慢性阻塞性肺疾病急性加重

1、慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病 一種具有氣流受限特征的可以預(yù)防和治療的疾病，氣流受限不完全可逆、呈進行性進展，確切的病因還不十分明確，但認為與肺部對有害塵粒或氣體的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。 COPD主要累及肺臟，但也可引起全身（或稱肺外）的不良效應(yīng)。 如果患者只有慢性支氣管炎或（和）肺氣腫，而無氣流受限，則不能診斷為，而視為。 支氣管哮喘氣流受限具有可逆性， 一些的氣流受限疾病，如肺囊性纖維化、支氣管擴張、彌漫性泛細支氣管炎、閉塞性細支氣管炎 總得來說，確切的病因和發(fā)病機制至今尚未完全闡明 相關(guān)的病因： 1、吸煙 2、職業(yè)性粉塵和有害氣體 3、大氣污染 4、反復(fù)呼吸道感染 5、蛋白酶抗蛋白酶失衡

2、6、其他：過敏、植物神經(jīng)失調(diào)、營養(yǎng)、溫度氣候等 COPD病理學(xué)特點粘膜纖毛功能障礙氣道炎癥氣道結(jié)構(gòu)改變氣道阻塞粘液過度分泌粘液粘性增加減少纖毛轉(zhuǎn)運粘膜損傷炎癥細胞數(shù)量/活性增加：中性粒細胞、巨噬細胞、CD8+淋巴細胞、IL-8、TNF、LTB4提高粘膜水腫肺泡破壞上皮增生腺體過度增大杯狀細胞變形氣道纖維組織增生平滑肌收縮膽堿能釋放增加氣道高反應(yīng)性彈性收縮降低病理學(xué)病理學(xué)（PATHOLOGY)電鏡下正常氣道粘膜表面纖毛COPD氣道粘膜表面纖毛異常表現(xiàn)可逆：支氣管平滑肌收縮、慢性氣道肺炎 癥反應(yīng)、氣道高分泌不可逆：氣道重塑、肺泡壁的破壞 粘液高分泌 纖毛功能失調(diào) 氣流受限 肺過度充氣 氣體交換異常

3、 肺動脈高壓 肺心病病理生理改變慢性咳嗽及多痰COPD病理生理改變的標志低氧血癥、高碳酸血癥 GSK氣流受限氣流受限粘液過度分泌粘液過度分泌粘液粘性增加粘液粘性增加減少纖毛轉(zhuǎn)運減少纖毛轉(zhuǎn)運粘膜損傷粘膜損傷 肺泡破壞肺泡破壞上皮增生上皮增生 腺體過度增大腺體過度增大杯狀細胞變形杯狀細胞變形氣道纖維化氣道纖維化增加炎癥細胞數(shù)量增加炎癥細胞數(shù)量/活性活性:- 中性粒細胞中性粒細胞,- 巨噬細胞巨噬細胞,- CD8+ 淋巴細胞淋巴細胞提高提高 IL-8, TNF , LTB4蛋白酶蛋白酶/抗蛋白酶失衡抗蛋白酶失衡粘膜水腫粘膜水腫營養(yǎng)不良營養(yǎng)不良免疫功能低下免疫功能低下呼吸肌肉力量呼吸肌肉力量下降下降活

4、動能力下降活動能力下降一、癥狀：病程長、緩慢隱襲性起病、漸進性發(fā)展 1、慢性咳嗽：常見，通常長時間存在，無規(guī)律或早晚咳嗽加重 2、咳痰：常見，粘液痰或白泡痰，急性加重期可有黃膿痰 3、呼吸困難：隱襲性、漸進性、勞力性呼吸困難。 最初僅在勞動、上樓或登山、爬坡時有氣促。隨著病變的發(fā)展，在平地活動時，甚至在靜息時也感氣促。 呼吸困難的出現(xiàn)通常代表中重度的COPD 4、喘息和胸悶：部分患者在急性加重期可以有喘息和胸悶 5、其他：全身表現(xiàn)（疲勞、食欲下降、體重下降等）；并發(fā)癥（肺心病、呼吸衰竭等）二、體征：早期可無異常，隨著疾病進展出現(xiàn)以下體征 1、視診和觸診：桶狀胸，呼吸運動減弱、頻率增快，觸診語顫

5、減弱，嚴重呼吸困難者可有輔助呼吸肌肉動用和縮唇呼吸 2、叩診：呈過清音，心濁音界縮小或不易叩出，肺下界和肝濁音界下降； 3、聽診：呼吸音普遍減弱，呼氣延長；并發(fā)感染時肺部可有濕羅音；心音遙遠。 4、并發(fā)癥的體征：肺心病的體征（劍下出現(xiàn)心臟搏動和心音增強時、P2亢進、下肢浮腫等），呼吸衰竭的體征（發(fā)紺等）（一）X線檢查 1、鑒別診斷的重要檢查； 2、敏感性和特異性不高，早期COPD可無改變； 3、典型改變：支氣管炎改變（肺紋理增多、增粗、紊亂）；肺氣腫改變（胸廓擴張，肋間隙增寬，肋骨平行，活動減弱，膈降低且變平，兩肺野的透亮度增加）。 4、併發(fā)癥的表現(xiàn)：肺心?。ǚ蝿用}增粗、心影增大等）；肺大泡（

6、局限性透亮度增高）等。（二）CT 并非常規(guī)檢查；有利于進一步鑒別診斷、發(fā)現(xiàn)肺大泡等； COPD晚期并發(fā)肺動脈高壓和肺原性心臟病：右心增大的X線征：肺動脈圓錐膨隆肺 門 血 管 影 擴 大右下肺動脈增寬等。 肺功能檢查，尤其是通氣功能檢查對COPD診斷及病情嚴重程度分級評估具有重要意義。第一秒用力呼氣容積占預(yù)計值百分比（FEV1%預(yù)計值）常用于COPD病情嚴重程度的分級評估，其變異性小，易于操作。1.僅用于重度、極重度COPD或考慮有呼吸衰竭或肺心病者2.對診斷呼吸衰竭和酸堿失衡有決定性的意義3.典型改變：低氧血癥伴有CO2潴留（型呼衰）、呼吸性酸中毒 病史 （危險因素、慢性咳嗽、咳痰，逐漸出現(xiàn)

7、氣促） 體格檢查：肺氣腫征，呼氣時間延長等 肺功能檢查：是COPD診斷的一個金標準，對COPD的診斷及定量估計其疾病嚴重度, 病程進展和預(yù)后有重要意義 使用支氣管擴張劑后FEV1/FVC70% 排除其他疾病導(dǎo)致的氣流受限COPD的診斷的診斷癥狀癥狀咳嗽咳嗽咳痰咳痰氣促氣促接觸危險因素接觸危險因素吸煙吸煙職業(yè)性接觸職業(yè)性接觸空氣污染空氣污染肺功能檢查肺功能檢查氣促氣促指數(shù)指數(shù)FEV1占預(yù)計值占預(yù)計值0 20 40 60 80 10010.80.60.40.2肺功能有助于早期發(fā)現(xiàn)COPD特征FEV1/FVC 70 %FEV1 80%預(yù)計值 FEV1/FVC 70%50% FEV1 80%預(yù)計值 F

8、EV1/FVC 70%30% FEV1 50%預(yù)計值 FEV1/FVC 70%FEV1 30%預(yù)計值或FEV150%預(yù)計值合并慢性呼吸衰竭 1.：患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀較輕。 2.：短期內(nèi)咳嗽、咳痰、氣促或喘息癥狀加重，可以伴有黃膿痰、發(fā)熱等癥狀。 哮喘 支氣管擴張 肺結(jié)核 肺癌 其他原因?qū)е碌念愃品螝饽[的變化 其他原因?qū)е碌臍獯伲ǔ溲孕牧λソ?、氣道?nèi)膜病變、間質(zhì)性肺疾病等） 兒童或青少年發(fā)病 以發(fā)作性喘息為特征，每日癥狀變化大 夜間或清晨有癥狀 發(fā)作時常有哮鳴音 常有個人和家族過敏史（過敏性鼻炎，和/或濕疹、哮喘家族史等） 氣流受限大部分可逆（擴張劑吸入試驗陽性，治療后肺功能

9、恢復(fù)正常） 長期咳嗽、咳較多黃膿痰， 容易有咯血 反復(fù)肺部感染 肺部固定濕啰音 可有杵狀指（趾） X線檢查常見相應(yīng)部位肺紋理粗亂呈卷發(fā)狀，支氣管造影或HRCT可以鑒別 多有結(jié)核中毒癥狀（如發(fā)熱、乏力、盜汗、消瘦等） 可有咯血 經(jīng)X線檢查和痰結(jié)核菌檢查可以明確診斷。 近期出現(xiàn)癥狀或加重（咳嗽、咳痰等） 易有咯血（常有反復(fù)發(fā)生或持續(xù)的血痰） 胸片或CT：可發(fā)現(xiàn)有塊狀或結(jié)節(jié)狀影或氣道阻塞的表現(xiàn) 經(jīng)纖支鏡檢查、痰脫落細胞等有助于明確診斷 聽診肺基底部可聞細啰音。 X線胸片示心臟擴大、肺水腫。 肺功能測定示限制性通氣障礙(而非氣流受限)。 BNP或NT-PROBNP升高。 心臟彩超評估心臟結(jié)構(gòu)和功能可協(xié)

10、助判別。 一、呼吸衰竭 二、自發(fā)性氣胸 三、慢性肺源性心臟病 AECOPD是一種急性起病的過程，慢阻肺患者呼吸系統(tǒng)癥狀出現(xiàn)急性加重(典型表為呼吸困難、咳嗽、痰量增多和或痰液呈膿性)，超出日常的變異，并且需要改變藥物治療。AECOPD是一種臨床除外診斷，臨床和或?qū)嶒炇覚z查沒有發(fā)現(xiàn)其他可以解釋的特異疾病(例如：肺炎、充血性心力衰竭、氣胸、胸腔積液、肺栓塞和心律失常等)。感染因素為70%80%，細菌被認為是主要感染原因常見的細菌為肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌。在嚴重COPD中還可見銅綠假單胞菌、金黃色葡萄球菌以及其他革蘭陰性桿菌等，也有肺炎支原體、肺炎衣原體參與。病毒如流感病毒、鼻病毒、腺病

11、毒、呼吸道合胞病毒等在COPD急性加重病毒的檢出率可達40%60%。病毒和細菌感染也可以重疊，如最初是上呼吸道病毒感染，繼之出現(xiàn)細菌感染，此時會進一步增加急性加重的嚴重程度。 約占20%30% 包括大氣污染、寒冷空氣、心衰、肺栓塞、肺外感染、氣胸、變態(tài)反應(yīng)等。 1. 1.確定確定COPDCOPD急性加重的原因。急性加重的原因。 2.COPD2.COPD急性加重嚴重程度的評估。急性加重嚴重程度的評估。 3. 3.確定治療方案。確定治療方案。 COPD急性加重的診斷根據(jù)臨床判斷。要了解發(fā)病前的病史，急性加重的次數(shù)，治療方案，再結(jié)合此次癥狀惡化和新癥狀出現(xiàn)的時間，體征的嚴重程度。如有已往的肺功能檢測

12、和血氣分析資料則更好，因為相對值的比較比絕對值更有意義。 級，在家治療； 級，需要住院治療； 級，導(dǎo)致呼吸衰竭。（1）住院治療的指征：）住院治療的指征：1）癥狀明顯加重，如短期出現(xiàn)的靜息狀況下呼吸困難等；2）出現(xiàn)新的體征或原有體征加重，如發(fā)紺、外周水腫等；3）新近發(fā)生的心律失常；4）有嚴重的伴隨疾病；5）初始治療方案失??；6）高齡；7）診斷不明確；8）院外治療效果欠佳。 1）嚴重呼吸困難且對初始治療反應(yīng)不佳 2）出現(xiàn)精神障礙，如嗜睡，昏迷 3）經(jīng)氧療和無創(chuàng)正壓通氣（NIPPV）治療后，仍存在嚴重低氧血癥（PaO270mmHg）和（或）嚴重呼吸性酸中毒（PH4次年)或近期(近3個月內(nèi))抗菌藥物應(yīng)

13、用史；病情嚴重(FEV1 10 mgd)。減少氣道內(nèi)細菌負荷量，減輕COPD的急性加重；早期應(yīng)用抗生素治療，以縮短急性加重患者的恢復(fù)時間；應(yīng)用強力、較廣譜的抗生素延長急性加重的間期。因而抗生素的應(yīng)用價值不僅僅在于緩解癥狀，而且更重要的在于影響其基礎(chǔ)氣道阻塞的進展，改善生活質(zhì)量，延遲下一次急性加重。有效的抗生素治療可使細菌清除，增加無急性加重的時間，改善生活質(zhì)量。是COPD急性加重繼發(fā)呼吸衰竭的關(guān)鍵治療措施之一。機械通氣的目的在于幫助患者度過急性呼吸衰竭期，為進一步治療創(chuàng)造條件。機械通氣技術(shù)有無創(chuàng)正壓通氣（NIPPV）、有創(chuàng)機械通氣、序貫機械通氣以及保護性通氣技術(shù)。增加PaO2，使SaO2：90

14、，但不必要急于恢復(fù)PaCO2至正常范圍；當原發(fā)疾病緩解和改善時，逆轉(zhuǎn)患者的呼吸困難癥狀；當AECOPD患者因呼吸困難，呼吸肌群或其他肌群的劇烈活動、損害全身氧釋放并使心臟的負荷增加時，此時應(yīng)用機械通氣可降低全身和心肌的氧耗量心。 應(yīng)用無創(chuàng)正壓通氣（NIPPV）可降低PaCO2，緩解呼吸肌疲勞，減輕呼吸困難，從而減少氣管插管和有創(chuàng)呼吸機的使用，縮短住院天數(shù)。使用NIPPV要注意掌握合理的操作方法，提高患者依從性，以達到滿意的療效。 應(yīng)用NIPPV,患者必須具備以下基本條件：較好的意識狀態(tài)，咳痰能力，自主呼吸能力，血流動力學(xué)穩(wěn)定和良好的配合NIPPV能力。 嚴重呼吸困難，動用輔助呼吸肌，常規(guī)氧療方

15、法（鼻導(dǎo)管）不能維持氧合或氧合障礙有惡化趨勢 輕中度呼吸性酸中毒(動脈血pH7.257.35和或PaCO245 mmHg) 呼吸頻率25次/分呼吸抑制或停止；心血管系統(tǒng)功能不穩(wěn)定（頑固性低血壓、嚴重心律失常、心肌梗死）；嗜睡、意識障礙或不合作者；易誤吸者（吞咽反射異常，嚴重上消化道出血）；痰液黏稠或有大量氣道分泌物；近期曾行面部或胃食管手術(shù)；頭面部外傷；固有的鼻咽部異常；燒傷；嚴重的胃腸脹氣。連接的舒適性、密封性和穩(wěn)定性對療效和患者的耐受性影響很大，面罩的合理選擇是決定NIPPV成敗的關(guān)鍵。因此，除應(yīng)準備好不同大小的鼻罩和口鼻面罩供患者試用，還應(yīng)注意固定帶適宜的松緊度，盡量減少漏氣及避免面部皮

16、膚破潰。通氣模式以雙水平正壓通氣最為常用；參數(shù)調(diào)節(jié)采取適應(yīng)性調(diào)節(jié)方式：呼氣相壓力(EPAP)從24 cmH2O開始，逐漸上調(diào)壓力水平，以盡量保證患者每一次吸氣動作都能觸發(fā)呼吸機送氣；吸氣相壓力(IPAP)從48 cmH2O開始，待患者耐受后再逐漸上調(diào)，直至達到滿意的通氣水平，或患者可能耐受的最高通氣支持水平。 COPD急性加重患者繼發(fā)呼吸衰竭，可采用序貫機械輔助通氣治療。初期應(yīng)用有創(chuàng)機械通氣，而后在臨床綜合治療下，當感染得到控制、分泌物減少、嚴重呼衰糾正、血流動力學(xué)穩(wěn)定，但存在呼吸力學(xué)異常及呼吸肌疲勞時，改用無創(chuàng)正壓通氣將有助減少機械通氣相關(guān)肺炎的發(fā)生，并有利于盡早脫機。嚴重呼吸困難，輔助呼吸

17、肌參與呼吸并出現(xiàn)胸腹矛盾運動；呼吸頻率35次/min；危及生命的低氧血癥（PaO240mmHg或PaO2/FiO2200mmHg）；嚴重的呼吸性酸中毒（pH60 Lmin)，但有選用更高的吸氣流速(100 Lrain)以改善氧合，增加通氣-灌注匹配。吸呼比(I：E)為1：2或1：3，以延長呼氣時間，同時滿足AECOPD患者較強的通氣需求，降低呼吸功耗，并改善氣體交換。(4)PEEPe（外源性呼氣末正壓）：加用適當水平的PEEPe可以降低AECOPD患者的氣道與肺泡之間的壓差，從而減少患者的吸氣負荷，降低呼吸功耗，改善人機協(xié)調(diào)性。控制通氣時PEEPe一般不超過PEEPi的80，否則會加重DPH。

18、如果無法測定PEEPi，可設(shè)置46cmH20 PEEPe。(5)Fi02：AECOPD通常只需要低水平的氧濃度就可以維持基本的氧合。若需要更高水平的氧濃度來維持患者基本的氧合，提示存在某些合并癥和或并發(fā)癥，如肺炎、肺不張、肺栓塞、氣胸和心功能不全等。 （1）氣道壓：應(yīng)嚴密監(jiān)測氣道峰壓(3540 cmH2O)和平臺壓(30cmH2O)，以避免發(fā)生氣壓傷。AECOPD患者在機械通氣時若出現(xiàn)氣道峰壓增加，提示氣道阻力的增加和或DPH加重，但若同時出現(xiàn)平臺壓的同步增高，則DPH加重是致氣道壓增加的主要原因。 (2)PEEPi：PEEPi的形成主要與氣道阻力的增加、肺部彈性回縮力的下降、呼氣時間縮短和分

19、鐘通氣量增加等有關(guān)。 可根據(jù)臨床癥狀、體征及呼吸循環(huán)監(jiān)測情況來判斷PEEPi存在： 呼吸機檢測示呼氣末有持續(xù)的氣流；患者出現(xiàn)吸氣負荷增大的征象(如“三凹征”等)以及由此產(chǎn)生的人機的不協(xié)調(diào)；難以用循環(huán)系統(tǒng)疾病解釋的低血壓；容量控制通氣時峰壓和平臺壓的升高。(3)氣道阻力：與氣道壓相比，影響氣道阻力的因素較少，能更準確地用于判斷患者對治療的反應(yīng)，如用于對支氣管擴張劑療效的判斷。(4)氣體交換的監(jiān)測：應(yīng)用血氣分析、呼氣末CO2監(jiān)測等，指導(dǎo)通氣參數(shù)調(diào)節(jié)。尤其注意pH和PaCO2水平的監(jiān)測，避免PaCO2下降過快而導(dǎo)致的嚴重堿中毒的發(fā)生。利尿劑、強心劑、血管擴張劑、呼吸興奮劑及抗凝藥物的應(yīng)用。維持液體和

20、電解質(zhì)平衡；注意補充營養(yǎng)，對不能進食者需經(jīng)胃腸補充要素飲食或予靜脈營養(yǎng)；注意痰液引流，積極給予排痰治療（如刺激咳嗽，叩擊胸部，體位引流等方法）；注意識別并處理伴隨疾病（冠心病，糖尿病，高血壓等）及合并癥（休克，彌漫性血管內(nèi)凝血，上消化道出血，胃功能不全等）。1利尿劑的應(yīng)用：適于頑固性右心衰竭、明顯水腫及合并急性左心衰竭的AECOPD患者。一般選用緩慢或中速利尿劑，通過應(yīng)用利尿劑來減少血容量及減輕肺水腫，從而改善肺泡通氣及動脈血氧分壓。在應(yīng)用利尿劑時，不應(yīng)過快及過猛，以避免血液濃縮，痰黏稠而不易咳出。長期應(yīng)用利尿劑還可產(chǎn)生低鉀血癥，促進腎對碳酸氫鹽的再吸收，從而產(chǎn)生代謝性堿中毒，抑制呼吸中樞和加重呼吸衰竭。2強心劑的應(yīng)用：AECOPD并發(fā)右心衰竭并不是應(yīng)用強心劑的指證，因為強心劑對這些患者缺乏療效，原因有：(1)肺血管收縮導(dǎo)致肺血管阻力增加；(2)右心室前負荷降低，導(dǎo)致心輸出量下降；(3)應(yīng)用強心劑還會增加心律失常的危險。(4)應(yīng)用強心劑不能提高右心室射血分數(shù)和改善運動耐量。因此對AECOPD并發(fā)右心衰竭的患者不主張常規(guī)應(yīng)用強心劑。AECOPD患者并發(fā)左心室功能障礙時可適當應(yīng)用，但需十分小心。這是因為慢阻肺患者長期處于缺氧狀態(tài)，對洋地黃的耐受性低，治療量與中毒量相當接近，容易發(fā)生毒性反應(yīng)，引起心律失常。使用強心劑時劑量宜小。3心律失常的治療：