[專題研究] 糖尿病急性并發(fā)癥的防治

1、專題研究 糖尿病急性并發(fā)癥的防治糖尿病急性并發(fā)癥包括糖尿病合并感染、糖尿病酮癥酸中毒（DKA）、糖尿病高滲綜合征和糖尿病乳酸性酸中毒。1. 糖尿病合并感染：糖尿病患者感染的發(fā)病率高，兩者互為因果，必須兼治。1.1 呼吸道感染：如急性或慢性氣管和支氣管炎、肺炎、肺氣腫、肺結核等。其中，肺結核的發(fā)生率比非糖尿病者高24倍，糖尿病與肺結核二者都是消耗性疾病，對身體健康的影響很大，因此在治療中二者必須兼顧。每年對糖尿病人進行12次胸部X線檢查，有助于早期防治呼吸系統(tǒng)疾病。1.2 泌尿系感染：也很常見，發(fā)生率僅次于呼吸道感染，女性與老年人尤為多見。常見癥狀有尿頻、尿痛、尿急，發(fā)熱、全身不適等。尿常規(guī)檢查

2、可發(fā)現(xiàn)白細胞增多，尿培養(yǎng)有細菌生長等。1.3 皮膚感染：可發(fā)生各種化膿性感染，如毛囊炎、癤、癰等，需及時使用抗生素，必要時給予外科治療。真菌也?？稍斐商悄虿∪说钠つw感染，表現(xiàn)為腳癬、手癬、婦女外陰部白色念珠菌感染等。因此，糖尿病人應保持皮膚清潔，避免損傷，對任何輕微的皮膚損傷都必須及時治療。1.4 下肢壞疽：糖尿病人下肢多有神經(jīng)病變和血管病變，足部容易受損導致感染，而且感染不好控制，容易擴散，甚至造成下肢壞死。1.5 其他：糖尿病患者還容易發(fā)生牙周感染和牙齦發(fā)炎，接受手術后感染的危險性也增高，發(fā)生敗血癥的機會也比一般人高。2. 糖尿病酮癥酸中毒(DKA: 2.1 定義：糖尿病誘因胰島素嚴重不足

3、升糖激素不適當升高糖、蛋白質(zhì)、脂肪、水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)高血糖、高血酮、酮尿、脫水、電解質(zhì)紊亂、代謝性酸中毒。2.2 誘因：(1急性感染：呼吸道、泌尿道的急性感染;(2 治療不當：中斷胰島素治療、劑量不足、抗藥或降糖靈過量；(3 飲食失調(diào)及胃腸道疾??；(4 其他應激：外傷、麻醉、手術、妊娠、分娩、精神刺激等。2.3 病生理：(1 高血糖：由胰島素分泌下降、機體對胰島素反應性降低和升糖激素分泌增多造成；(2酮癥：包括乙酰乙酸、羥丁酸和丙酮。正常人血酮不超過10mg/dL，DKA時可升高50100倍，尿酮陽性；(3 酸中毒：DKA時，產(chǎn)酸增多腎臟失堿脫水休克造成排酸障礙酸中毒；(4 脫水：DK

4、A時，滲透性利尿及排酸失水呼吸深快失水消化道失水脫水；(5 電解質(zhì)紊亂：滲透性利尿攝入減少及嘔吐細胞內(nèi)水分外移及血脂增多血液濃縮及電解質(zhì)紊亂。2.4 臨床表現(xiàn)：(1 糖尿病癥狀加重：三多一少加重；(2 胃腸道癥狀：食欲下降、惡心嘔吐、腹痛(脫水及低血鉀所致胃腸擴張和麻痹性腸梗阻;(3 呼吸改變：酸中毒所致，pH<7.2時呼吸深快；pH<7.0時呼吸中樞受抑，可有酮臭；(4 脫水與休克癥狀：脫水5可有脫水癥狀(尿量減少、皮膚干燥、眼球下陷，>15時可有循環(huán)衰竭(心率快、脈細弱、血壓和體溫下降;(5 神志改變：個體差異大，早期有頭痛、頭暈、萎靡，繼而煩躁、嗜睡、昏迷（乙酰乙酸過多

5、、腦缺氧、脫水、血漿滲透壓升高、循環(huán)衰竭所致）；(6 誘發(fā)疾病表現(xiàn)：如感染、心肌梗塞、腦卒中等。2.5 實驗室檢查：(1 尿糖及尿酮：尿糖多為（+）（+）尿酮可用試紙或酮體粉測定，酮體粉的有效成分為亞硝基鐵氰化鈉，主要與乙酰乙酸反應，玫瑰紫色為陽性；注意： 酮癥消退時，羥丁酸轉化為乙酰乙酸，酮體可假性升高； 缺氧時，乙酰乙酸轉化為羥丁酸，酮體可假性降低。(2血糖：多高于300mg/dl，>500mg/dL則說明有腎功能不全；(3 血電解質(zhì)及尿素氮（BUN）：鈉、氯常低，血鉀可正常、偏低、也可偏高，但總體鉀、鈉、氯均減少。BUN多升高，持續(xù)不降者預后不佳；(4 血酸堿度：血二氧化碳結合力(

6、CO2 CP及pH值下降(見下表，陰離子間隙明顯升高（正常值：1216 mmoldL）；CO2CP(mmol/L pH輕度酸中毒 < 20 < 7.35中度酸中毒 < 15 < 7.20重度酸中毒 < 10 < 7.05陰離子間隙鉀+鈉-氯-CO2CP(vol/dL(5其他： 血常規(guī)：粒細胞及中性增高； 尿常規(guī)：可有泌尿系感染表現(xiàn)；血脂：可升高； 胸透：尋找誘發(fā)或繼發(fā)疾??； 心電圖：尋找誘因，了解血鉀水平。2.6 治療：輕、中度DKA鼓勵進食進水，用足胰島素;重度應用小劑量胰島素療法；必要時糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡；去除誘因。(1小劑量胰島素療法：主要目的是

7、消酮，靜脈滴注胰島素0.1 U/(kg.h，可對酮體生成產(chǎn)生最大抑制，而又不至于引起低血糖及低血鉀。成人通常用 46U/h，一般不超過8U/h，使血糖以75100mg/h的速度下降；注意： 可皮下給藥，但較重者效果不佳，常需靜脈給藥； 可用沖擊量 20U 左右，尤其是皮下給藥時； 血糖低于250mg/dL時，可按胰島素:葡萄糖1:46給藥； 靜脈給藥者停止輸液后應及時皮下給藥。(2補液：對重者十分重要。成人一般失水36L，原則上前4 小時應補足失水量的1/31/2，以糾正細胞外脫水及高滲問題；以后則主要糾正細胞內(nèi)脫水并恢復正常的細胞代謝及功能；用液: 開始多用生理鹽水。葡萄糖為消酮所必需，開始

8、血糖不高或治療后血糖降至250mg/dL后，應使用5的葡萄糖或糖鹽水。(3 糾正電解質(zhì)紊亂：主要是補鉀（總體鉀丟失、胰島素和血pH值升高促使鉀進入細胞、血容量補充利尿排鉀等）。常用 10的氯化鉀，每瓶液1.5g；有人主張補磷。方法: 血鉀低或正常者見尿補鉀； 血鉀高或無尿者第2、3瓶液補； 24小時補氯化鉀 36 g； 可輔以口服10枸櫞酸鉀。(4糾正酸中毒：重度者方需補堿，補堿過于積極可加重顱內(nèi)酸中毒、組織缺氧、低血鉀。常用5碳酸氫鈉100200mL（24 mL /kg）；注意： 不宜使用乳酸鈉； 不應與胰島素使用同一通路； 不宜過于積極。(5 其他： 去出誘因：如感染； 列表記錄血及尿化驗

9、結果，出入液量，葡萄糖、鉀及胰島素使用量，每日至少小結兩次，以指導治療； 輔助治療：吸氧、下胃管、導尿、抗心衰、降顱內(nèi)壓等。3. 高滲性非酮癥糖尿病昏迷：3.1 臨床特點：(1病史：多中年以上，尤其是老年，半數(shù)無糖尿病史；(2臨床表現(xiàn)：脫水嚴重（可達1015），神志及局灶性中樞神經(jīng)功能障礙常見，常伴腎功能不全；(3 實驗室檢查： 嚴重高血糖：多>600mg/dL，可>2000mgdL； 氮質(zhì)血癥：BUN明顯升高，BUN/Cr可高于30； 高血滲透壓：總滲透壓>350mmoldL（正常 290310 mmoldL）。有效滲透壓>320 mmolL（正常 280300 mm

10、oldL）?？倽B透壓2（鉀鈉） 血糖 BUN 有效滲透壓2（鉀鈉） 血糖 酮癥酸中毒不明顯：但可有酮癥及輕、中度的酸中毒。(4死亡率高：達 50。3.2 治療特點：(1提高認識和警惕；(2 胰島素用量較?。?3 補液宜更積極，每kg體重100mL左右，多需開兩條通路，并口服補液，血糖高于600mg/dL、血鈉高于145mmol/L、血滲透壓高于350mmolL、血壓不低時可用低滲溶液（0.45 NaCl或2.5GS）；(4 其他：同DKA，注意避免腦水腫及心衰，可較積極地使用甘露醇和肝素。4. 乳酸性酸中毒：4.1 病生理：(1乳酸是葡萄糖無氧酵解的終產(chǎn)物，由丙酮酸還原而成，分子量90道爾頓；

11、(2 乳酸的生產(chǎn)部位：骨骼肌、腦、紅細胞、皮膚；乳酸的代謝部位：肝臟、腎臟，特殊情況下肌肉也可；(3 正常血濃度： 0.51.6mmol/L（515mg/dL）正常腎糖閾： 7.7 mmol/L；(4 引起乳酸積累的原因： 合成增多：缺氧、酗酒、應激（腎上腺素分泌過多）； 代謝障礙：肝、腎功能障礙，酸中毒較重時，肝臟不能代謝反而能產(chǎn)生乳酸； 合成增多代謝障礙：a.其他糖尿病急癥（感染、酮癥酸中毒、高滲性昏迷）；b.較大量使用雙胍類降糖藥，尤其是降糖靈，可發(fā)生于用藥后數(shù)小時至數(shù)年。原因：能造成細胞內(nèi)缺氧，抑制糖異生。4.2 臨床表現(xiàn)：(1病史：多有心、肝、腎臟疾病史，或休克、有感染、缺氧、飲酒、

12、大量服用降糖靈史，可與DKA同時存在；(2 臨床表現(xiàn)：臨床表現(xiàn)不特異。發(fā)病較急，輕癥臨床表現(xiàn)不明顯，重癥可乏力、惡心、厭食、呼吸深大、意識朦朧、昏睡；(3 實驗室檢查： 血糖正常或升高，尿糖及尿酮體（-）（+），血滲透壓正常； 酸中毒：CO2CP及血氣分析中pH值明顯降低，陰離子間隙擴大，需除外尿毒癥、單純酮癥酸中毒、水楊酸中毒； 特殊檢查：血乳酸>2mmol/L，一般>5mmol/L，僅有乳酸過高而無酸中毒者可稱為高乳酸血癥。4.3 治療原則：(1 預防為主，提高警惕，及早發(fā)現(xiàn)，有效治療；(2 支持療法：控制感染，糾正休克（異丙腎上腺素），給氧；(3 迅速補液：生理鹽水、5葡萄糖

13、液或糖鹽水，必要時補充血漿或全血，重者可采用小劑量胰島素療法，可利于血乳酸的消除；(4 糾正酸中毒：較積極補堿，不可使用乳酸鈉，否則可加重乳酸性酸中毒。輕者口服碳酸氫鈉 0.51.0g每日3次，鼓勵多飲水；嚴重者給等滲碳酸氫鈉，使血pH值在兩小時內(nèi)升至7.1以上；(5 其他：補鉀以避免低鉀血癥，必要時使用甘露醇、肝素、糖皮質(zhì)激素，有人主張嚴重病例可靜脈輸氫離子接收劑美藍；(6 去除誘因：控制原發(fā)疾病，停用降糖靈，必要時血液透析，尤其是降糖靈引起的乳酸性酸中毒。轉貼 糖尿病昏迷的急救原則及要點糖尿病昏迷的急救原則以往有糖尿病史，突然昏迷，又找不到其他病因，首先懷疑糖尿病昏迷，可按昏迷的急救原則急救。 （1）病人平臥頭側向一邊，保持呼吸道通暢，清除嘔吐物，防止誤吸引起窒息。 （2）細心觀察病情變化，一旦發(fā)現(xiàn)呼吸停止，立即進行人工呼吸。 （3）迅速呼叫“120”急救電話，將病人迅速送往醫(yī)院急救。 由于糖尿病引起的昏迷，除了低血糖的原因外，血糖顯著升高