醫(yī)學免疫學與病原生物學

1、醫(yī)學免疫學與病原生物學 第一篇 醫(yī)學免疫學 1、 固有免疫：又稱先天性免疫或非特異性免疫，是在長期種系進化過程中形成的無針對性的防御功能。 2、 固有免疫3個特點：非特異性、可遺傳性、效應恒定性。 3、 固有免疫3個組成：組織屏障作用、免疫細胞的非特異性作用、體液因子的作用。 4、 適應性免疫：又稱獲得性免疫或特異性免疫，是在機體與抗原物質(zhì)接觸后獲得的有針對性的防御功能。 5、 適應性免疫3個特點：特異性、習得性、效應遞增性。 6、 免疫系統(tǒng)的功能： 免疫防御：是指機體排斥外源性抗原的能力。 免疫自穩(wěn)：是指機體識別和清除自身衰老殘損組織的能力。 免疫監(jiān)視：是指機體殺傷和清除異常突變細胞的能力。

2、 7、 中樞淋巴器官：是各種免疫細胞發(fā)生分化成熟的場所。 胸脅：T細胞分化成熟的場所。 骨髓：B細胞分化成熟的場所。 8、 外周淋巴器官：包括淋巴結(jié)、脾臟、黏膜相關(guān)淋巴組織。 淋巴結(jié)：T、B細胞定居的場所、免疫應答發(fā)生的場所、過濾作用（微生物、毒素、癌細胞、大分子物質(zhì)）。 脾臟：T、B細胞定居的場所、免疫應答發(fā)生的場所、過濾作用（突變細胞、衰老細胞）。 相關(guān)淋巴組織：是人體重要的一道防線。 9、 免疫細胞：淋巴細胞、單核巨噬細胞、樹突狀細胞、粒細胞與肥大細胞。 10、抗原（Ag）：指能和T、B細胞受體（TCRBCR）結(jié)合，啟動免疫應答并能與相應免疫應答產(chǎn)物（抗體或效應細胞）在體內(nèi)發(fā)生特異性結(jié)合

3、的物質(zhì)，又稱免疫原。 11、免疫原性：指抗原能夠刺激機體產(chǎn)生抗體或致病淋巴細胞的能力。 12、免疫反應性：指抗原能夠刺激機體產(chǎn)生抗體或致病淋巴細胞的能力。 13、半抗原：僅有免疫反應性的物質(zhì)。 14、完全抗原：具備免疫原性和免疫反應性的物質(zhì)，可由半抗原與蛋白載體交聯(lián)而成。 15、抗原決定簇：決定抗原特異性的結(jié)構(gòu)基礎或化學基團，是抗原特異性的物質(zhì)基礎，又稱抗原表位。 16、交叉反應：是指抗體不僅與其誘生抗原發(fā)生特異性結(jié)合，也可與某些非誘生抗原發(fā)生特異性結(jié)合的現(xiàn)象。 17、抗原的分類 根據(jù)抗原刺激B細胞產(chǎn)生抗體是否需要T細胞的輔助分類 T細胞依賴性抗原：是指需在APC及Th參與下才能激活B細胞產(chǎn)生

4、抗體的抗原。 T細胞非依賴性抗原：是指刺激B細胞產(chǎn)生抗體時不需要Th輔助的抗原。 根據(jù)抗原與機體的親緣關(guān)系分類 異種抗原：指來自于另一物種的抗原性物種。如病原微生物、細菌外毒素類毒素、動物血清。 同種異型抗原：指同一種屬不同個體間所存在的抗原。如人類血型抗原、人白細胞抗原（HLA）。 自身抗原：指能引起自身免疫應答的自身成分。如胚胎期從未與自身淋巴細胞接觸過的隔絕成分。（） 異嗜性抗原：在不同種屬動物、植物、微生物細胞表面上存在的共同抗原，又稱Forssman抗原。 根據(jù)抗原是否在APC內(nèi)合成：內(nèi)源性抗原、外源性抗原。 根據(jù)抗原誘導免疫應答的作用：移植抗原、腫瘤抗原、變應原、過敏原、耐受原。

5、根據(jù)產(chǎn)生的方式：天然抗原、人工合成抗原。 根據(jù)物理性質(zhì)：顆粒性抗原、可溶性抗原。 根據(jù)化學性質(zhì)：蛋白質(zhì)抗原、多糖抗原。 18、免疫球蛋白（Ig）的基本結(jié)構(gòu):2條相同的重鏈、2條相同的輕鏈、二硫鍵。 19、人類免疫球蛋白有5類：IgM、IgD、IgG、IgA、IgE。 20、Fab作用：Fab段能與抗原結(jié)合，不過它是單價的，在體外條件下不能形成肉眼可見的結(jié)合反應。 21、免疫球蛋白的生物學活性與效應 Fab段可特異性結(jié)合相應抗原，有效阻斷抗原本身危害，體現(xiàn)其保護作用，被稱為中和作用。 Fc段能夠與相應細胞膜上的Fc受體發(fā)生選擇性結(jié)合，并介導相應免疫效應的產(chǎn)生。 22、各類免疫球蛋白的特點 IgG

6、：含量最多、半衰期最長、較強的抗感染中和毒素調(diào)理作用、唯一能通過胎盤的抗體、介導I II型超敏反應。 IgM:分子量最大、天然血型抗體、出現(xiàn)最早的Ig、抗感染的先鋒抗體、介導II III型超敏反應IgA：血清型IgA由腸系膜淋巴細胞產(chǎn)生，分泌型IgA（SIgA）在呼吸道、消化道、泌尿生殖道黏膜固有層產(chǎn)生。 IgD：是B細胞成熟的重要標準、膜型IgD構(gòu)成BCR（抗原受體）。 IgE:人血清中含量最少的Ig、與肥大細胞和嗜堿性粒細胞IgE受體結(jié)合、與過敏反應有關(guān)、與寄生蟲免疫有關(guān)。 23、單克隆抗體：是由識別同一抗體表位的B細胞克隆產(chǎn)生的同源抗體。 24、補

7、體系統(tǒng)的組成：補體固有成分（C1-C9）、補體調(diào)節(jié)蛋白、補體受體。 25、補體系統(tǒng)激活途徑：經(jīng)典激活途徑、MBL激活途徑、替代激活途徑。 26、經(jīng)典激活途徑特點： 激活劑：Ag-Ab復合物（IgG、IgM）；參與成分：C1-C9；過程：識別階段、活化階段、膜攻擊階段。 27、經(jīng)典激活途徑從C1開始，MBL激活途徑從C4開始，替代激活途徑從C3開始。 28、補體系統(tǒng)的生物學作用： 抗感染與介導炎癥反應： 補體介導的溶細胞作用、補體的調(diào)理作用、補體的炎癥介質(zhì)作用（激肽樣作用、過敏毒素作用、趨化作用）。 參與免疫自穩(wěn)及免

8、疫調(diào)節(jié)： 補體的免疫黏附作用、補體的免疫調(diào)節(jié)作用。 29、MHC：主要組織相容性復合體，是編碼主要組織相容性抗原的基因群。 30、HLA：人類主要組織相容性抗原稱為人白細胞抗原（HLA），其編碼基因稱為HLA復合體，定位在第6號染色體短臂，分成三類基因區(qū)。 31、HLA I類分子4個區(qū)的作用： 肽結(jié)合區(qū)：決定I類分子的多態(tài)性。 Ig樣區(qū)：是HLA I類分子T與CD8分子結(jié)合的部位，有助于I類分子的表達和天然結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定。 跨膜區(qū)：將I類分子錨定在細胞膜上。 胞質(zhì)區(qū)：可能參與跨膜信號的傳遞。

9、0;32、HLA II類分子4個區(qū)的作用： 肽結(jié)合區(qū)：決定II類分子的多態(tài)性，決定其與抗原肽結(jié)合的特異性以及對T細胞的親和力。 Ig樣區(qū)：是與CD4分子結(jié)合的部位。 跨膜區(qū)：將II類分子錨定在細胞膜上。 胞質(zhì)區(qū)：可能參與細胞內(nèi)外跨膜信號的傳遞。 33、HLA分子的分布 HLA I類分布在幾乎所有核細胞。 HLA II類分布在APC和活化的T細胞。 34、CD分子：是人類不同譜系細胞在不同分化階段以及活化過程中出現(xiàn)或消失的標志性細胞膜分子。 35、與T細胞功能相關(guān)的CD分子：C

10、D2、CD3、CD4、CD8等。 36、與B細胞識別抗原與活化相關(guān)的CD分子：CD79a、CD79b、CD19、CD20、CD21、CD22、CD40、CD45。 37、細胞因子：是細胞分泌的、具多重生物活性的、采取自分泌與旁分泌作用方式的小分子蛋白和多肽。 38、細胞因子按生物學作用分為：白細胞介素、干擾素、腫瘤壞死因子、集落刺激因子、趨化性細胞因子、生長因子。 39、免疫細胞的組成：淋巴細胞、單核-巨噬細胞、樹突狀細胞、粒細胞與肥大細胞。 40、T細胞膜分子：是T細胞識別抗原、與其他免疫細胞相互作用、接受信號刺激并產(chǎn)生應答的物質(zhì)基礎，包括T

11、CR-CD3復合體、TCR共受體、共刺激分子等。 41、TCR-CD3復合體作用：是T細胞識別抗原和轉(zhuǎn)導信號的主要單位。 42、TCR的共受體：輔助TCR識別抗原，參與T細胞活化信號的傳導。 CD4：結(jié)合MHC II類分子，外源性抗原（抗原提呈細胞）。 CD8：結(jié)合MHC I類分子，內(nèi)源性抗原。 43、共刺激分子：CD28、CD154、CD278、CD2。 44、T細胞的亞群 Th屬于CD4+T細胞，是輔助T、B細胞產(chǎn)生應答效應的功能亞群。 Tc主要為CD8+T細胞，是具有免疫殺傷效應的功能亞群

12、。 45、B細胞膜分子：參與抗原識別，以及免疫細胞間及免疫細胞、免疫分子之間的相互作用，也是分離和鑒別B細胞的重要依據(jù)，包括BCR-CD79aCD79b復合體、共刺激分子、激活共受體等。 46、BCR-CD79aCD79b復合體：可將抗原識別信號向胞內(nèi)轉(zhuǎn)導，為B細胞活化提供第一信號，BCR也可介導抗原內(nèi)化，以便提呈可供T細胞識別的抗原肽。7、共刺激分子：CD40、CD80CD86。CD40是B細胞活化第二信號的主要來源。 48、激活共受體：CD19CD21CD81CD225復合體。成熟B細胞表面表達CD19。 49、B細胞的亞群 CD5-B1細胞 CD5-B2細胞 占BCe

13、ll比例 5-10% 90% 參與 固有免疫 適應性免疫 分泌Ig類型 IgMIgG IgGIgM 識別的抗原 多糖類 蛋白質(zhì)類 50、NK細胞（自然殺傷細胞）：是大顆粒淋巴細胞，直接殺傷某些腫瘤細胞、病毒感染的細胞。 51、NK細胞的免疫生物學作用：抗感染、抗腫瘤、免疫調(diào)節(jié)作用。 52、單核巨噬細胞生物學作用：抗原提呈、天然防御、炎癥反應。 53、免疫應答：適應性免疫應答是指機體免疫系統(tǒng)接受抗原刺激后，淋巴細胞特異性識別抗原（表位），發(fā)生活化、增殖、分化或失能、凋亡，進而發(fā)揮生物學效應的全過程，分為體液免疫和細胞免疫，都包括抗原識別階段、淋巴細胞活化階段、抗原清除階段。 54、CD4+T細胞

14、活化的兩個信號: 第一信號：CD4+T細胞接受外源性抗原肽與MHC II類分子形成的復合物。 第二信號：CD4+T細胞得到CD80等共刺激分子非特異性的共刺激信號。 55、CD8+T細胞活化的兩個信號： 第一信號：CD8+T細胞接受內(nèi)緣性抗原肽與MHC I類分子形成的復合物。 第二信號：CD80等共刺激分子、或CD4+T細胞誘導靶細胞表達共刺激分子、或CD4+T細胞直接刺激CD4+T細胞。 56、CD4+T細胞的效應 CD4+效應T細胞（Th）可分泌IFN-、TNF及其他致炎因子，激活巨噬細胞并誘導炎癥反應。 57、CD8+T細胞的效應 CD8+效應T細胞（Tc）可高效、特異性地殺傷胞內(nèi)寄生病

15、原體（病毒、某些胞內(nèi)寄生菌等）的宿主細胞、腫瘤細胞等靶細胞，而不損害周圍正常組織。 59、CD8+效應T細胞可通過多種機制殺傷靶細胞： 穿孔素顆粒酶途徑、FasFasL途徑、TNF-TNFR方式。 60、B細胞活化兩個信號 第一信號：BCR直接識別TD-Ag。 第二信號：由Th提供。 61、抗原清除階段 抗體是B細胞介導的免疫應答中唯一效應物質(zhì)，由漿細胞分泌的抗體可通過中和作用、調(diào)理作用、ADCC及激活補體系統(tǒng)活性等，以清除抗原性異物。 62、T細胞介導的免疫應答又叫細胞免疫，B細胞介導的免疫應答又叫體液免疫。 63、就抗感染免疫而言，細胞免疫可有效清除胞內(nèi)感染的病原體，體液免疫主要防御細胞外

16、微生物感染及中和毒素。 64、初次免疫應答與再次免疫應答 初次免疫應答：抗原初次進入機體所產(chǎn)生的應答。 再次免疫應答：相同抗原再次進入抗體所產(chǎn)生的應答。66、凝集反應：是指顆粒型抗原與相應抗體結(jié)合而發(fā)生的顆粒凝集現(xiàn)象。 67、沉淀反應：是指可溶性抗原與相應抗體結(jié)合而發(fā)生沉淀的現(xiàn)象。 68、人工主動免疫：是指給機體接種疫苗或類毒素，使之產(chǎn)生特異性免疫力，從而建立有效免疫保護的措施。 69、人工被動免疫：是指給機體輸注免疫效應物質(zhì)（如抗體），使之獲得短暫免疫保護的措施。 第二篇 病原生物學 1、病原生物：能引起生物感染，并具有一定致病能力的病原體。 2、醫(yī)學病原微生物3類8種 非細胞型微生物：病毒

17、 原核細胞型微生物：細菌、放線菌、支原體、衣原體、立克次體、螺旋體 真核細胞型微生物：真菌。 3、正常微生物群：在人體特定生理時期、特定解剖部位定植的主要以共生方式生存的生物群落，又稱正常菌群。 4、正常微生物群分部：皮膚、口腔、鼻咽腔、腸道、尿道、陰道、外耳道、眼結(jié)膜。 5、正常微生物群生理作用：生物拮抗、營養(yǎng)作用、免疫作用。 6、微生態(tài)失調(diào)：正常微生物群的數(shù)量或種類比例失常，由生理組合變成了病理組合。 7、微生態(tài)失調(diào)原因：菌群更替、菌群易位、宿主免疫功能受累。 8、感染：是病原體的致病力同宿主的抗抵抗力相互作用的過程。 9、消毒：殺滅或去除物品上病原生物的過程。 10、滅菌：殺滅或去除物品

18、上所有微生物的過程。 11、防腐：抑制微生物生長繁殖、防止有機物腐敗變質(zhì)的過程。 12、無菌：物體中無任何活的生物存在。 13、無菌操作：防止病原生物進入人體或者物品的操作方法。 14、高壓蒸汽滅菌法：適用于所有耐高溫物品，如基礎培養(yǎng)基、生理鹽水、手術(shù)器械、敷料和注射液的滅菌。 15、紫外線：穿透力較弱，只適合物體表面及空氣的消毒。 16、化學消毒劑的作用機制： 破壞病原生物的細胞壁、引起細胞蛋白變性或凝固、改變核酸結(jié)構(gòu)。 17、病毒基本特性： 體積微小、結(jié)構(gòu)簡單、專性寄生、以復制方式繁殖子代病毒。 18、成熟并具有感染性的病毒稱為病毒體，其大小以納米計量。 19、病毒的結(jié)構(gòu)和功能 核心：只含

19、一種核酸（RNA或DNA），決定病毒的感染增殖及遺傳變異等各種生物學特性。 衣殼：病毒的蛋白，保護病毒核酸、介導病毒核酸進入敏感宿主細胞內(nèi)、參與感染過程、具有抗原性。 包膜、刺突（子粒）：保護病毒核衣殼、能吸附或融合易感細胞、有助于病毒的感染、具有抗原性。 20、病毒增殖7個階段：吸附、穿入、脫殼、生物合成、裝配、成熟、釋放。 21、病毒的人工培養(yǎng)：動物接種、雞胚培養(yǎng)、細胞培養(yǎng)。 22、病毒感染的來源：患者、病毒攜帶者、被病毒感染的動物或攜帶病毒的動物、被病毒污染的醫(yī)療器械、生物制品、生活用品等。 23、病毒感染的傳播方式：垂直傳播、水平傳播。 24、垂直傳播：指存在于母體的病毒通過胎盤或產(chǎn)道

20、將病毒由親代傳播給子代的方式。 25、病毒的感染途徑 經(jīng)呼吸道感染：如流感病毒、麻疹病毒、風疹病毒、水痘病毒、冠狀病毒等。 經(jīng)消化道感染：如脊髓灰質(zhì)炎病毒、甲型肝炎病毒等。 經(jīng)皮膚傷口感染：如流行性乙型腦炎病毒、狂犬病毒、出血熱病毒等。 接觸感染：直接（或性行為）或間接接觸。 血液：如HBV、丙型肝炎病毒（HCV）、HIV等。 26、隱性感染：指病毒在宿主細胞內(nèi)增殖但不出現(xiàn)臨床癥狀者，又稱亞臨床感染。 27、持續(xù)性病毒感染：慢性病毒感染、潛伏性病毒感染、慢發(fā)病毒感染、急性病毒感染的遲發(fā)并發(fā)癥。 28、潛伏感染：在原發(fā)感染后，病毒基因存在于一定的宿主組織或細胞中，但病毒不復制，也不出現(xiàn)臨床癥狀，

21、在某些條件下病毒被激活增殖，導致疾病復發(fā)而出現(xiàn)癥狀。 29、病毒的致病機制（病毒感染對宿主細胞的直接作用） 殺細胞效應、穩(wěn)定狀態(tài)感染、包涵體的形成、細胞凋亡、基因整合與細胞轉(zhuǎn)化。 30、病毒感染的免疫病理作用： 抗體介導的免疫病理作用 例如：登革熱病毒與相應抗體結(jié)合后，黏附在紅細胞和血小板表面，激活補體引發(fā)III型超敏反應，導致血細胞和血小板破壞，引起出血和休克。 細胞免疫介導的免疫病理作用 例如：受HBV感染的肝細胞包膜表面存在乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）、乙型肝炎病毒e抗原（HBeAg）和乙型肝炎病毒核心抗原（HBcAg），Tc介導的效應具有雙重性，既可以清楚病毒，也可造成肝細胞的損

22、傷。機體對病毒感染免疫應答的強弱決定臨床過程的轉(zhuǎn)歸。 31、干擾素（IFN）：是病毒或其他IFN誘生劑使人或動物細胞分泌的一類具有多種生物學活性的糖蛋白，具有抗病毒作用的主要是I型IFN。 32、IFN抗病毒的特點：廣譜性、間接性、選擇性、種屬特異性、高活性。 33、病毒感染可以引起細胞、體液免疫。 34、呼吸道病毒：指以呼吸道（氣溶膠、飛沫等）為主要傳播方式的一類病毒。 35、流行性感冒病毒形態(tài)與結(jié)構(gòu)： 流感病毒多呈球形，直徑80-120nm，從患者體內(nèi)初次分離時呈絲狀，長短不一，由核衣殼和包膜構(gòu)成。 36、核衣殼由病毒RNA、RNA多聚酶和核蛋白組成；包膜由基質(zhì)蛋白、雙層（類）脂膜和糖蛋白

23、突起組成。 37、流感病毒按M蛋白與NP的抗原差異可分為甲、乙、丙三型，甲型流行最強。 38、甲型最易變化，由基因組自發(fā)的點突變，變異幅度小，屬于量變，稱為抗原漂移。由基因組基因重新排列，抗原變異幅度大，屬于質(zhì)變，稱為抗原性轉(zhuǎn)變。 39、流感的主要傳染源是患者和隱形感染者，分泌物中含有大量病毒，通過飛沫或污染的手、用具等傳播。 40、防治：接種與當前流行株型別基本相同的疫苗。 41、其他常見呼吸道病毒 呼吸道合胞病毒 嬰幼兒支氣管肺炎 腮腺炎病毒 流行性腮腺炎 風疹病毒 兒童風疹、胎兒先天性畸形 鼻病毒 普通感冒、支氣管炎、支氣管肺炎 42、脊髓灰質(zhì)炎病毒：是腸道病毒屬的一種代表性病毒，可引起

24、脊髓灰質(zhì)炎，病毒侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)，損害脊髓前運動神經(jīng)元，導致肢體肌肉麻痹。因多見于兒童，俗稱小兒麻痹癥。 43、脊髓灰質(zhì)炎病毒主要通過糞口途徑傳播。 44、防治：使用滅活疫苗（IPV、Salk Vaccine）和口服脊髓灰質(zhì)炎減毒活疫苗。 45、其他常見胃腸道病毒 柯薩奇病毒 可引起各種臨床表現(xiàn) ?？刹《?新型腸道病毒 EV71引起手足口病、腦脊髓膜炎 輪狀病毒 引起急性病毒性腸胃炎，主要是嬰幼兒 46、肝炎病毒五型縮寫 甲型：HAV、乙型：HBV、丙型：HCV、丁型：HDV、戊型：HEV。 47、乙型肝炎病毒血中3種形態(tài) 大球形顆粒：又叫Dane顆粒，是具有感染性的完整的HBV顆粒。 小球形

25、顆粒：復制過程中過剩的外衣殼，無傳染性。 管形顆粒：復制過程中過剩的外衣殼，無傳染性。 48、乙肝病毒3對抗原、抗體 抗原 抗體 HBsAg 抗HBs(HBsAb) HBcAg，難測 抗HBc(HBcAb)，分為IgM、IgG HBeAg 抗Hbe(HBeAb) 49、乙型肝炎的主要傳染源是乙型肝炎患者和HBV攜帶者。 50、HBV的主要傳播途徑 血液、血制品傳播：如注射、手術(shù)、采血、拔牙、內(nèi)窺鏡檢查、預防接種、針刺、紋身、扎耳、扎眉毛等。 母嬰傳播：分娩時新生兒經(jīng)產(chǎn)道接觸或吸存入含HBV的母血、羊水等。 接觸傳播：公用牙刷、洗澡刷子、剃須刀、唾液、性交等。 51、HBV致病機制：病毒誘發(fā)宿主

26、產(chǎn)生免疫應答及病毒與宿主間的相互作用所致。 細胞免疫介導的損傷：特異的CD8TC、直接殺傷作用、誘導肝細胞的凋亡、特異性的CD4TC釋放CK。 體液免疫介導的損傷：免疫復合物引起肝外損傷、肝毛細胞栓塞、急性肝壞死。如關(guān)節(jié)炎、腎小球炎等。 自身免疫介導的損傷：肝細胞表面自身抗原改變，使細胞膜內(nèi)側(cè)的肝特異性蛋白（LPS）暴露，產(chǎn)生抗體，抗原抗體結(jié)合，激活補體，導致肝細胞損害。 52、診斷：乙肝病毒標志物檢測 兩 對 半 抗原 抗體 HBsAg 抗HBs 無 抗HBc HBeAg 抗Hbe 乙 肝 六 項 抗原 抗體 HBsAg 抗HBs 無 抗HBc：IgM、IgG HBeAg 抗Hbe 53、檢

27、測意義： 診斷乙型肝炎、篩選獻血員、選擇HBV疫苗接種對象和判斷接種效果、調(diào)查乙肝的流行病學、評價治療乙肝藥物的療效。 54、乙肝防治 一般防治：切斷傳染源和傳播途徑。嚴格消毒病人或攜帶者的血液及分泌物、嚴格篩選獻血員、重視醫(yī)源性傳播。 特異預防：主動免疫乙肝疫苗；被動免疫抗HBs-IgG(HBIg)緊急預防。 55、乙肝治療：抗病毒、調(diào)節(jié)免疫功能、保肝。 56、艾滋病（AIDS） HIV:人類免疫缺陷病毒，是獲得性免疫缺陷綜合征的病原體。 57、細菌的測量單位是微米。 58、細菌的典型形態(tài)：球菌、桿菌、螺形菌。 59、多數(shù)細菌五色半透明，光學顯微鏡下很難觀察其形態(tài)結(jié)構(gòu)，須經(jīng)染色后觀察。 60

28、、革蘭染色法：革蘭陽性（G+）菌呈紫色，革蘭陰性（G-）菌呈紅色。 61、細胞壁 革蘭陽性（G+）菌：由肽聚糖和磷壁酸構(gòu)成。 革蘭陰性（G-）菌：有外膜和肽聚糖組成。 革蘭陽性（G+）菌 革蘭陰性（G-）菌 肽聚糖 含量高 含量少 磷壁酸 有 無 脂多糖 無 有 （內(nèi)毒素成分） 外膜 無 有 62、中介體：為細胞膜內(nèi)褶而形成的囊狀結(jié)構(gòu)，多見于G+菌，擴大了細胞膜的表面積，增加了膜上酶的含量，可為細 菌提供大量的能力，故有擬線粒體之稱。 63、核糖體：細菌核糖體可作為抗菌藥物選擇性作用的靶點。 64、質(zhì)粒：細菌染色體外的遺傳物質(zhì)，為閉合環(huán)狀雙鏈DNA，大小不等，能自我復制。 2011年1月9日

29、65、質(zhì)粒與細菌遺傳、變異密切相關(guān)，和耐藥性有關(guān)。 66、異染顆粒對于白喉棒狀桿菌的鑒別有一定意義。 67、核質(zhì)：是細菌染色體分布的區(qū)域，又稱擬核，無膜。 68、細菌4個特殊結(jié)構(gòu)的作用 莢膜：抗干燥、形成生物膜、有抗吞噬等作用、和致病性有關(guān)。 鞭毛：有抗原性、和細菌運動有關(guān)、與致病性有關(guān)、可鑒定細菌進行細菌分類。 菌毛：普通菌毛有黏附作用、和致病性有關(guān)，性菌毛還有接合作用、傳遞遺傳物質(zhì)。 芽胞：使細菌抵抗力增強、有些芽胞稱為繁殖體后可致病、作為滅菌是否徹底的指標。 69、合成產(chǎn)物：致熱原、毒素與侵襲性酶、色素、抗生素、細菌素、維生素。 70、致熱原：又稱熱原質(zhì)，為注入人體或動物體內(nèi)能引起發(fā)熱反

30、應的物質(zhì)，致熱原主要由G-菌產(chǎn)生，相當于LPS。 71、細菌生長繁殖的條件：營養(yǎng)物質(zhì)、酸堿度、溫度、氣體。 72、細菌分為4類：專性需氧菌、微需氧菌、兼性厭氧菌、專性厭氧菌。 73、細菌一般以簡單的無性二分裂方式進行繁殖，條件適宜，20-30分鐘增殖一代。 74、培養(yǎng)基：基礎培養(yǎng)基、營養(yǎng)培養(yǎng)基、選擇培養(yǎng)基、鑒別培養(yǎng)基、厭氧培養(yǎng)基、專用培養(yǎng)基。 75、細菌感染的來源 外源性感染：患者、帶菌者、病畜和帶菌動物。 內(nèi)源性感染：主要來自人體內(nèi)寄居的正常微生物群和潛伏于體內(nèi)的病原菌。 76、細菌傳播方式：水平傳播和垂直傳播，水平傳播是細菌感染的主要傳播方式。 77、水平傳播：指病原菌通過直接和間接過程從

31、人到人、動物到人的傳播。 78、細菌感染途徑 經(jīng)呼吸道感染：如肺結(jié)核、白喉、百日咳等。 經(jīng)消化道感染：如傷寒、細菌性痢疾、霍亂、食物中毒等胃腸道傳染病。 經(jīng)皮膚感染：如破傷風梭菌等。 性接觸感染：如淋病奈瑟菌、梅毒螺旋體等。 節(jié)肢動物叮咬感染：如人類鼠疫等。 79、臨床上常見的全身感染 毒血癥：病原菌在局部生長繁殖，不進入血流，但其產(chǎn)生的外毒素能進入血液并引起特殊毒性癥狀。 內(nèi)毒素血癥：革蘭陰性菌侵入血流，并在其中大量繁殖、崩解后釋放出大量內(nèi)毒素。也可由病灶內(nèi)大量革蘭陰性菌死亡，釋放的內(nèi)毒素入血所致。 菌血癥：細菌侵入血流，但未在血流繁殖。 敗血癥：細菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并產(chǎn)生毒性物

32、質(zhì)。 膿毒血癥：化膿性細菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通過血循環(huán)擴散至機體其他組織和器官，引起新的化膿性病灶。 80、致病菌的致病機制與細菌的侵襲力、產(chǎn)生的毒素有關(guān)。 81、侵襲力：致病菌能突破宿主皮膚黏膜生理屏障，進入機體定居、繁殖和擴散的能力。包括菌毛、非菌毛黏附素、莢膜、胞外酶。 82、外毒素與內(nèi)毒素主要區(qū)別 外毒素 內(nèi)毒素 來源 G+菌及部分G-菌產(chǎn)生 G-菌細胞壁裂解后釋放 存在部位 活菌分泌或菌體崩解后釋放 菌體細胞壁成分，細菌裂解后釋放 化學成分 蛋白質(zhì) LPS 穩(wěn)定性 不穩(wěn)定，加熱60-8030min迅速破壞 溫度，1602-4h才被破壞 抗原性 刺激機體產(chǎn)生高濃度抗毒素 可

33、經(jīng)甲醛脫毒制成類毒素 不能經(jīng)甲醛脫毒制成類毒素 不能形成保護性抗體 毒性作用 強，對組織器官有選擇性毒害作用 引起特殊的臨床表現(xiàn) 作用大致相同，引起發(fā)熱、 白細胞數(shù)量變化、休克等 83、葡萄球菌化膿：膿液黏稠，易局限性，形成膿栓。致病物質(zhì)：凝固酶。 84、凝固酶：使含有抗凝劑的人血漿發(fā)生凝固的酶類物質(zhì)，是鑒別葡萄球菌能否致病的重要指標。 游離凝固酶：局限化、易形成血栓。 結(jié)合凝固酶：保護病菌免受血清中殺菌物質(zhì)的破壞。 醫(yī)學免疫學與病原生物學 85、鏈球菌化膿：膿汁稀，易擴散。致病物質(zhì)：侵襲性酶。 86、侵襲性酶：使A群鏈球菌引起的感染容易經(jīng)周圍組織或淋巴、血流擴散。 透明質(zhì)酸酶：分解透明質(zhì)酸，

34、組織通透性增強，病菌易擴散。 鏈激酶：可溶解血塊，阻止血漿凝固，利于細菌擴散。 鏈道酶：降解濃汁中高濃度黏稠的DNA，使?jié)庵兿　?87、猩紅熱：可由鏈球菌感染，產(chǎn)生致熱外毒素所致。 88、腸道外感染：大腸桿菌是條件致病菌，在腸道內(nèi)不致病，當細菌寄居部位改變時引起內(nèi)源性感染。 89、腸道感染：某些特殊致病性大腸桿菌引發(fā)外源性感染。 90、大腸桿菌是衛(wèi)生監(jiān)督的指示菌。 91、沙門菌所致疾?。耗c熱癥，由糞-口途徑傳播、食物中毒、敗血癥。 92、血清學檢查肥大試驗：是用已知傷寒沙門菌O、H抗原與患者血清做定量凝集試驗，根據(jù)抗體的含量和增長情況，輔助診斷腸熱癥。 93、志賀菌（痢疾桿菌）致病物質(zhì)：菌毛、內(nèi)毒素、外毒素。 94、志賀菌（痢疾桿菌）所致疾?。杭毙跃?、中毒性菌痢、慢性菌痢。 95、結(jié)核桿菌：抗酸染色呈紅色。