慢性胃炎共識(shí)-新橋醫(yī)院

1、全國(guó)第二屆慢性胃炎共識(shí)會(huì)議2006年9月1416日 上海中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化病學(xué)分會(huì)自 2000年在江西召開(kāi)全國(guó)慢性胃炎研討會(huì)以來(lái)， 2002年國(guó)際性學(xué)術(shù)團(tuán)體萎縮聯(lián)誼會(huì)提出了 慢性胃炎的萎縮診斷標(biāo)準(zhǔn) 1 ，近幾年在幽門螺桿菌 （H.pylori） 感染與萎縮性胃炎演變成胃 癌的關(guān)系、 根除 Hpylori 能否預(yù)防胃癌、環(huán)境因素對(duì)萎縮性胃炎發(fā)生、 發(fā)展的影響以及生 物活性食物成分 （bioactive food components） 對(duì)胃癌的化學(xué)預(yù)防作用等方面均有不少進(jìn)展。 為此，由中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化病學(xué)分會(huì)主辦、 上海市醫(yī)學(xué)會(huì)消化病學(xué)分會(huì)和上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院 附屬仁濟(jì)醫(yī)院、 上海市消化疾病研究所承辦

2、的全國(guó)第二屆慢性胃炎共識(shí)會(huì)議于2006?年 9月14 16 日在上海召開(kāi)。 56 名來(lái)自全國(guó)各地的消化病學(xué)專家以及分別來(lái)自美國(guó)和芬蘭的國(guó)際 著名學(xué)者 Pelav0 Correa 教授和 Pentti Sipponen 教授對(duì)共識(shí)意見(jiàn)草案進(jìn)行了反復(fù)討論和 修改，并以無(wú)記名投票形式通過(guò)了中國(guó)慢性胃炎共識(shí)意見(jiàn)（表決選擇：完全同意；同意， 但有一定保留； 同意， 但有較大保留； 不同意， 但有保留； 完復(fù)不同意。 如果 >2 /3的人數(shù)選擇，或>85 %的人數(shù)選擇+，則作為條款通過(guò)）。全文如下。一、病理組織學(xué)1萎縮的定義： 胃黏膜萎縮是指胃固有腺體減少 ,組織學(xué)上有兩種類型： 化生性萎縮：

3、 胃 固有腺體被腸化或假幽門化生腺體替代： 非化生性萎縮： 胃黏膜層固有腺體被纖維組織或 纖維肌性組織替代或炎性細(xì)胞浸潤(rùn)引起固有腺體數(shù)量減少。 國(guó)際上有關(guān)“胃黏膜萎縮”的定義曾有爭(zhēng)論， 2002年剛達(dá)成共識(shí) 1 ，我國(guó)早年即采用此定 義2 ，并在全國(guó)第一屆慢性胃炎共識(shí)會(huì)議上作了說(shuō)明 3 。腸化或假幽門腺化生不是胃固有 腺體，因此盡管胃腺體數(shù)量未減少，但也屬萎縮。胃黏膜炎癥顯著時(shí)， 黏膜層炎性細(xì)胞密集浸潤(rùn)， 腺體減少， 為此國(guó)際上提議將此種情況稱為 “未確定萎縮” （inde “nite for atrophv）1。但本共識(shí)意見(jiàn)未予采納，因?yàn)檠仔约?xì)胞密集并不影響對(duì)萎縮的判斷，固有腺體減少即可判斷

4、萎縮。炎癥消退后可完全修復(fù)（無(wú)萎縮）或不完全修復(fù) （腸化或纖維化 ）。2慢性胃炎有5種組織學(xué)變化應(yīng)分級(jí)。即H.pylori感染、慢性炎癥、活動(dòng)性、萎縮和腸化， 分成無(wú)、 輕度、 中度和重度四級(jí)。 診斷標(biāo)準(zhǔn)采用我國(guó)慢性胃炎的病理診斷標(biāo)準(zhǔn) （見(jiàn)附錄 ）和直 觀模擬評(píng)分法 （Visual analogue scale ，見(jiàn)圖 1）4 。直觀模擬評(píng)分法是新悉尼系統(tǒng) （the updated Sydney System ， 1996） 為提高慢性胃炎國(guó)際交 流一致率而提出的。 我國(guó)慢性胃炎的病理診斷標(biāo)準(zhǔn)較具體， 易操作， 與新悉尼系統(tǒng)基本類似。 但我國(guó)標(biāo)準(zhǔn)僅有文字?jǐn)⑹觯?可因理解不同而造成診斷上的差異。

5、 若能與新悉尼系統(tǒng)評(píng)分圖結(jié) 合，則可提高與國(guó)際診斷標(biāo)準(zhǔn)的一致性。3 病理檢查應(yīng)報(bào)告每一塊活檢標(biāo)本的組織學(xué)變化。 此報(bào)告方式可向臨床醫(yī)師反饋更詳細(xì)的信息，有利于減少活檢隨機(jī)誤差所造成的結(jié)論偏倚， 方便臨床醫(yī)師作治療前后的比較。4 慢性胃炎病理活檢示固有腺體萎縮，即可診斷為萎縮性胃炎，而不必考慮活檢標(biāo)本的萎 縮塊數(shù)和程度。 臨床醫(yī)師可根據(jù)病理檢查結(jié)果并結(jié)合內(nèi)鏡所見(jiàn)， 最后作出萎縮范圍和程度的 判斷。早期或多灶性萎縮性胃炎的胃黏膜萎縮呈灶狀分布。 即使活檢塊數(shù)少， 只要病理活檢示固有 腺體萎縮， 即可診斷為萎縮性胃炎。 需注意的是取材于糜爛或潰瘍邊緣的黏膜常存在腺體破 壞，由此導(dǎo)致的腺體數(shù)量減少不能

6、視為萎縮性胃炎。此外，活檢組織太淺、組織包埋方向不 當(dāng)?shù)纫蛩鼐捎绊懳s的判斷。5. AB-PAS和HID-AB黏液染色能區(qū)分腸化亞型，但腸化亞型對(duì)預(yù)測(cè)胃癌發(fā)生危險(xiǎn)性的價(jià)值 仍有爭(zhēng)議。小腸型和完全型腸化亞型無(wú)明顯癌前病變意義，大腸型腸化的胃癌發(fā)生危險(xiǎn)性增高，從而引d# 輕陀中度車度iF常 輕度申度血度萎踰用窒j的化觀察者每次評(píng)價(jià)一個(gè)特征，將病理切片的組織學(xué)像與標(biāo)準(zhǔn)圖對(duì)照，找出最匹配的圖像后進(jìn)行分級(jí)。同一塊活檢標(biāo)本上強(qiáng)度明顯不同時(shí)，觀察整個(gè)切片平均打分。圖 1 直觀模擬評(píng)分(visual analogue scale)臨床的重視。但新悉尼系統(tǒng)提醒腸化亞型預(yù)測(cè)胃癌發(fā)生危險(xiǎn)性的價(jià)值有爭(zhēng)議，只限于研究

7、4。近年研究58顯示腸化亞型預(yù)測(cè)胃癌發(fā)生危險(xiǎn)性的價(jià)值有限，而更強(qiáng)調(diào)重視腸化范圍，范圍越廣，發(fā)生胃癌的危險(xiǎn)性越高。十多年來(lái)罕見(jiàn)從大腸型腸化發(fā)展成癌的報(bào)道。此外，病理檢查的實(shí)際情況顯示腸化以混合型多見(jiàn)，大腸型腸化的檢出率與活檢塊數(shù)有密切關(guān)系，即活檢塊數(shù)越多，大腸型腸化的檢出率越高。6異型增生(上皮內(nèi)瘤變)是重要的胃癌癌前病變，可分為輕度和重度(或低級(jí)別和高級(jí)別)兩級(jí)。異型增生(dysllasia)和上皮內(nèi)瘤變(intraepithelial neoplasia)是同義詞，后者是 WHO國(guó)際癌癥研究署推薦使用的術(shù)語(yǔ)。目前國(guó)際上對(duì)此術(shù)語(yǔ)的應(yīng)用911與國(guó)內(nèi)對(duì)術(shù)語(yǔ)的采用和譯法意見(jiàn)不統(tǒng)一，和理學(xué)專家組注意到

8、此點(diǎn)，特提出了上述傾向性意見(jiàn)。二、內(nèi)鏡部分7.慢性胃炎的內(nèi)鏡診斷是指內(nèi)鏡下肉眼所見(jiàn)的黏膜變化，需與病理檢查結(jié)果結(jié)合作出判斷。隨著內(nèi)鏡器械的發(fā)展， 內(nèi)鏡觀察更為清晰， 極大地提高了慢性胃炎的內(nèi)鏡診斷率。 但萎縮性 胃炎的診斷仍主要依靠病理檢查， 即有胃固有腺體減少才能確診。 內(nèi)鏡下肉眼觀察與病理檢 查診斷萎縮的符合率為38%78%12,13 。8內(nèi)鏡下將慢性胃炎分為非萎縮性（淺表性 ）胃炎和萎縮性胃炎兩大基本類型。同時(shí)存在平坦糜爛、隆起糜爛、 出血、 粗大皺襞或膽汁反 流等征象，則診斷為非萎縮性胃炎或萎縮性胃炎伴糜爛、膽汁反流等。由于多數(shù)慢性胃炎的基礎(chǔ)病變是炎癥、 滲出或萎縮， 因此， 將慢性胃

9、炎分為非萎縮性胃炎和 萎縮性胃炎是合理的， 有利于與病理診斷的統(tǒng)一。 其他病理征象較突出時(shí)， 可診斷為非萎縮 性胃炎或萎縮性胃炎伴糜爛、伴膽汁反流等。9非萎縮性胃炎內(nèi)鏡下可見(jiàn)紅斑（點(diǎn)狀、片狀 和條狀 ） 、黏膜粗糙不平、出血點(diǎn) （ 斑）、黏膜水腫、滲出等基本表現(xiàn)。10萎縮性胃炎內(nèi)鏡下可見(jiàn)黏膜紅白相間。以白為主，皺襞變平甚至消失，黏膜血管顯露； 黏膜呈顆粒或結(jié)節(jié)狀等基本表現(xiàn)。內(nèi)鏡下萎縮性胃炎有兩種類型， 即單純萎縮性胃炎和萎縮性胃炎伴增生。 單純萎縮性胃炎主 要表現(xiàn)為黏膜紅白相問(wèn)， 以白為主， 皺襞變平甚至消失， 血管顯露：萎縮性胃炎伴增生主要 表現(xiàn)為黏膜呈顆粒或結(jié)節(jié)狀。11特殊類型胃炎的內(nèi)鏡診

10、斷必須結(jié)合病因和病理。 特殊類型胃炎的分類與病因和病理有關(guān)，包括化學(xué)性、放射性、淋巴細(xì)胞性、肉芽腫性、嗜 酸細(xì)胞性以及其他感染性疾病等。12根據(jù)病變分布， 內(nèi)鏡下慢性胃炎可分為胃竇炎、胃體炎、 全胃炎胃竇為主或全胃炎胃體 為主。13根據(jù)內(nèi)鏡所見(jiàn)難以作慢性胃炎嚴(yán)重程度的分級(jí)。 根據(jù)內(nèi)鏡所見(jiàn)難以作慢性胃炎各種病變的輕、 中、重度分級(jí)， 主要是由于現(xiàn)有內(nèi)鏡分類存在 人為主觀因素或過(guò)于繁瑣等缺點(diǎn) 13 ，合理而實(shí)用的分級(jí)有待進(jìn)一步研究。 14色素內(nèi)鏡、放大內(nèi)鏡對(duì)內(nèi)鏡下胃炎分類有一定幫助。色素內(nèi)鏡結(jié)合放大內(nèi)鏡可使胃黏膜的觀察更為精細(xì)，能清楚看到胃小區(qū)和胃小凹的結(jié)構(gòu) 14 ，對(duì)胃炎的診斷和鑒別診斷具有一定

11、參考價(jià)值。 據(jù)報(bào)道， 慢性胃炎普通內(nèi)鏡檢查與組織 學(xué)診斷的符合率為 38，放大內(nèi)鏡則為 824%12 。15活檢取材：根據(jù)病變情況和需要，建議取25塊。內(nèi)鏡醫(yī)師應(yīng)向病理科提供取材部位、內(nèi)鏡所見(jiàn)和簡(jiǎn)要病史等資料?；顧z除胃竇部黏膜外， 還可取胃角和胃體下部小彎側(cè)， 以有助于估計(jì)萎縮的范圍。 因?yàn)閷?duì)于 萎縮性胃炎患者，胃角部的萎縮和腸化也較明顯，且該部亦是異型增生的好發(fā)部位之一。三、H.pylori 感染與慢性胃非16. H.pylori感染是慢性活動(dòng)性胃炎的主要病因。澳大利亞學(xué)者 Barry Marshall 和 Robin Warren 因 1983 年成功培養(yǎng)出 H.pylori 并發(fā)現(xiàn)其與

12、消化性潰瘍和慢性活動(dòng)性胃炎的發(fā)病相關(guān)而獲得 2005年度諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng) 15 。H.pylori感染與慢性活動(dòng)性胃炎的關(guān)系符合Koch提出的確定病原體為疾病病因的4項(xiàng)基本要求（Koch' s postulates）。研究表明80%95%的慢性活動(dòng)性胃炎患者胃黏膜中有H.pylori 感染， 5 20的 H.pylori 陰性率反映了慢性胃炎病因的多樣性； H.pylori 相 關(guān)性胃炎者 H.pylori 的胃內(nèi)分布與炎癥一致； 根除 H.pylori 可使胃黏膜炎癥消退， 一般中 性粒細(xì)胞消退較快， 淋巴細(xì)胞、 漿細(xì)胞消退需較長(zhǎng)時(shí)間 16 。志愿者 17 和動(dòng)物模型已證實(shí) H.

13、pylori 感染可引起胃炎。17. H.pylori感染會(huì)引起胃黏膜活動(dòng)性炎癥；長(zhǎng)期感染后，部分患者可發(fā)生胃黏膜萎縮和腸化。宿主、環(huán)境和 H.pylori 因素的協(xié)同作用決定 H.pylori 感染后相關(guān)性胃炎的類型和發(fā)展。H.pylori 感染與胃黏膜活動(dòng)性炎癥密切相關(guān)，胃黏膜活動(dòng)性炎癥的存在高度提示 H.pylori 感染 16 。長(zhǎng)期 H.pylori 感染所致的炎癥免疫反應(yīng)可使部分患者發(fā)生胃黏膜萎縮和腸化18,19。H.pylori相關(guān)性慢性胃炎有兩種突出的類型：全胃炎胃竇為主和全胃炎胃體為主。前者胃酸分泌增加， 十二指腸潰瘍發(fā)生的危險(xiǎn)性增加： 后者胃酸分泌常減少， 胃潰瘍和胃癌 發(fā)

14、生的危險(xiǎn)性增加。宿主 （如白細(xì)胞介素 -lB 等細(xì)胞因子基因多態(tài)性 20,21） 、環(huán)境和 H.pylori 因素（ 毒力基因 ）的協(xié)同作用決定了 H.pylori 感染相關(guān)性胃炎的類型以及萎縮和腸 化的發(fā)生和發(fā)展 22 。18根除 H.pylori 可使部分患者的消化不良癥狀得到長(zhǎng)期改善。多數(shù) H.pylori 相關(guān)性胃炎患者無(wú)任何癥狀，有消化不良癥狀者就其癥狀而言可歸屬于功能 性消化不良的范疇 23 。因此，根除 H.pylori 是否可消除慢性胃炎的消化不良癥狀可基于 功能性消化不良的研究結(jié)果。薈萃分析表明，根除 H.pylori 可使部分功能性消化不良患者 的癥狀得到長(zhǎng)期改善， 是消除

15、或改善消化不良癥狀治療方案中經(jīng)濟(jì)有效的策略 24 。研究25 表明治療前胃黏膜炎癥和活動(dòng)性程度高者根除 H.pylori 后癥狀改善更顯著。19根除 H.pylori 可防止胃黏膜萎縮和腸化的進(jìn)一步發(fā)展，但是否能逆轉(zhuǎn)尚有待更多研究 證實(shí)。大量研究 26,27 證實(shí)根除 H.pylori 可使胃黏膜活動(dòng)性炎癥消失， 慢性炎癥程度減輕， 但對(duì) 胃黏膜萎縮和腸化的影響尚不完全清楚。某些因素可影響結(jié)果的判斷，如活檢部位的差異；H.pylori 感染時(shí)， 胃黏膜大量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)， 形如萎縮： 根除 H.pylori 后胃黏膜炎癥消退， 黏膜萎縮有望恢復(fù)，但逆轉(zhuǎn)可能需很長(zhǎng)時(shí)問(wèn)：萎縮發(fā)展過(guò)程中可能存在不可逆

16、轉(zhuǎn)點(diǎn)（thepoint of no return） ，如超過(guò)該點(diǎn)就難以逆轉(zhuǎn)。多數(shù)研究 26-27 表明根除 H.pylori 可防 止胃黏膜萎縮和腸化的進(jìn)一步發(fā)展，但萎縮、腸化是否能逆轉(zhuǎn)尚待更多研究證實(shí)28 。有無(wú)消化不良癥狀四、診斷與治療20多數(shù)慢性胃炎患者無(wú)任何癥狀。有癥狀者主要為非特異性消化不良：及其嚴(yán)重程度與慢性胃炎的內(nèi)鏡所見(jiàn)和組織學(xué)分級(jí)無(wú)明顯相關(guān)性。流行病學(xué)研究 29 表明多數(shù)慢性胃炎患者無(wú)任何癥狀。 功能性消化不良患者可伴或不伴有慢 性胃炎，根除 H.pylori 后慢性胃炎的組織學(xué)顯著改善，但多數(shù)組織學(xué)改善者的消化不良癥 狀并不能消除， 提示慢性胃炎與消化不良癥狀并非密切相關(guān)。

17、內(nèi)鏡檢查和胃黏膜組織學(xué)檢查 結(jié)果與慢性胃炎患者癥狀的相關(guān)分析表明， 慢性胃炎患者的癥狀缺乏特異性， 且有無(wú)癥狀及尤其是后者的診斷價(jià)值更且缺乏特異性體征， 因此根（ 詳見(jiàn)本文“一、病理組織其嚴(yán)重程度與內(nèi)鏡所見(jiàn)和組織學(xué)分級(jí)無(wú)明顯相關(guān)性 30 。 21慢性胃炎的確診主要依賴內(nèi)鏡檢查和胃黏膜活檢組織學(xué)檢查， 大。鑒于多數(shù)慢性胃炎患者無(wú)任何癥狀， 即使有癥狀也缺乏特異性， 據(jù)癥檢查和胃黏膜活檢組織學(xué)檢查，尤其是后者的診斷價(jià)值更大 學(xué)”和“二、內(nèi)鏡部分” ） 。22慢性胃炎的診斷應(yīng)力求明確病因，應(yīng)常規(guī)檢測(cè)H.pylori 。萎縮性胃體炎患者建議檢測(cè) 血清胃泌素、維生素 B12和相關(guān)自身抗體（抗壁細(xì)胞抗體和

18、抗內(nèi)因子抗體 ）等。血清胃泌素G17以及胃蛋白酶原I和II可能有助于判斷有無(wú)胃黏膜萎縮和萎縮部位。H.pylori 感染是慢性胃炎的主要病因，應(yīng)作為病因診斷的常規(guī)檢測(cè)。萎縮性胃體炎可由H.pylori 感染或自身免疫所致 31,32 。疑似自身免疫所致的萎縮性胃體炎應(yīng)檢測(cè)血清胃泌 素、維生素B12水平和相關(guān)自身抗體（抗壁細(xì)胞抗體和抗內(nèi)因子抗體）等。在慢性胃炎中，胃體萎縮者血清胃泌素 G17水平顯著升高，胃蛋白酶原 I或胃蛋白酶原I/H比值降低；胃竇 萎縮者血清胃泌素 G17水平降低，胃蛋白酶原I或胃蛋白酶原I/II比值正常；全胃萎縮者則兩者均降低。檢測(cè)血清胃泌素G17以及胃蛋白酶原I和II有助

19、于判斷有無(wú)胃黏膜萎縮和萎縮部位 33-35 。23慢性胃炎的治療目的是緩解癥狀和改善胃黏膜炎癥。治療應(yīng)盡可能針對(duì)病因， 遵循個(gè)體化原則。慢性胃炎的治療目的是緩解癥狀和改善胃黏膜組織學(xué)，包括炎癥、萎縮和腸化等。但萎縮 / 腸化的逆轉(zhuǎn)尚待進(jìn)一步研究證實(shí)。 慢性胃炎消化不良癥狀的處理與功能性消化不良相同。根除 H.pylori 可消除或改善胃黏膜炎癥，防止萎縮、腸化進(jìn)一步發(fā)展；無(wú)癥狀、 H.pylori 陰 性的非萎縮性胃炎無(wú)須特殊治療；對(duì)萎縮性胃炎，特別是嚴(yán)重的萎縮性胃 炎或伴有異型增生者，應(yīng)注意預(yù)防其惡變。24 H.pylori 陽(yáng)性慢性胃炎伴胃黏膜萎縮、糜爛或有消化不良癥狀者建議根除 H.py

20、lori 。 H.pylori 相關(guān)性胃炎是否均需根除 H.pylori 尚缺乏統(tǒng)一意見(jiàn)。 歐洲 2000 年 H.pylori 共識(shí) 報(bào)告推薦對(duì)萎縮性胃炎者行根除 H.pylori 治療 36 ，國(guó)內(nèi)共識(shí)意見(jiàn)推薦對(duì)有明顯異常的 H.pylori 相關(guān)性慢性胃炎 （ 病理活檢示中一重度萎縮、中一重度腸化、異型增生或內(nèi)鏡下胃 黏膜糜爛 ） 或有胃癌家族史、常規(guī)治療療效差、伴有十二指腸炎者行根除治療 37 。慢性胃 炎的主要癥狀為消化不良，其癥狀應(yīng)屬于功能性性消化不良者行根除治療 36,37 。因此， 有消化不良癥狀的 H.pylori 陽(yáng)性慢性胃炎患者均應(yīng)行根除治療。 根除 H.pylori 可

21、改善胃黏 膜組織學(xué)， 對(duì)預(yù)防消化性潰瘍和胃癌等有重要意義， 對(duì)改善或消除消化不良癥狀具有費(fèi)用一 療效比優(yōu)勢(shì)。25以上腹飽脹、 惡心或嘔吐等為主要癥狀者可應(yīng)用促動(dòng)力藥。 胃黏膜損害和 （ 或 ）癥狀明顯 者應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑。 伴膽汁反流者則可應(yīng)用促動(dòng)力藥和 （或） 有結(jié)合膽酸作用的胃黏膜保護(hù) 劑。膽汁反流也是慢性胃炎的病因之一。 幽門括約肌功能不全導(dǎo)致膽汁反流人胃， 削弱或破壞胃 黏膜屏障功能。消化液作用于胃黏膜，產(chǎn)生炎癥、糜爛、出血和上皮化生等病變。上腹飽脹 或惡心、嘔吐的發(fā)生可能與胃排空遲緩相關(guān)， 促動(dòng)力藥如多潘立酮、馬來(lái)酸曲美布汀、 莫沙 必利、 鹽酸伊托必利等可改善上述癥狀 3840 ，

22、并可防止或減少膽汁反流。 胃黏膜保護(hù)劑， 如硫糖鋁 41 、瑞巴派特 42 、替普瑞酮 43 、吉法酯 44 、依卡倍特 45 可改善胃黏膜屏 障，減輕膽汁反流對(duì)胃黏膜屏障的破壞， 促進(jìn)胃黏膜糜爛愈合， 但對(duì)癥狀的改善作用尚有爭(zhēng) 議。鋁碳酸鎂制劑可增強(qiáng)胃黏膜屏障功能并可結(jié)合膽酸， 從而減輕或消除膽汁反流所致的胃 黏膜損害 46 。26有胃黏膜糜爛和 （ 或）以反酸、 上腹痛等癥狀為主者可根據(jù)病情或癥狀嚴(yán)重程度選擇抗酸劑、H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑 （PPI）治療。胃酸、胃蛋白酶在胃黏膜糜爛 （ 尤其是平坦糜爛 ） 、反酸和上腹痛等癥狀的發(fā)生中起重要作用， 抗酸或抑酸治療對(duì)愈合糜爛和消除癥狀有

23、效?？顾釀┳饔枚虝海?PPI 抑酸作用強(qiáng)而持久，可 根據(jù)病情或癥狀嚴(yán)重程度選用 47 。27抗抑郁藥或抗焦慮藥可用于有明顯精神因 素的慢性胃炎伴消化不良癥狀患者，同時(shí)應(yīng)予耐心解釋或心理治療。 精神因素在功能性消化不良的發(fā)病中起有作用， 也與慢性胃炎消化不良癥狀的發(fā)生相關(guān)。 睡 眠差或有明顯精神因素者以及消化不良癥狀常規(guī)治療無(wú)效和療效差者可合并應(yīng)用抗抑郁藥、 鎮(zhèn)靜藥治療。28中藥治療可拓寬慢性胃炎的治療途徑。五、慢性胃炎的轉(zhuǎn)歸、萎縮性胃炎的隨訪與癌變預(yù)防 29慢性胃炎可持續(xù)存在。由于絕大多數(shù)慢性胃炎的發(fā)生與 H.pyIori 感染有關(guān)，而 H.pyIori 自發(fā)清除少見(jiàn)， 故慢性胃 炎可持續(xù)存在

24、 29 。30 H.pyIori 相關(guān)性胃竇炎者易發(fā)生十二指腸潰瘍，多灶萎縮者易發(fā)生胃潰瘍。部分 H.pylori 相關(guān)性胃炎 （20 ） 可發(fā)生消化性潰瘍， 以胃竇炎癥為主者易發(fā)生十二指腸潰 瘍，多灶萎縮者易發(fā)生胃潰瘍 5 。部分非萎縮性胃炎可發(fā)展為萎縮性胃炎。 H.pylori 相關(guān) 性胃炎的發(fā)展和結(jié)局受 H.pylori 感染、環(huán)境和宿主等因素影響。 31萎縮性胃炎伴腸化或異型增生者發(fā)生胃癌的危險(xiǎn)性增加。萎縮性胃炎常合并腸化， 少數(shù)出現(xiàn)異型增生。 經(jīng)長(zhǎng)期演變， 少數(shù)患者可發(fā)展為胃癌 4850 。 32萎縮性胃炎尤其是伴有腸化或異型增生者應(yīng)定期隨訪。一般認(rèn)為萎縮性胃炎每年的癌變率約為0.

25、5%I % 51。為了既減少胃癌的發(fā)生，又方便患者，并符合醫(yī)藥經(jīng)濟(jì)學(xué)的要求，不伴有腸化和異型增生的萎縮性胃炎患者可每I2年行內(nèi)鏡和病理隨訪一次： 活檢有中一重度萎縮或伴有腸化的萎縮性胃炎患者每 1 年左右隨訪一 次：伴有輕度異型增生并剔除取于癌旁或明顯局部病灶者，根據(jù)內(nèi)鏡檢查和臨床情況 縮短至每 6個(gè)月左右隨訪一次： 重度異型增生患者需立即復(fù)查胃鏡和病理， 必要時(shí)行手術(shù)治 療或內(nèi)鏡下局部治療。自身免疫性萎縮性胃炎患者亦需定期隨訪。33. 根除 H.pyIori 后。 H.pyIori 相關(guān)性胃炎發(fā)生胃癌的危險(xiǎn)性降低。研究52 發(fā)現(xiàn)， H.pyIori 有促進(jìn)萎縮性胃炎發(fā)展為胃癌的作用。根除 H

26、.pyIori 可明顯減緩 癌前病變的進(jìn)展，并有可能減少胃癌發(fā)生的危險(xiǎn) 5355 。34. 環(huán)境因素可能影響慢性胃炎的轉(zhuǎn)歸。除 H.pyIori 感染因素外，其他環(huán)境因素，如水土中含過(guò)多硝酸鹽、微量元素比例失調(diào)、吸 煙、飲酒過(guò)度、缺乏新鮮蔬菜、水果及其所含的必要營(yíng)養(yǎng)素、經(jīng)常食用霉變、腌制、熏烤和 油炸食物以及過(guò)多攝人食鹽均可增加胃癌發(fā)生的危險(xiǎn)性 56 。35. 部分具有生物活性功能的抗氧化維生素和硒可降低胃癌發(fā)生的危險(xiǎn)性：葉酸具有預(yù)防胃 癌的作用，可能與改善萎縮性胃炎有關(guān)；茶多酚、大蒜素亦具有一定的預(yù)防胃癌作用。傳統(tǒng)的亞硝胺致癌假說(shuō)和其他研究結(jié)果提示，維生素C具有預(yù)防胃癌的作用57,其機(jī)制之一

27、可能與糾正由H.pylori引起的高胺環(huán)境有關(guān)5860。維生素E預(yù)防胃癌的作用目前仍有 爭(zhēng)議6164。維生素A類衍生物對(duì)胃癌可能有一定的預(yù)防作用65,66。硒對(duì)胃癌亦有一定的預(yù)防作用 6769 。葉酸參與維持DNA甲基化70、DNA合成71和損傷修復(fù)7274。葉酸水平較高者發(fā)生賁 門癌和非賁門胃癌的概率是葉酸含量低者的27%和 33%75 。萎縮性胃炎和胃癌的發(fā)生中不僅有葉酸水平降低，而且會(huì)發(fā)生總基因組DNA和癌基因低甲基化70,76。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)77表明葉酸可預(yù)防犬胃癌的發(fā)生。葉酸干預(yù)萎縮性胃炎的十年臨床干預(yù)和應(yīng)用研究78 證實(shí)，葉酸可改善組織學(xué)狀態(tài)，使胃癌發(fā)生率明顯低于對(duì)照組。富含茶多酚（表沒(méi)

28、食子兒茶素沒(méi)食子酸酯，EGCG的綠茶有降低萎縮性胃炎發(fā)展為胃癌的危險(xiǎn) 性7980 。大蒜素可減少 H.pylori 引起的萎縮性胃炎的胃癌發(fā)生率 8183 ，可能與其影響代謝酶活 性、抑制腫瘤細(xì)胞增殖和誘導(dǎo)凋亡有關(guān) 8486 。六、需進(jìn)一步研究的問(wèn)題36. 根除 H.pylori 是否可逆轉(zhuǎn)胃黏膜萎縮和腸化。根除 H.pylori 治療后，胃黏膜萎縮可逆性的臨床報(bào)告結(jié)果不一。在 19922002年的 34篇 相關(guān)文獻(xiàn)中，萎縮可逆和無(wú)好轉(zhuǎn)的比例基本各占50%87 ，這主要是由萎縮診斷標(biāo)準(zhǔn)、隨訪時(shí)間和間隔長(zhǎng)短、 活檢取材部位和數(shù)量不統(tǒng)一所造成的。 建議今后制定統(tǒng)一隨訪方案， 聯(lián) 合各醫(yī)療單位合作研

29、究，以得到大宗病例的統(tǒng)計(jì)資料。37. H.pylori 毒力基因在其感染后不同臨床結(jié)局中的作用。H.pylori 感染有不 臨床結(jié)局，如慢性非萎縮性胃炎、萎縮性胃炎、消化性潰瘍、胃癌等。 一般認(rèn)為， 其感染結(jié)局的多樣性是 H.pylori 、宿主和環(huán)境等因素綜合作用的結(jié)果。 H.pylori因素主要指其攜帶的毒力或毒力相關(guān)基因，如cagA、 vacA、 cag 致病島基因、 iceA 、 babA2等，但感染攜帶這些基因的Hpylori 與其臨床結(jié)局的相關(guān)性尚存在爭(zhēng)議 88,89 ，有待進(jìn)一步研究證實(shí)。38. H.pylori感染在淋巴細(xì)胞性胃炎、Me ne trier病和自身免疫性胃炎發(fā)病中

30、的作用。 淋巴細(xì)胞性胃炎是一種特殊類型的慢性胃炎，較少見(jiàn)， 病因尚不清楚。 其病理特征為胃黏膜上皮內(nèi)有顯著的淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。一項(xiàng)較大樣本（51 例） 的多中心研究 90 表明，多數(shù)（95.8 ）H.pylori陽(yáng)性的淋巴細(xì)胞性胃炎患者根除 H.pylori 后胃炎得到顯著改善， 奧美拉唑或安慰劑對(duì)照組僅 53. 8的患者得到改善，且未改善者根除 H. pylori 后均得到改善。 提示行 H.pylori 根除治療對(duì)部分 H.pylori 陽(yáng)性的淋巴細(xì)胞性胃炎患者有效。Me ne trier 病以胃體底巨大黏膜皺襞和低蛋白血癥為特征， 病因尚不清楚。 已有若干報(bào)道稱，H.pylori 陽(yáng)性的 M

31、6n6trier 病根除 H.pylori 后，病情緩解或痊愈 91,92 ，因此對(duì) H.pylori 陽(yáng)性的 Me ne trier 病患者應(yīng)行根除治療。自身免疫性胃炎是發(fā)生在自身免疫基礎(chǔ)上， 以胃體黏膜炎癥和萎縮為病理特征的胃炎。 在遺 傳易感個(gè)體，H.pylori感染可激活胃1型輔助性T細(xì)胞（Thl）型CD4+淋巴細(xì)胞，后者可交叉 識(shí)別蛋白和壁細(xì)胞H+_K+_ATF酶共享的表位（epitope），即通過(guò)分子模擬機(jī)制，參與胃自身免疫 93 。 H.pylori 在自身免疫性胃炎的早期階段起作用，發(fā)生萎縮前，根除 H. pylori 在一定程度上有望治愈自身免疫性胃炎。39. 賁門炎賁門炎是

32、慢性胃炎的一種類型， 與胃食管反流病 （GERD）、 Barrett 食管等疾病存在一定關(guān)系， 值得今后加強(qiáng)研究。反流性食管炎如疑合并賁門炎時(shí)，宜取活檢作組織學(xué)檢查。40. 補(bǔ)充硒的劑量和劑型微量元素硒對(duì)胃癌的預(yù)防有一定作用（見(jiàn)條款 35） ，但過(guò)量應(yīng)用 （如3200 ug d， 1 年）有一定肝、腎毒性 94 ，其合適的劑量和療程尚待研究。一般認(rèn)為，無(wú) 機(jī)硒 （亞硒酸鈉 ） 毒性大， 吸收前必須先與腸道中的有機(jī)配體結(jié)合才能被機(jī)體吸收利用，而腸道中存在著多種元素與硒競(jìng)爭(zhēng)有限配體， 從而大大影響無(wú)機(jī)硒的吸收。 有機(jī)硒以主動(dòng)運(yùn)輸機(jī) 制在通過(guò)腸壁被機(jī)體吸收利用，其吸收率高于無(wú)機(jī)硒，被人體吸收后可迅速

33、地被人體利用， 安全性較高。 近年， 有學(xué)者認(rèn)為納米硒的生物活性和安全性比有機(jī)硒和無(wú)機(jī)硒高。以上問(wèn)題值得重視并須深入研究。參考文獻(xiàn)I Rugge M 9 Correa P 9 Dixon MF > Fiocca R j Hat tori T > Lechago J > Leandro G » Price AB 9 Sipponen P 9 Solci a E > Watanabe H j Gent a RM. Gas trie mucosal atrophy : interobserver consistency using new criteria for

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