臨床醫(yī)生CT讀片第21講脊椎_骨_關(guān)節(jié)疾病的CT診斷

1、臨床醫(yī)生CT 讀片第21講 脊椎、骨、關(guān)節(jié)疾病的CT 診斷謝寶(北京結(jié)核病胸部腫瘤研究所, 北京101149中圖分類(lèi)號(hào):R814. 3 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:C 文章編號(hào):1008-1070(2004 10-0055-06骨、關(guān)節(jié)的C T 檢查對(duì)骨、關(guān)節(jié)系統(tǒng)的診斷極為重要, C T 可以三維顯示圖像, 闡明復(fù)雜的骨關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu), 特別是對(duì)于椎間盤(pán)、椎管等疾病顯示較好。1 骨、關(guān)節(jié)CT 檢查的適應(yīng)證(1 骨關(guān)節(jié)外傷, 椎體外傷。(2 原發(fā)性腫瘤。(3 癌的骨系統(tǒng)的轉(zhuǎn)移。(4 骨骼系統(tǒng)疾病。(5 外科術(shù)前檢查。(6 脊椎先天畸形。(7 CT 定位下穿刺、活檢。(8 CT 介入性治療等。2 脊椎外傷骨折病理 脊椎

2、受外力作用而致骨折、椎管出血、骨折片移位、對(duì)硬膜囊壓迫等損傷。CT 表現(xiàn) ¹如有椎體、椎板、橫突及棘突等骨折, 可顯示骨折線(xiàn); º顯示骨折后有無(wú)移位壓迫脊髓等; »椎管有無(wú)變形、狹窄; ¼有無(wú)骨折部或椎管內(nèi)出血, C T 值為7080HU; ½為了解脊髓損傷, 必要時(shí)同時(shí)作脊髓造影C T ; ¾脊椎管內(nèi)血腫, 呈高密度陰影; ¿寰椎、樞椎損傷可見(jiàn)骨折線(xiàn); À椎體壓縮性骨折則上下椎關(guān)節(jié)突起不在同一層面出現(xiàn), 但定位像可顯示(圖1 。3 脊椎滑脫病理 因外力作用導(dǎo)致兩椎體產(chǎn)生移位、滑脫。C T 表現(xiàn) ¹上下椎

3、體有前后滑脫的位置變化; º上下椎關(guān)節(jié)面有分離; »如為齒狀突滑脫, 可與寰椎凹面即齒環(huán)關(guān)節(jié)脫離; ¼椎體滑脫則上下椎間關(guān)節(jié)脫離(圖2 。4 椎間盤(pán)脫出病理 由于外力作用, 椎體承受壓力過(guò)大, 使髓核向后或側(cè)方脫出, 壓迫神經(jīng)根或馬尾神經(jīng)、出現(xiàn)疼痛、肢體麻木或運(yùn)動(dòng)障礙等, 是最常見(jiàn)的脊椎損傷。C T 表現(xiàn) ¹椎體間隙變窄; º椎間盤(pán)向椎體后方(中央部 或兩側(cè)(側(cè)方 形成脫出; »硬膜外脂肪層偏位或消失; ¼壓迫硬膜囊; ½向后突出的髓核可有鈣化; ¾椎間盤(pán)脫出成游離碎塊, 進(jìn)入椎管或向上下移位; 

4、1;此病易發(fā)生在腰45椎體、腰5骶1椎體、頸56、頸67椎體之間; À椎管造影C T 將脫出病變顯示得更加清晰; Á椎間盤(pán)C T 需做薄層掃描(圖3, 4 。心臟疾病和肺部濕性音的存在, 提示該患者為肺部感染誘發(fā)心力衰竭。這是其發(fā)生呼吸性堿中毒的主要原因。經(jīng)補(bǔ)液和使用胰島素后, AG 于4小時(shí)后下降至22. 2mmol/L, 15小時(shí)后進(jìn)一步下降至16. 8mmol/L, 說(shuō)明糖尿病酮癥酸中毒已經(jīng)得到很好的控制。此時(shí)血?dú)夥治鲲@示患者出現(xiàn)了明顯的代謝性堿中毒, pH 達(dá)7. 685, 這應(yīng)該是該患者代謝性堿中毒的真實(shí)情況。代謝性堿中毒時(shí)呼吸常常受到抑制, PaCO 2和HCO

5、 3-不呈明顯的線(xiàn)性關(guān)系, 但是PaCO 2應(yīng)該相應(yīng)升高。因此該患者仍然存在呼吸性堿中毒。此后該患者經(jīng)過(guò)輸液治療p H 逐漸下降, 至出院時(shí)通過(guò)積極的補(bǔ)液治療, 代謝性堿中毒最終得以糾正。需要注意的是入院當(dāng)時(shí)該患者p H 值雖然正常, 但是患者一般情況很差, 如果沒(méi)有注意到患者的基礎(chǔ)疾病和AG 顯著升高, 則有可能將其簡(jiǎn)單的判斷為代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒, 在制訂治療措施時(shí)出現(xiàn)偏差, 影響患者的救治。3 治療過(guò)程中的經(jīng)驗(yàn)教訓(xùn)此2型糖尿病患者, 同時(shí)存在有高滲昏迷和酮癥酸中毒, 在治療初期(24日3p m25日7am 的17個(gè)小時(shí)中, 病情逐步惡化, 代謝紊亂加重, 考慮主要與補(bǔ)液不足有關(guān),

6、 共計(jì)靜脈入量?jī)H2350ml 。由于患者高齡, 存在有心臟的基礎(chǔ)病變, 因此其心功能是否能夠負(fù)荷快速的靜脈補(bǔ)液一直是治療中醫(yī)生不敢大膽補(bǔ)液的障礙, 也正是這種顧慮造成了最初的十幾個(gè)小時(shí)補(bǔ)液速度不夠快, 從而造成治療過(guò)程中pH 升高, 血鈉升高。堿中毒的主要原因是容量收縮, 因此抓住治療前幾個(gè)小時(shí)的關(guān)鍵期非常重要, 首先補(bǔ)液量非常重要, 對(duì)于心功能不全的老年人, 更應(yīng)該加強(qiáng)胃腸道補(bǔ)液。因此在以后的治療中, 加大了靜脈及胃腸道補(bǔ)液, 尤其是胃腸道補(bǔ)液對(duì)于糾正患者的高滲狀態(tài)起到了重要的作用, 且不會(huì)增加心臟的負(fù)荷。因此, 通過(guò)積極的各項(xiàng)治療, 終于使這例高齡、危重的患者轉(zhuǎn)危為安。因此, 通過(guò)對(duì)這個(gè)病

7、人的治療過(guò)程, 總結(jié)出在DKA 和HHS 治療過(guò)程中應(yīng)該注意的問(wèn)題:¹密切監(jiān)護(hù)患者癥狀和生命體征的變化, 評(píng)估患者容量不足的程度; º密切監(jiān)測(cè)血糖、血?dú)狻㈦娊赓|(zhì)、腎功能的變化; »對(duì)于年老、心功能不良的患者應(yīng)該進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè); ¼注意胰島素用量; ½注意補(bǔ)液速度、補(bǔ)液方式和補(bǔ)液量, 存在心功能不全的患者檢測(cè); ¾通過(guò)靜脈及胃腸道補(bǔ)液等方式對(duì)患者進(jìn)行積極的補(bǔ)液治療。收稿日期:2004-07-1955Ó繼續(xù)教育園地Ó 5 脊椎后縱韌帶鈣化病理 以頸椎為多見(jiàn), 為慢性組織退行性變所致。韌帶纖維化、有鈣鹽沉著、增生,

8、并突向椎管, 嚴(yán)重者可壓迫脊髓。CT 表現(xiàn) ¹于椎體后緣即椎管前緣有韌帶鈣化、纖維化; º呈板狀或塊狀陰影向椎管內(nèi)突出; »壓迫硬膜囊, 使椎管狹窄(圖5 ; ¼好發(fā)于頸椎。6 脊椎退行性變病理 為老年脊椎退行性變, 引起椎關(guān)節(jié)硬變、纖維化, 椎, , 松、真空現(xiàn)象等。C T 表現(xiàn) ¹椎體密度減低; º骨小梁疏松; »骨質(zhì)增生, 骨刺形成; ¼椎關(guān)節(jié)骨質(zhì)增生、肥大; ½椎管狹窄, 側(cè)隱窩狹窄; ¾椎間孔狹窄; ¿環(huán)狀韌帶骨化等(圖6 ; À椎間盤(pán)變性; Á骨真空現(xiàn)象

9、, 空腔氣化。7 脊椎結(jié)核病理 脊椎結(jié)核占骨關(guān)節(jié)結(jié)核的50%, 多侵犯腰椎, 胸椎次之, 結(jié)核菌引起的結(jié)核性結(jié)節(jié)、滲出及壞死性干酪樣病變, 嚴(yán)重者可, 56Ó繼續(xù)教育園地ÓCT 表現(xiàn) ¹椎體邊緣不清, 被侵蝕; º椎體終板有侵蝕破壞現(xiàn)象, 椎間盤(pán)有破壞; »兩椎體融合; ¼椎體內(nèi)呈低密度陰影、或產(chǎn)生死骨塊; ½形成椎旁膿腫, C T 值2535HU(圖7 。8 脊索瘤病理 為少見(jiàn)良性腫瘤, 好發(fā)于骶骨、尾骨、顱底及枕骨等部位, 腫瘤具有包膜, 內(nèi)有膠狀物, 出血、壞死。有大型空泡細(xì)胞, 有的呈軟骨性構(gòu)造。C T 表現(xiàn)

10、85;于腰骶部出現(xiàn)低密度腫塊陰影; º有骨質(zhì)溶骨性破壞, 邊緣清晰; »腫瘤進(jìn)展緩慢, 以年計(jì); ¼腫瘤無(wú)轉(zhuǎn)移, 局部逐漸擴(kuò)大、破壞; ½有時(shí)可呈囊性陰影(圖8 。57Ó繼續(xù)教育園地Ó9 骨樣骨瘤病理 多見(jiàn)于四肢長(zhǎng)骨, 主要為骨樣組織。生長(zhǎng)于骨的松質(zhì)骨或皮質(zhì)部, 鏡下為纖維組織及骨樣骨小梁, 局部骨腫大, 為進(jìn)展緩慢的良性骨腫瘤。CT 表現(xiàn) ¹于四肢長(zhǎng)骨干或干骺端內(nèi)密度增高影像; º密度均勻; »有明顯邊緣; ¼腫瘤邊緣規(guī)則; ½無(wú)溶解破壞, 偶有鈣化(圖9 。10 骨瘤病理 好發(fā)于顱

11、骨、上下頜竇、額竇, 生長(zhǎng)緩慢, 向外發(fā)展可壓迫顱腔、鼻竇, 為良性骨腫瘤。也可發(fā)生于股骨、脛骨及腓骨等。C T 表現(xiàn) ¹多位于顱骨、上下頜竇或額竇; º密度甚高C T 值>100HU 之骨瘤; »形狀規(guī)則, 邊緣整齊; ¼可突入竇腔、眼眶、使顱面畸形; ½增大極緩慢(以年計(jì) (圖10 。11 骨軟骨瘤病理 骨軟骨瘤較多見(jiàn), 可生長(zhǎng)于多種骨骼, 骨組織組成基底瘤體, 透明軟骨形成帽蓋, 并有纖維包膜, 為良性腫瘤。此種腫瘤少數(shù)可惡變?yōu)檐浌侨饬?。C T 表現(xiàn) ¹于骨骼某部位產(chǎn)生高低相間密度的腫瘤; º邊緣光滑; 

12、7;不侵犯鄰近組織; ¼軟骨帽蓋厚不超過(guò)3cm(良性 ; ½帽蓋超過(guò)3cm 則為惡性可疑; ¾增大后可壓迫軟組織或鄰近器官; ¿生長(zhǎng)緩慢; À為多發(fā), 單發(fā)者較少(圖11 。58Ó繼續(xù)教育園地Ó12 軟骨肉瘤病理 軟骨肉瘤占惡性骨腫瘤的2/5, 好發(fā)于青少年, 主要成分為瘤性軟骨及細(xì)胞、骨瘤及纖維組織, 多分葉、纖維大量增生, 可發(fā)生在短骨與長(zhǎng)骨。CT 表現(xiàn) ¹于骨部呈腫瘤狀骨吸收; º腫瘤大量鈣化, 高密度區(qū)(C T 值>100HU ; »呈假性囊性改變; ¼有多處溶骨性改變;

13、 ½可侵犯軟組織, 產(chǎn)生鈣化斑點(diǎn)狀陰影; ¾繼發(fā)于骨軟骨的惡性變時(shí)其生長(zhǎng)變快, 其軟骨帽蓋>3cm 應(yīng)疑為惡變(圖12 。13 脊椎轉(zhuǎn)移癌病理 多為繼發(fā)性腫瘤, 常來(lái)自乳腺、肺、甲狀腺、前列腺、白血病及淋巴肉瘤等。其腫瘤組織與原發(fā)癌相同。CT 表現(xiàn) ¹可見(jiàn)椎體骨質(zhì)破壞呈溶骨性; º骨周?chē)浗M織浸潤(rùn)、腫脹; »骨硬化與破壞亦可混合出現(xiàn); ¼有時(shí)可同時(shí)累及數(shù)個(gè)椎體; ½椎弓根、椎板、棘突、上下椎關(guān)節(jié)亦可產(chǎn)生溶骨性轉(zhuǎn)移; ¾腫瘤破壞進(jìn)展迅速(以月計(jì) (圖13 。14 骨肉瘤病理 好發(fā)于青少年, 為多發(fā)生于長(zhǎng)骨干骺端

14、的惡性腫瘤。其主要為瘤性骨母細(xì)胞, 瘤性骨樣組織、骨腫瘤。骨腫瘤發(fā)生于骨膜深部, 使骨膜剝離, 形成反應(yīng)性新生骨, 呈放射狀瘤骨形成, 軟組織腫脹, 進(jìn)展迅速, 使溶骨、新生瘤骨?；旌铣霈F(xiàn), 晚期向淋巴結(jié)、肺等部轉(zhuǎn)移。C T 表現(xiàn) ¹于骨腫瘤部顯示密度高低不均勻的腫瘤陰影; º新生瘤骨呈放射狀索條陰影; »骨皮質(zhì)變厚不規(guī)則; ¼髓腔破壞密度增高; ½軟組織腫脹, 受腫瘤侵犯; ¾骨膜增生、增厚, 部分破壞; ¿CEC T 腫瘤組織不增強(qiáng)(圖14 。59Ó繼續(xù)教育園地Ó60 Ó 繼續(xù)教育園地 &#

15、211; ( 總 6365 中國(guó)醫(yī)刊6 2004 年 第 39 卷 第 10 期 15 骨髓炎 病理 可由血源性 細(xì)菌 感染, 化 膿菌 所致 感染, 也可 由于 外傷等而感 染。可分 為急性慢性 感染, 炎癥浸 潤(rùn)、 膿、 腫形 化 膿 成, 可穿透骨皮質(zhì) 破入 軟組 織。骨破 壞后 又有 新骨 增生 , 骨髓 硬化, 亦可形成死 骨。久治 不愈 而成 為慢 性, 形 成慢 性炎 癥破 壞與骨質(zhì)增生, 亦可形成瘺管, 長(zhǎng)期不愈。 CT 表 現(xiàn) ¹ 骨髓炎部位的骨髓質(zhì)密度增高; º 慢性 期骨髓 質(zhì)濃度可減低, 但仍 較正 常為 高; » 骨 有破 壞、 溶解 陰

16、影; ¼骨 膜增厚不規(guī)則; ½ 慢性骨髓內(nèi)產(chǎn) 生肉芽 腫、 髓腔變 小; ¾常見(jiàn) 使 有游離的死骨小塊 陰影, 為 骨質(zhì) 密度 > 100HU; ¿ 軟 組織 中可 見(jiàn)膿腫陰影, CT 值 10 30HU; À骨髓內(nèi)可見(jiàn)空氣影像( CT 值- 500HU 為髓炎的特征影像; Á 肌間脂 肪移位, 模糊不清; Â 慢 性 時(shí)可見(jiàn)骨質(zhì)增生與硬化( 圖 15 。 16 脊椎血管瘤 病理 于骨小梁間產(chǎn)生腫瘤 樣的血 管增生, 可呈 海綿狀 或 毛細(xì)血管型, 海綿狀者 多發(fā) 生于 顱骨及 椎體, 毛細(xì) 血管 增生 者 多見(jiàn)于長(zhǎng)骨

17、、 扁骨, 為一種良性腫瘤。 CT 表現(xiàn) ¹ 椎體血管 瘤發(fā)生 于椎體、 突部; º 呈 小蜂 窩 橫 狀或網(wǎng)眼狀陰影; » 有 的可 呈柵欄 狀條 形陰 影; ¼椎體 密度 減 低, 有溶骨性改變; ½ 骨皮 質(zhì)變 薄; ¾骨 皮質(zhì) 邊緣 不規(guī) 則; ¿ 骨 小梁紊亂; 部分吸收; À椎間隙保持正常( 圖 16 。 收稿日期: 2004- 01- 20 腦鈉肽與急性冠脈綜合征 王宏宇, 胡大一( 北京大學(xué)人民醫(yī)院 心內(nèi)科, 北京 100044 中圖分類(lèi)號(hào): R541. 4 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼: A 文章編號(hào): 1008-

18、 1070( 2004 10- 0060- 02 ( CABG , 既往應(yīng)用阿司匹林或癥狀加重。 最近研究還 顯 示 一些 生 物學(xué) 標(biāo) 志 與預(yù) 后 危險(xiǎn) 明 確相 關(guān)。 可以敏感和特異 地反映 微小 心肌損 傷的 生化 標(biāo)志 包括 肌鈣 蛋 白- T (TnT 和肌酸激酶 M B 異構(gòu)體。髓過(guò)氧化酶和高敏 C 反 應(yīng) 蛋白水平( hsCRP 可評(píng)估無(wú)明顯 心肌壞 死患者 發(fā)生心 臟事件 的 風(fēng)險(xiǎn)。TnT> 0. 1ng/ ml 的患者已證實(shí)其死亡, 心源 性休克, MI 和 心力衰竭的危險(xiǎn)增加。 2 預(yù)測(cè) ACS 患者發(fā)生心力衰竭 由于急性冠脈綜合征的診斷 和治療 水平的 進(jìn)步, 越來(lái)越 多 的患者得以渡過(guò) 急性 期。而其 后的 進(jìn)行 性左 室重 塑成 為發(fā) 生 心力