(cè)預(yù)測(cè)PaCO2= 40+ 19.7 40 + 9.7=59.749實(shí)測(cè)實(shí)測(cè)PaCO2 計(jì)算的代償值范圍。計(jì)算的代償值范圍。診斷：代堿診斷：代堿+呼酸呼酸分析：分析：pH在正常高限堿中毒；呼吸功能妨礙可在正常高限堿中毒；呼吸功能妨礙可致致CO2潴留或缺氧潴留或缺氧 (呼酸呼酸? 代酸？代酸？)；利尿劑使腎泌；利尿劑使腎泌H+，可致腎小管，可致腎小管HCO3

17、-生成和重吸收生成和重吸收代堿，代堿，選用代堿預(yù)測(cè)公式：選用代堿預(yù)測(cè)公式：Acid-Base DisturbancepH 7.42，PaCO2 70 mmHg， AB 45 mmol/L，SB 38 mmol/L ，BE 15 mmol/L。Acid-Base DisturbanceAcid-Base Disturbance酸性物質(zhì)的H與HCO3-相結(jié)合乳酸乳酸酮體酮體硫化物硫化物乳酸根乳酸根乙酰乙酸根乙酰乙酸根硫酸根硫酸根稱號(hào)稱號(hào) 正常值正常值pH 7.40pH 7.400.050.05PO2 90 PO2 90 10mmHg10mmHgABAB實(shí)踐碳酸氫鹽實(shí)踐碳酸氫鹽 24 242mmol

18、/L2mmol/LSB (SB (規(guī)范碳酸氫鹽規(guī)范碳酸氫鹽) 24) 242mmol/L2mmol/LBBpBBp血漿緩沖堿血漿緩沖堿 42 422mmol/L2mmol/LBBbBBb全血緩沖堿全血緩沖堿 48 483.5mmol/L3.5mmol/LBEp (BEp (血漿堿過剩血漿堿過剩 3mmol/L3mmol/LBEb (BEb (全血堿過剩全血堿過剩 3mmol/L3mmol/L 稱號(hào) 正常值BE5(細(xì)胞外液堿過剩 3mmol/LCaO2(動(dòng)脈血氧含量) 192ml/dLSaO2(動(dòng)脈血氧飽和度) 96%3% 1. 緩沖系統(tǒng)： 碳酸氫鹽緩沖系NaHCO3 / H2CO 3 磷酸鹽緩

19、沖系 (Na2HPO4 / NaH2PO4) 血漿蛋白緩沖系 血紅蛋白緩沖系 其中最重要的是碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)： 緩沖才干大，占全血緩沖總量50%，血漿 緩沖量的35%； 它經(jīng)過CO2與肺、經(jīng)過HCO3與腎相關(guān)聯(lián)； NaHCO3 / H2CO3的比值決議pH值。 2. 細(xì)胞內(nèi)外液電解質(zhì)交換： 酸中毒：細(xì)胞外液H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi) 的k+進(jìn)入細(xì)胞外。 鹼中毒、低血鉀或高血鉀原理一樣。 呼酸時(shí)還出現(xiàn)一種變化，紅細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生H2CO3增多，解離的HCO3與細(xì)胞外液Cl進(jìn)展交換，緩解細(xì)胞外酸中毒。 3.肺在呼吸性酸堿平衡失調(diào)中的調(diào)理過程 當(dāng)固定酸和非固定酸添加時(shí)NaHCO3，腦脊液的H+添加，呼吸中樞興

20、奮，呼吸加深加快，CO2排出添加，使NaHCO3 / H2CO3比值仍在20/1, pH值堅(jiān)持在正常范圍。 肺調(diào)理到達(dá)完全代償所需時(shí)間約36h。 4. 腎在呼吸性酸堿平衡失調(diào)中的調(diào)理過程： 呼酸時(shí)H2CO3,腎臟經(jīng)過以下途徑代償，使NaHCO3,確保NaHCO3 / H2CO3比值仍在20/1, pH值在正常范圍。 泌H+排酸 泌氨中和酸 HCO3 再吸收 腎調(diào)理到達(dá)完全代償所需時(shí)間57d。 第一步第一步 根據(jù)根據(jù) Henderseon-Hasselbach Henderseon-Hasselbach公式評(píng)價(jià)血?dú)鈹?shù)值的內(nèi)在一致性公式評(píng)價(jià)血?dú)鈹?shù)值的內(nèi)在一致性H+=24H+=24(PaCO2)/H

21、CO3-(PaCO2)/HCO3-假設(shè)假設(shè) pH pH 和和 H+ H+數(shù)值不一致，該血?dú)鈹?shù)值不一致，該血?dú)饨Y(jié)果能夠是錯(cuò)誤的，必需重新測(cè)定。結(jié)果能夠是錯(cuò)誤的，必需重新測(cè)定。 第二步第二步 能否存在堿血癥或酸血癥？能否存在堿血癥或酸血癥？ pH 7.35 pH 7.45 pH 7.45 堿血癥堿血癥通常這就是原發(fā)異常。通常這就是原發(fā)異常。記?。杭词褂涀。杭词筽HpH值在正常范圍值在正常范圍7.357.357.45 7.45 ，也能夠存在酸中毒或堿，也能夠存在酸中毒或堿中毒。中毒。他需求核對(duì)他需求核對(duì)PaCO2PaCO2，HCO3- HCO3- ，和陰，和陰離子間隙。離子間隙。 第三步第三步 能否

22、存在呼吸或代謝紊亂？能否存在呼吸或代謝紊亂？pHpH值改動(dòng)值改動(dòng)的方向與的方向與PaCO2PaCO2改動(dòng)方向的關(guān)系如何？改動(dòng)方向的關(guān)系如何？在原發(fā)呼吸妨礙時(shí)，在原發(fā)呼吸妨礙時(shí)，pHpH值和值和PaCO2PaCO2改改動(dòng)方向相反；在原發(fā)代謝妨礙時(shí)，動(dòng)方向相反；在原發(fā)代謝妨礙時(shí)，pHpH值和值和PaCO2PaCO2改動(dòng)方向一樣。改動(dòng)方向一樣。pHpH值改動(dòng)的方向與值改動(dòng)的方向與PaCO2 PaCO2 改動(dòng)的方向及改動(dòng)的方向及HCO3-HCO3-、BEBE的關(guān)系的關(guān)系第四步第四步針對(duì)原發(fā)異常能否產(chǎn)針對(duì)原發(fā)異常能否產(chǎn)生適當(dāng)?shù)拇鷥?？生適當(dāng)?shù)拇鷥敚繀^(qū)別單純性或混合性酸堿紊亂的區(qū)別單純性或混合性酸堿紊亂的很

23、有價(jià)值的方法之一就是利用代很有價(jià)值的方法之一就是利用代償估計(jì)公式和代償限制的預(yù)測(cè)進(jìn)償估計(jì)公式和代償限制的預(yù)測(cè)進(jìn)展斷定。展斷定。通常情況下，代償反響不能使通常情況下，代償反響不能使pH恢復(fù)正?；謴?fù)正常7.35-7.45，假設(shè)，假設(shè)察看到的代償程度與預(yù)期代償反察看到的代償程度與預(yù)期代償反響不符，很能夠存在一種以上的響不符，很能夠存在一種以上的酸堿異常。酸堿異常。區(qū)別單純性或混合性酸堿紊亂的區(qū)別單純性或混合性酸堿紊亂的很有價(jià)值的方法之一就是利用代很有價(jià)值的方法之一就是利用代償估計(jì)公式和代償限制的預(yù)測(cè)進(jìn)償估計(jì)公式和代償限制的預(yù)測(cè)進(jìn)展斷定。展斷定。將公式計(jì)算所得結(jié)果與實(shí)測(cè)將公式計(jì)算所得結(jié)果與實(shí)測(cè)CO2CO2或或HCO3-HCO3-相比較，凡落在估計(jì)代償范相比較，凡落在估計(jì)代償范圍內(nèi)時(shí)，可判別為單純性酸堿失圍內(nèi)時(shí)，可判別為單純性酸堿失衡；如超越其代償估計(jì)值范圍和衡；如超越其代償估計(jì)值范圍和超越最大代償極限即為混合性酸超越最大代償極限即為混合性酸堿失調(diào)。堿失調(diào)。 第五步第五步 計(jì)算陰離子間隙假設(shè)存在代謝性酸中毒計(jì)算陰離子間隙假設(shè)存在代謝性酸中毒AG =Na+-Cl-HCO3-AG =Na+-Cl-HCO3-正常的陰離子間隙約為正常的陰離子間隙約為12122 mmol/