2022年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考點重點難點歸納完整版

1、2022年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考點重點難點歸納完整版1.正常成年人體液總量約占體重的60%，按其分布部位的不同分為細胞內液(約占體重的40%)和細胞外液(約占體重的20%)兩大部分。細胞外液中約3/4為組織液，約1/4為血漿，腦脊液和淋巴等占比極少。2.反射弧組成：感受器、傳入神經、神經中樞、傳出神經、效應器。本資料來源公_眾.號：文得課堂，更多醫(yī)學類考試題庫及視頻，關注gzh：文得課堂。3.負反饋：其意義在維持穩(wěn)態(tài)，比如：體溫、血糖、血壓的調節(jié)等。正反饋：較少見，比如：排尿反射、凝血過程。4.動作電位:有效刺激后產生的膜電位波動，四部分(升支、鋒電位、降支、后電位)組成，Na迅速大量內流形成動作電位

2、上升支，K向膜外擴散形成動作電位下降支。5.動作電位特點:全或無、不衰減傳播、脈沖式發(fā)放。6.局部電位特點:等級性電位;衰減性傳導，電位可融合。.7.動作電位在有髓神經纖維上的傳導:沿郎飛結處跳躍式傳導，髓鞘可提高神經纖維的傳導速度。8.動作電位在同一細胞上的傳導:雙向性、絕緣性、安全性、不衰減性、相對不疲勞性、結構功能完整性。9. Na內流的越多，動作電位的峰值越高。10. K外流的越多，靜息電位的負值越大。11.骨折愈合的四個階段：1.血腫形成;2.纖維性骨痂形成;3.骨性骨痂;4.骨痂改建或再塑。12.左心功能不全肺淤血;右心功能不全體循環(huán)淤血。13.腸結核病多見的為潰瘍型，潰瘍長軸與腸

3、管長軸垂直，邊緣參差不齊，較淺;愈合后可由于瘢痕形成而致腸腔狹窄。較少見的是增厚型，腸壁以肉芽組織形成和纖維組織增生為特點。14.貧血性梗死：多發(fā)生在組織結構致密、側支循環(huán)不豐富的實質性器官，如心、腎和脾，因梗死灶內出血少而呈灰白色。出血性梗死：梗死灶內含血量豐富，呈暗紅色。主要發(fā)生于肺、腸等具有雙重血液循環(huán)的器官。敗血性梗死：由含有細菌的栓子阻塞血管引起。常見于急性感染性心內膜炎。本資料來源公_眾.號：文得課堂，更多醫(yī)學類考試題庫及視頻，關注gzh：文得課堂。15.炎癥的基本病理變化：變質、滲出和增生。16.炎癥局部表現(xiàn)為紅、腫、熱、痛和功能障礙。17.流行性腦脊髓膜炎病理改變：蛛網膜、軟腦

4、膜血管高度擴張充血，蛛網膜下腔內見大量中性粒細胞、少量淋巴細胞、單核細胞及纖維素滲出。18.慢性炎癥：一般慢性炎癥、特異性炎癥(慢性肉芽腫性炎)19.肉芽腫由巨噬細胞及其衍生細胞，呈局限性浸潤和增生所形成的境界清楚的結節(jié)狀病灶。20.異型性是區(qū)別良、惡性腫瘤重要的組織學依據。21.控制瘧疾發(fā)作氯喹。防止復發(fā)和傳播伯氨喹。預防乙胺嘧啶。腦型、孕婦青蒿琥酯。22.阿霉素：心臟毒性。順鉑：骨髓抑制。23.首過消除：最常見給藥途徑：口服;最主要器官：肝臟。舌下和直腸給藥可避免。24.一級(線性)消除動力學：絕大多數(shù)的方式，恒定百分比消除，單位時間遞減，半衰期恒定，5個t1/2后基本干凈。零級(非線性)

5、消除動力學：恒定速率消除。25.生物利用度=體內藥物總量/用藥總量100%.評價藥物制劑質量的指標，靜注為100%.26.靜息電位:靜息電位是指細胞在安靜時存在于細胞膜兩側的電位差。靜息電位都表現(xiàn)為膜內較膜外為負，如規(guī)定膜外電位為0,則膜內電位大都在-10.100mV之間。靜息電位的產生機制:跨膜電位的形成取決于兩個要素:細胞內外多種離子的不均衡分布;膜對不同離子的通透性變化。細胞的靜息電位與K+平衡電位有關。27.動作電位:動作電位是指可興奮細胞(包括神經細胞、肌細胞和部分腺細胞)受到刺激而興奮時，細胞膜在原來靜息電位的基礎上發(fā)生的一次迅速而短暫的，可向周圍擴布的電位波動。.本資料來源公_眾

6、.號：文得課堂，更多醫(yī)學類考試題庫及視頻，關注gzh：文得課堂。(1)鋒電位:在神經纖維上,它-般在0.52.0毫秒的時間內完成,這使它在描記的圖形上表現(xiàn)為一-次短促而尖銳的電脈沖，稱為鋒電位。(2)超射:當細胞受到一次閾刺激(或閾上刺激)時，膜內電位升高,原來存在的負電位將迅速消失,并進一步變成正電位,即膜內電位由-70-90mV.上升為+20+40mV 的水平,由原來的內負外正“變?yōu)閮日庳摗＿@樣,整個膜內外電位變化的幅度為90130mV,構成動作電位的.上升支。膜電位在零電位以上的部分，稱為超射。(3)動作電位的特點：“全或無”現(xiàn)象。單一神經或肌細胞動作電位的一個重要特點就是刺激若達不到

7、閾值，將不會產生動作電位。刺激一旦達到閾值，就會爆發(fā)動作電位。動作電位一旦產生，其大小和形狀不再隨刺激的強弱和傳導距離的遠近而改變。具有不應期。由于絕對不應期的存在，動作電位不可能發(fā)生融合。動作電位的產生是細胞興奮的標志。28.興奮傳導的特點(1)雙向性：神經纖維上任何一點受到有效刺激而發(fā)生興奮時，沖動會沿神經纖維向兩端同時傳導。(2)絕緣性：一條神經干包含有許多神經纖維，各條纖維上傳導的沖動互不干擾。(3)安全性：對單一細胞來說，局部電流的強度?？沙^引起鄰近膜興奮所必需的閾強度的數(shù)倍以上，因而以局部電流形成為基礎的傳導過程是相當“安全”的，一般不會出現(xiàn)傳導“阻滯”。(4)不衰減性：動作電位

8、在同一細胞上傳導時，其幅度和波形不會因傳導距離的增加而減小，這種擴布稱為不衰減性擴布。(5)相對不疲勞性：興奮在神經纖維上傳導與經突觸傳遞相比較，前者能夠較為持久地進行，即興奮在神經纖維上的傳導具有相對不易發(fā)生疲勞的特征。(6)結構和功能的完整性：完成沖動沿神經纖維傳導功能，要求神經纖維的結構和功能都是完整的。29.物質轉運功能要點(1)單純擴散：脂溶性小分子物質高濃度向低濃度一側移動，如氧、二氧化碳等。(2)易化擴散：經載體擴散：葡萄糖、氨基酸等營養(yǎng)物質，具有高特異性、有飽和現(xiàn)象，競爭性抑制的特點。經通道擴散：Na+、K+、Cl-、Ca2+等離子，特異性不高，無飽和現(xiàn)象。(3)主動轉運：分子

9、等從低濃度一側移向高濃度一側(誰主動誰耗能)，消耗ATP.(4)鈉泵的意義：造成膜內外Na+和K+的濃度差;維持細胞的正常形態(tài)、胞質滲透壓、體積;造成膜內高K+，為細胞代謝的必需條件。鈉泵活動造成的膜內外Na濃度勢能差是其他物質繼發(fā)性主動轉運的動力。(5)鈉泵激活：胞內Na+增加和胞外K+增加。每分解一個ATP，移出3個Na+，移入2個K+.(6)繼發(fā)性主動轉運：葡萄糖、氨基酸在小腸黏膜上皮的主動吸收。(7)出胞入胞：大分子物質(細菌、病毒、異物、脂類物質等)，耗能。30.興奮性可泛指機體或組織細胞對外界刺激發(fā)生反應的能力，對可興奮細胞來說，興奮性是指它們在受到刺激后發(fā)生興奮或引起動作電位的能

10、力。在生理學中興奮與動作電位是同義詞?？膳d奮細胞在接受一次刺激發(fā)生興奮的一段時間內，其興奮性將經歷一系列有次序的周期性變化，這種周期性變化可分為以下幾個時期。(1)絕對不應期：在可興奮細胞接受刺激發(fā)生興奮的最初一段時間內，無論給予多大強度的刺激也不能使細胞再次興奮，即在這段時間內的閾值無限大，興奮性降為零，這一時期稱絕對不應期。(2)相對不應期：在絕對不應期之后的一段時間內，如果用較強的刺激，細胞有可能再次發(fā)生新的興奮。細胞在這段時間內的興奮性正處于逐漸恢復的過程中，但仍低于正常，這個時期稱為相對不應期。(3)超常期：在相對不應期后，細胞的興奮性稍高于正常水平，此時只要給予較弱的刺激即能發(fā)生新

11、的興奮，此期稱為超常期。(4)低常期：最后，細胞進入興奮性低于正常的時期，即需要較強的刺激才能引起興奮，故稱為低常期。細胞在經歷低常期以后，興奮性才能完全恢復，以閾刺激又能引發(fā)一次新的興奮(動作電位)。31.胰島素及口服降血糖藥：雙胍類降糖+減肥適合于肥胖人群;磺酰脲類(格列XX)促進胰島素分泌;氯磺丙脲尿崩癥;阿卡波糖-葡萄糖苷酶抑制劑降餐后血糖;胰島素增敏劑(X格列酮)改善胰島素抵抗。32.縮宮素、麥角生物堿產前過量可引起子宮高頻率甚至持續(xù)性強直收縮，可能導致：胎兒宮內窒息或;子宮破裂等嚴重后果。33.縮宮素用于催產或引產時，必須注意：嚴格掌握劑量并控制滴速避免子宮強直性收縮。嚴格掌握禁忌

12、證。禁用于：產道異常、胎位不正、頭盆不稱、前置胎盤;3次妊娠以上的經產婦;有剖宮產史者，以防引起子宮破裂或胎兒宮內窒息。密切監(jiān)測產婦呼吸、心率、血壓，并注意胎位、宮縮及胎心。34.麥角生物堿只可用于產后止血和子宮復原，不宜用于催產和引產，劑量稍大即可引起包括子宮體和子宮頸在內的子宮平滑肌發(fā)生強直性收縮。妊娠后期子宮對麥角生物堿的敏感性增強。35.青霉素G：本藥肌內注射或靜脈滴注為治療敏感的G+球菌和桿菌、G-球菌及螺旋體所致感染的首選藥。(1)溶血性鏈球菌引起的蜂窩織炎、丹毒、猩紅熱、咽炎、扁桃體炎、心內膜炎等;肺炎球菌引起的大葉性肺炎、膿胸、支氣管肺炎等;草綠色鏈球菌引起的心內膜炎的治療。(

13、2)淋病奈瑟菌所致的生殖道淋病;敏感的金黃色葡萄球菌引起的癤、癰、敗血癥等;腦膜炎奈瑟菌引起的流行性腦脊髓膜炎;也可用于放線菌病、鉤端螺旋體病、梅毒、回歸熱的治療。(3)白喉、破傷風、氣性壞疽和流產后產氣莢膜梭菌所致的敗血癥的治療。但因青霉素G對細菌產生的外毒素無效，故必須加用抗毒素血清。36.正常機體毛細血管僅有20%開放，80%呈閉合狀態(tài)，微血管開閉呈交替進行。37.失血性休克將休克病程分為三期：微循環(huán)缺血期又稱：休克早期、休克代償期;微循環(huán)淤血期又稱：可逆性休克失代償期、休克進展期;微循環(huán)衰竭期又稱：難治期、DIC期。38.一般1520分鐘內失血少于全身總血量的10%15%時，機體可通過

14、代償使血壓和組織灌流量基本保持在正常范圍內。39.若在15分鐘內快速大量失血超過總血量的20%(約1000ml)，則超出了機體的代償能力，即可引起心排血量和平均動脈壓下降而發(fā)生失血性休克。40.如果失血量超過總血量的45%50%，會很快導致死亡。41.高血壓伴快速型心律失常維拉帕米。室上性心動過速維拉帕米。腦血管疾病尼莫地平醫(yī)學|教育網整理。腦動脈痙攣和腦栓塞的預防尼莫地平、氟桂利嗪。變異型心絞痛硝苯地平。42.抗心律失常藥：類(鈉通道阻斷藥)：a(奎尼丁、普魯卡因胺)，b(利多卡因、苯妥英鈉)，c(普羅帕酮、氟卡尼)。類(阻)。類(延長動作電位時程APD藥)：胺碘酮。類(鈣阻)。43.利多卡

15、因：抑制4相Na+內流，縮短普肯耶纖維和心室肌的APD，用于室性心律失常。普萘洛爾：降低竇房結自律性，用于室上性心律失常，竇速的首選。胺碘酮：阻斷Na+、K+通道、，廣譜。維拉帕米：陣發(fā)性室上速的首選。44.腎衰竭少尿期為病情最危重階段，可持續(xù)數(shù)天至數(shù)周，持續(xù)愈久，預后愈差。45.高鉀血癥是ARF患者的最危險變化，常為少尿期致死原因。46.高滲性脫水對機體的影響因失水多于失鈉，細胞外液滲透壓增高，剌激口渴中樞(渴感障礙者除外)，促使患者找水喝。除尿崩癥患者外，細胞外液滲透壓增高剌激下丘腦滲透壓感受器而使ADH釋放增多，從而使腎重吸收水增多，尿量減少而比重增高。細胞外液滲透壓增高可使?jié)B透壓相對較

16、低的細胞內液中的水向細胞外轉移。以上三點都能使細胞外液得到水分補充，使?jié)B透壓傾向于回降?？梢姡邼B性脫水時細胞內、外液都有所減少，但因細胞外液可能從幾方面得到補充，故細胞外液和血容量的減少不如低滲性脫水時明顯，發(fā)生休克者也較少。早期或輕癥患者，由于血容量減少不明顯，醛固酮分泌不增多，故尿中仍有鈉排出，其濃度還可因水重吸收增多而增高;在晚期和重癥病例，可因血容量減少、醛固酮分泌增多而致尿鈉含量減少。細胞外液滲透壓增高使腦細胞脫水時可引起一系列中樞神經系統(tǒng)功能障礙的癥狀，包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至導致死亡。腦體積因脫水而顯著縮小時，顱骨與腦皮質之間的血管張力增大，因而可導致靜脈破裂而出現(xiàn)局部腦

17、內出血和蛛網膜下出血。脫水嚴重的病例，尤其是小兒，由于從皮膚蒸發(fā)的水分減少，散熱受到影響，因而可以發(fā)生脫水熱。根據脫水程度可將高滲性脫水分為輕度，中度和重度三級。輕度：失水量相當于體重的25%，患者粘膜干燥，汗少，皮膚彈性減低，口渴，尿量少，尿滲透壓通常600mOsm/L，尿比重1.020(腎臟濃縮功能障礙者如尿崩癥患者等除外)，可出現(xiàn)酸中毒，但不發(fā)生休克，嬰幼兒患者啼哭無淚，前囪凹陷，眼球張力低下。中度：失水量相當于體重的510%。臨床表現(xiàn)有嚴重口渴，惡心，腋窩和腹股溝干燥，皮膚彈性缺乏，血液濃縮，心動過速，體位性低血壓，中心靜脈壓下降，表情淡漠，腎功能低下，少尿，血漿肌酐和尿素素氮水平增高

18、，血清鉀濃度可在正常范圍的上限或稍高，尿滲透壓通常大于800mOsm/L，尿比重1.025(腎臟濃縮功能障礙者如尿崩癥患者等除外)，發(fā)生酸中毒。重度：失水量相當于體重的1015%?；颊呓洺０l(fā)生休克，臨床主要表現(xiàn)有少尿或無尿，血壓下降，脈搏快而弱。腎臟功能受損害，血漿肌酐和尿素氮上升;血清K+升高。代謝性酸中毒通常嚴重。重度脫水?？蓪е滤劳觥Ｃ撍潭瘸^此界限時，很少人能夠耐受。本資料來源公_眾.號：文得課堂，更多醫(yī)學類考試題庫及視頻，關注gzh：文得課堂。47.低鉀血癥對機體的影響低鉀血癥對機體的影響，在不同的個體有很大的差別。低鉀血癥的臨床表現(xiàn)也常被原發(fā)病和鈉水代謝紊亂所掩蓋。低鉀血癥的癥狀

19、取決于失鉀的快慢和血鉀降低的程度。失鉀快則癥狀出現(xiàn)快，而且也較嚴重;失鉀慢則缺鉀雖已較重，癥狀也不一定顯著。一般說來，血清鉀濃度愈低，癥狀愈嚴重。但有一點應當強調指出，在可興奮的組織內，興奮性不僅與血清鉀降低的程度有關。而更重要的還取決于細胞內鉀濃度與細胞外鉀濃度之比(K+i/K+e)。比值大則興奮性減低，比值小則興奮性增高。雖然細胞內的許多酶需要鉀激活，但是細胞內鉀濃度的輕度降低(例如從160降至130mmol/L)是否會明顯地影響這些酶的活性，尚不清楚。動物實驗證明，缺鉀時細胞內外發(fā)生離子交換。即細胞內K+逸出而細胞外Na+和H+進入細胞。缺鉀比較嚴重時，細胞內Na+和H+的積聚可達到足以

20、影響酶活性的程度。因此，缺鉀引起的細胞功能障礙很可能是細胞內鈉離子濃度和pH改變的結果。48.低鉀血癥對機體的影響如下：對骨骼肌的影響主要是超極化阻滯。低鉀血癥時K+i/K+e的比值增大，因而肌細胞靜息電位負值增大。靜息電位與閾電位的距離增大，細胞興奮性于是降低，嚴重時甚至不能興奮，亦即細胞處于超極化阻滯狀態(tài)。臨床上先是出現(xiàn)肌肉無力。繼而可發(fā)生弛緩性麻痹。這種變化在四肢肌肉最為明顯，嚴重者可發(fā)生呼吸肌麻痹，這是低鉀血癥患者的主要死亡原因之。49.低滲透性脫水的原因和機制喪失大量消化液而只補充水分：這是最常見的原因。大多是因嘔吐、腹瀉，部分是因胃、腸吸引術丟失體液而只補充水分或輸注葡萄糖溶液。大

21、汗后只補充水分：汗雖為低滲液，但大量出汗也可伴有明顯的鈉丟失(每小時可丟失3040mEq左右的鈉)，若只補充水分則可造成細胞外液低滲。大面積燒傷：燒傷面積大，大量體液丟失而只補充水時，可發(fā)生低滲性脫水。腎性失鈉：可見于以下情況：水腫患者長期連續(xù)使用排鈉性利尿劑(如氯噻嗪類、速尿及利尿酸等)時，由于腎單位稀釋段對鈉的重吸收被抑制，故鈉從尿中大量丟失。如再限制鈉鹽攝入，則鈉的缺乏更為明顯;急性腎功能衰竭多尿時期，主要是腎小管液中尿素等溶質濃度增高，故可通過滲透性利尿作用使腎小管上皮細胞對鈉、水重吸收減少;在所謂“失鹽性腎炎”的患者，由于受損的腎小管上皮細胞對醛固酮的反應性降低，故遠側腎小管(近年有

22、人認為是集合管)細胞對鈉重吸收障礙;Addison病時，主要是因為醛固酮分泌減少，故腎小管對鈉重吸收減少。對上述些經腎失鈉的病人，如果只補充水分而忽略了補鈉鹽，就可能引起低滲性脫水。由此可見，低滲性脫水的發(fā)生，往往與措施不當(失鈉后只補水而不補充鈉)有關。這一點應當引起充分的注意。但是，也必須指出，即使沒有這些不適當?shù)拇胧?，大量體液丟失本身也可以使有些患者發(fā)生低滲性脫水。這是因為大量體液丟失所致的細胞外液容量的顯著減少，可通過對容量感受器的剌激而引起ADH分泌增多，結果是腎臟重吸收水分增加，因而引起細胞外液低滲(低滲性脫水)。50.心室肌的收縮和舒張是泵血的原動力。51.苯妥英鈉:阻止異常放電

23、像正常組織擴散,抑制Na+和Ca2+內流導致動作電位不易產生。抗癲癇,治療三叉神經痛，抗心律失常。52.乙琥胺不良反應：胃腸道反應、中樞神經系統(tǒng)癥狀、再障。丙戊酸鈉不良反應：肝損害。53.左旋多巴：1%進入中樞起治療作用，99%進入外周導致不良反應。對靜止性震顫療效差，對抗精神病藥引起的帕金森病無效。不良反應：胃腸道反應，心血管反應，運動過多癥，開-關反應，精神癥狀(作用于皮質下邊緣系統(tǒng))?？ū榷喟停喊被崦擊让敢种苿?，與左旋多巴合用，減少在外周轉化為多巴胺的量。苯海索：中樞性抗膽堿藥，抗震顫有效，對抗精神病藥引起的帕金森病有效。54.氯丙嗪：吩噻嗪類，阻斷多巴胺受體、M.抗精神病(中腦-邊緣

24、系統(tǒng))，鎮(zhèn)吐(延腦，對前庭刺激所致嘔吐無效，不用于暈動癥)，體溫調節(jié)(下丘腦，降溫)，內分泌系統(tǒng)(垂體，促催乳素、抑生長激素)。用于精神分裂癥陽性癥狀、頑固性呃逆、冬眠合劑(+哌替啶+異丙嗪)。55.碳酸鋰：用于躁狂癥，安全范圍窄，早期為胃腸道反應，可引起共濟失調。丙米嗪：三環(huán)類抗抑郁藥，對心肌有奎尼丁樣作用，對精神分裂癥的抑郁狀態(tài)療效差。56.影響能量代謝主要因素：肌肉活動(最顯著)，精神活動，食物的特殊動力效應(進食額外耗能，1h開始，延續(xù)78h，蛋白質最顯著)，環(huán)境溫度(2030最穩(wěn)定)。食物的氧熱價：食物氧化消耗1L氧時所釋放的能量。呼吸商：一定時間內機體呼出的CO2的量與吸入O2量的

25、比值?；A代謝率BMR：清醒、極度安靜下，不是最低(熟睡時最低)。男性女性，兒童成年。甲亢時BMR，甲低時BMR。體溫：日節(jié)律：清晨26時最低，午后16時最高。女性男性。維持體溫耗能占50%以上。主要產熱器官：安靜時：肝;運動時：骨骼肌;新生兒棕色脂肪參與非寒戰(zhàn)產熱(關鍵分子解耦聯(lián)蛋白)。產熱多來自基礎代謝，內臟和腦最多。甲狀腺激素為最重要體液調節(jié)。散熱：主要皮膚。輻射散熱：熱射線，環(huán)境溫度有嚴重影響，安靜狀態(tài)下主要方式，如空調降溫。傳導散熱：接觸，如冰袋冰帽降溫。對流散熱：氣體流動，如電風扇降溫。蒸發(fā)散熱：水分汽化，高溫環(huán)境唯一方式，如酒精擦浴。前三者均皮溫環(huán)境溫度;蒸發(fā)散熱皮溫環(huán)境溫度為不

26、感蒸發(fā)，皮溫環(huán)境溫度為可感蒸發(fā)。汗液、唾液為低滲液，小腸液、胰液為等滲液。大量發(fā)汗高滲性脫水。溫熱性發(fā)汗：膽堿能神經纖維;精神性發(fā)汗：腎上腺素能神經纖維。外周溫度感受器：神經末梢，熱感受器、冷感受器。中樞溫度感受器：神經元，熱敏位于PO/AH，冷敏位于網狀結構、弓狀核。體溫調節(jié)基本中樞在下丘腦，PO/AH是中樞整合結構的中心部位。發(fā)熱前寒戰(zhàn)：體溫調定點上移。57.腎小球濾過膜：毛細血管內皮細胞+基膜+腎小囊臟層足細胞的足突。腎小球濾過率=每分鐘兩腎生成超濾液的量=125ml/min，180L/d.菊粉清除率=腎小球濾過率;內生肌酐清除率腎小球濾過率;碘銳特或對氨馬尿酸清除率=有效腎血漿流量。濾過分數(shù)=腎小球濾過率/腎血漿流量=19%.腎閾：物質開始在尿中出現(xiàn)的血漿濃度。腎糖閾：160180mg/100ml.腎小球有效濾過壓=(腎小球毛細血管靜水壓+囊內液膠體滲透壓=0)-(血漿膠體滲透壓+腎小囊內壓)。腎小球濾過影響因素：腎小球毛細血管血壓(交感神經入球小動脈收縮)，囊內壓，血漿膠體滲透壓(低蛋白血癥)，腎血漿流量(不是通過改變有效濾過壓，而是通過改變平衡點，660ml/min)，濾過系數(shù)Kf.58.原尿水分有99%在腎臟被吸收，其他物質被重吸收或主動分泌，終尿僅1.5L/d.近端小管是最重要的重吸收部