ST段壓低和T波倒置需要警惕的陷阱

1、ST段壓低和T波倒置：需要警惕 的陷阱ST段壓低和T波倒置：需要警惕的陷阱程曉曙鮑慧慧ST段壓低和T波倒置是常見異常心電圖表現(xiàn)。辨別是心肌缺血、電解質(zhì)紊亂還是藥物所致異常，識別高危人群，關(guān)鍵是掌握缺血型和非缺血型 ST段壓低和T波倒置的不同特征。本文將重點(diǎn)對常見疾病引起 ST段壓低和T波倒置的特征進(jìn)行綜述。引言ST段和T波代表心室肌復(fù)極過程，其中 ST段代表心室肌的緩慢復(fù)極（2相平臺期），T波代表心室肌的快速復(fù)極（3相）。ST段或T波改變可繼發(fā)于心室除極異常， 如預(yù)激綜合征、束支傳導(dǎo)阻滯。也可能與心室除極異常無關(guān)，即所謂原發(fā)性ST-T改變, 如缺血、心包炎、心肌炎、藥物（地高辛，抗心律失常藥物

2、等）和電解質(zhì)紊亂，特別 是血鉀異常。通常ST段測量是從ST段與QRS波交界的J點(diǎn)開始，以TP段和PR段為基線1o 但有人認(rèn)為ST段應(yīng)在J點(diǎn)后40ms至80ms處。此時，所有心肌纖維膜電位達(dá)到同一水平，形成等電位ST段，復(fù)極起始膜電位微小變化就可引起J點(diǎn)和ST起始段偏移。診斷需緊急再灌注治療的ST段抬高心肌梗死（ST-segment elevation myocardialinfarction，STEMI ），要求至少2個相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高大于1mm 2,但任何ST段壓低或 抬高（0.5mm，標(biāo)準(zhǔn)1.0 mV =10mm ）都可能是異常，尤其有臨床表現(xiàn)且心電圖提示 為缺血型ST段改變或伴其他缺血

3、表現(xiàn)如T波改變，異常Q波或?qū)?yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段改變。但正 常時V2、V3導(dǎo)聯(lián)ST段也可壓低0.5mm，其余導(dǎo)聯(lián)可壓低1mm。成人正常情況下，aVR導(dǎo)聯(lián)T波倒置，aVL、III和 V 導(dǎo)聯(lián)T波直立或倒置；I、II、aVF和V2V6導(dǎo)聯(lián)T波直立。T波倒置深度大于1.0 mm定義為T波倒置，T波峰值在1.0 mm至-1.0 mm為T波低平。繼發(fā)性ST段和T波改變繼發(fā)性ST段或T波改變指心室除極異常而出現(xiàn)的 ST-T改變，常見于心室肥大、束支傳導(dǎo)阻滯、預(yù)激綜合征。繼發(fā)性 ST-T改變具有以下特點(diǎn)（圖1A）:1 ST段和T波與QRS主波相反：QRS波與ST-T方向不一致，右束支傳導(dǎo) 阻滯，ST段和T波與QRS

4、波終末向量方向相反。2. ST段和T波改變方向和偏移一致，即 QRS波直立導(dǎo)聯(lián)，ST段下斜壓低,T波倒置，稱為ST-T “reverse checkmark ”不對稱現(xiàn)象。3. ST段和T波無動態(tài)改變，即在數(shù)小時至數(shù)天內(nèi)不變化。VI、V2和V3導(dǎo)聯(lián)T因此，在左室肥大或左束支傳導(dǎo)阻滯時，I、aVL、V5和V6導(dǎo)聯(lián)QRS波直立，ST 段顯著壓低，T波倒置。在右室肥厚或右束支傳導(dǎo)阻滯時，右胸 波倒置。左束支傳導(dǎo)阻滯常伴繼發(fā)性 ST-T改變，若無ST-T繼發(fā)改變，常提示心肌缺血。但左右心室肥厚并非都伴 ST-T改變，如有ST-T改變，往往提示嚴(yán)重心室肥大或心室收 縮功能不全3,稱為“勞損圖型”。此外，

5、即使ST-T改變符合繼發(fā)性改變的表現(xiàn)，如果 有心絞痛時，也不能排外缺血。除這些典型改變外，還可有以下表現(xiàn):1.右室肥大和右束支傳導(dǎo)阻滯伴孤立性 T波倒置，V1、V2和V3導(dǎo)聯(lián)無ST段壓低。2.左室肥大伴T波對稱性倒置但無ST段壓低，或伴ST段水平壓低。這種情 況約占繼發(fā)于左室肥大的 ST-T改變的三分之一，在肥厚型心肌病尤其是心尖肥厚時，V3V6導(dǎo)聯(lián)常見這種改變。三缺血性ST段壓低，T波倒置或兩者兼而有之出現(xiàn)以下ST段或T波改變，提示缺血:1. ST段壓低或T波倒置與QRS主波方向一致：即所謂的 QRS波和ST或T波改變一致（圖1B ）。2.ST段壓低但T波直立（圖1C）。3.T波正負(fù)雙相（圖

6、1D）。4.T波對稱倒置且高尖，但 ST段無偏移或弓背向上或水平壓低（圖1E）。5.ST段壓低幅度加深或變淺。156.ST段壓低幅度動態(tài)改變，在缺血緩解期 ST段壓低演變成T波異常（動態(tài)ST段壓低）不像ST段抬高，ST段壓低時不能定位缺血部位。然而，ST段壓低程度和幅度與缺血程度與嚴(yán)重性是相關(guān)的。缺血性胸痛發(fā)作時，8個或以上導(dǎo)聯(lián)ST段壓低且aVR和V1導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，預(yù)測左冠狀動脈主干或三支血管病變，其陽性預(yù)測值為75% （圖2）4。冠脈左前降支近端狹窄也可有同樣心電圖改變 5。四Welle ns綜合征心前區(qū)V2、V3導(dǎo)聯(lián)T波雙向（圖1）或?qū)ΨQ性深倒置（5mm），伴或不伴 V1、V4和V5導(dǎo)聯(lián)

7、改變，預(yù)示近期前降支供血區(qū)域心肌嚴(yán)重缺血或損傷，具有這些典型特征稱為Welle ns合征。8.5 天。Welle ns和他的同事發(fā)現(xiàn)，對有T波異?；颊?，進(jìn)行藥物干預(yù)但未做冠脈造影檢查, 有75%患者進(jìn)展為廣泛前壁心肌梗死，平均時間為在隨后的一項1260例不穩(wěn)定心絞痛患者研究中，180例（14%）有此類典型T波 異常，該組患者均有50%或以上的左前降支近端病變，其中18%有左前降支完全閉塞。對于Welle ns綜合征患者，盡管早期藥物干預(yù)可以緩解癥狀， 但強(qiáng)烈建議盡早行冠 狀動脈造影和血運(yùn)重建，因該類患者隨時可發(fā)生廣泛前壁心肌梗死5。Welle ns綜合征有兩種形態(tài)T波改變，V2V4導(dǎo)聯(lián)T波對稱

8、性深倒置（5mm） 占75%，V2V4導(dǎo)聯(lián)T波正負(fù)雙向（圖3）占25%。ST段在等電線或垂直、穹隆向 上輕度抬高（1mm ），T波降支陡峭，常有QT間期延長。特征性T波改變出現(xiàn)在缺血性胸痛后幾小時到幾天。實際上，缺血發(fā)作常伴短暫的ST段抬高或壓低，胸痛緩解后T波異常。Welle ns描述僅12%患者肌酸激酶輕度升高。故無胸痛的患者，心電圖可能是預(yù)測 廣泛前壁心肌梗死唯一指標(biāo)6。T波對稱但比Welle ns T波倒置幅度淺，仍提示缺血。這種T波預(yù)測缺血特異性低, 比Welle ns綜合征或ST段抬高型缺血的預(yù)后好，尤其當(dāng) T波倒置幅度小于3mm。-項前瞻性隊列研究發(fā)現(xiàn)，在急性冠脈綜合征患者中，孤

9、立的輕度T波倒置患者長期預(yù)后良好，等同于心電圖無變化患者 7。五ST段壓低或T波倒置常見漏診（一）正后壁ST段抬高心肌梗死V1V3導(dǎo)聯(lián)ST段壓低，往往提示后壁 STEMI，而不是非ST段抬高型心梗。相對后壁梗死部位，VI、V2和V3導(dǎo)聯(lián)ST段壓低幅度最明顯，在側(cè)胸導(dǎo)聯(lián)（V4、V5和V6）或下壁導(dǎo)聯(lián)（n、m、 aVF） ST段明顯壓低，預(yù)示非閉塞性或非局限性心內(nèi)膜下 心肌缺血（圖4） 8。大多情況下后壁梗死時，V7、V8、V9導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。研究表明診斷后壁心梗, 胸前導(dǎo)聯(lián)ST段壓低比后壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高更為敏感（敏感性80%）。標(biāo)準(zhǔn)12導(dǎo)聯(lián)心電 圖ST段偏移，診斷后壁心梗敏感性低（約60%） 8

10、。Vi或V2導(dǎo)聯(lián)R波高大或增寬（0.04- S），尤其伴T波直立，提示后壁心梗。但心電圖演變需長達(dá) 24小時，且僅50% 患者有變化。回旋支急性閉塞伴下后壁心肌梗死時，標(biāo)準(zhǔn)12導(dǎo)聯(lián)心電圖出現(xiàn)ST段抬高患者 不到50%，而“漏診” STEMI患者可能從緊急血管造影和再灌注治療中獲益。研究 表明，非ST段抬高急性冠脈綜合征中15%-20%患者有心外膜血管閉塞8,但這些患者在發(fā)病后數(shù)小時或數(shù)天才行冠脈造影檢查。TRITON-TIMI 38 （心肌梗死采用普拉格雷-溶栓優(yōu)化血小板抑制治療療效改善的 評估研究38）亞組分析，胸前導(dǎo)聯(lián) ST段壓低患者中，26%發(fā)現(xiàn)有閉塞的“罪犯”血管，多數(shù)是回旋支。隨訪3

11、0天，患者死亡率或心梗率高于無“罪犯”血管組，這可能 與延遲血運(yùn)重建有關(guān)9。認(rèn)識到正后壁心梗時 VI、V2或V3導(dǎo)聯(lián)ST段壓低幅度最大，有助于及時發(fā)現(xiàn)漏診的STEMIs。此外，在前壁導(dǎo)聯(lián)ST段壓低且胸痛未行診斷性心電圖檢查時，記錄到V7、V8、V9導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，診斷正后壁心梗敏感性高。（二）急性肺栓塞V1V4導(dǎo)聯(lián)T波對稱倒置，也可能是急性或慢性右室應(yīng)力增加，特別是急性肺栓塞。此時常伴竇性心動過速，但可能缺乏其它肺栓塞表現(xiàn)如：右心室肥厚和右束支傳 導(dǎo)阻滯等。19%非大面積肺栓塞和85%大面積肺栓塞患者出現(xiàn) ViV4導(dǎo)聯(lián)T波倒置,這種改變?yōu)榇竺娣e肺栓塞最敏感和特異的心電圖表現(xiàn)。急性肺栓塞可引起I

12、II、aVF導(dǎo)聯(lián)T波倒置，診斷時需要與前壁或后壁缺血相鑒別。在一項急性肺栓塞患者回顧性研究中，非特異性ST段或T波改變是最常見心電圖 異常，占49%。若ST-T改變迅速恢復(fù)，則支持肺栓塞而非心肌梗死。（三）與輕度ST段抬高對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)的ST段壓低兩個連續(xù)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，其余導(dǎo)聯(lián)ST段壓低，ST-T為缺血性改變，而非繼發(fā)性改變。此時ST段抬高是原發(fā)性，而ST段壓低被認(rèn)為是“鏡像”改變。下壁心肌梗死和70%前壁心肌梗死患者，心電圖都表現(xiàn)出鏡像 ST段壓低。ST段抬高和鏡像ST段壓低幅度，受缺血區(qū)到記錄導(dǎo)聯(lián)的距離和偏差角度影響 10。 這就是為什么盡管ST段抬高幅度?。ㄓ绕洚?dāng)QRS波幅低時），而相對導(dǎo)聯(lián)

13、ST段壓低 卻很明顯。因此，在無左室肥厚或左束支阻滯時，應(yīng)仔細(xì)觀察相對導(dǎo)聯(lián)ST段有無壓低。輕度ST段抬高常易被忽視，誤診為非ST段抬高急性冠脈綜合征而不是 STEMI， 從而影響到患者診療策略。STEMI患者需緊急血運(yùn)重建，非 ST段抬高心梗只需盡早（但非急診）冠狀動脈造影。（四）低血鉀和洋地黃效應(yīng)ST段壓低，T波低平和顯著U波是低血鉀特性心電圖，有可能誤診為缺血改變,包括缺血性QT間期延長（圖5）。洋地黃也可引起下垂型ST段壓低，T波低平或倒置 和顯著U波，即使伴嚴(yán)重低鉀，此時 U波也可以沒有大的改變。此外，洋地黃可縮短QT間期。六廣泛T波倒置除aVR導(dǎo)聯(lián)T波直立外，其余導(dǎo)聯(lián)T波倒置，稱為廣

14、泛T波倒置。常伴QT間期 延長，T波倒置往往對稱及“巨大”（大于10mm） 1,12Walder和Spodick發(fā)現(xiàn)心肌缺血或神經(jīng)疾病，特別是顱內(nèi)出血，可引起廣泛性 T 波倒置，多見于女性，其它因素還包括肥厚性心肌病、應(yīng)激性心肌?。?Takotsubo心肌 ?。⒖煽ㄒ驗E用、心包炎、肺栓塞和高度或完全性房室傳導(dǎo)阻滯?；颊哳A(yù)后取決于基礎(chǔ)疾病，顯著T波改變并不意味著預(yù)后更差。值得注意的是Takotsubo心肌病的心電圖類似 STEMI，不行冠狀動脈造影，往往不能鑒別。胸前導(dǎo) 聯(lián)ST段抬高（46%-100%）最常見，在48小時內(nèi)幾乎都出現(xiàn)廣泛T波倒置，QT延長。6%至31%患者出現(xiàn)Q波，但持續(xù)時間短

15、。引起T波倒置原因還有急性心包炎、心肌炎、記憶T波和復(fù)極變異15。另外，心動過速可引起非病理性 ST段壓低?？傊喾N疾病可引起ST段壓低和T波倒置，有原發(fā)性和繼發(fā)性改變，缺血型和非缺血型改變（表1）。認(rèn)識ST段壓低和T波倒置的不同特征，對臨床快速而準(zhǔn) 確診斷出潛在危險疾病具有重要指導(dǎo)意義。參考文獻(xiàn):1. R autaharju PM, Surawicz B, Gettes LS, et al;America n Heart Associati on Electrocardiogra phyand Arrhythmias Committee, Coun cil on Cli nicalCard

16、iology; America n College of CardiologyFoun dati on; Heart Rhythm Society.AHA/ACCF/HRS recomme ndatio ns for thesta ndardizati on and interp retati on of the electrocardiogram: part IV: the ST segme nt, T and U waves, and the QT in terval: a scie ntific stateme nt from the America n Heart Associati

17、on Electrocardiogra phy and Arrhythmias Committee, Coun cil on Cli nical Cardiology; the America n College of Cardiology Foun dati on; and the Heart Rhythm Society. En dorsed by the In ter nati onal Society for Compu terized Electrocardiology. J Am Coll Cardiol 2009; 53:982 -991.2. A ntma n EM, An b

18、e DT, Armstro ng PW, et al. ACC/AHA guideli nes for the man ageme nt ofp atie nts with ST-elevati on myocardial in farcti on; A report of the America n College of Cardiology/America n Heart Associati on Task Force on P ractice Guideli nes (Committee to Revise the 1999 Guideli nes for the Man ageme n

19、t of p atie nts with acute myocardial in farctio n). J Am Coll Cardiol 2004; 44:E1 *211.3. Okin PM, Devereux RB, Nieminen MS, et al;LIFE Study In vestigators. Electrocardiogra phic stra in p atter n and p redicti on of newon set con gestive heart failure in hyperten sive p atie nts:the Losarta n4. G

20、 lancy DL. Electrocardiogra phic diag no sis of acute myocardial in farcti on. J La State Med Soc 2002; 154:66 -75.5. Y amaji H, Iwasaki K, Kusachi S, et al. P redictio n of acute left main coronary artery obstructi on by 12-lead electrocardiogra phy. ST segme nt elevati on in lead aVR with less ST

21、segme nt elevati on in lead V(1). J Am Coll Cardiol 2001; 38:1348 -354.6. L ilao nitkul M, Robi nson K, Roberts M. Welle ns 'syn drome: sig nifica nee of ECG p atternrecog niti on in the emerge ncy dep artme nt. Emerg Med J 2009; 26:750 -"751.7. Mueller C, Neumann FJ, Perach W, PerruchoudAP

22、, Buett ner HJ. Progno stic value of the admissi on electrocardiogram in p atie nts with un stable angina/non-ST-segme nt elevati on myocardial in farctio n treated with very early revascularizatio n. Am J Med 2004;117:145 -50.8. Krish naswamy A, Li ncoff AM, Me non V.Magn itude and con seque nces o

23、f miss ing the acutein farct-related circumflex artery. Am Heart J2009; 158:706 刁12.9. G ibson CM, Pride YB, Mohanavelu S, Wiviott SD, An tma n EM, Brau nwald E. Abstract 1999:An giogra phic and cli nical outcomes among p atie nts with acute coronary syn drome p rese nting with isolated an terior ST

24、-segme nt dep ressi ons. Circulation 2008; 118:S £54.10. Wagner GS, Macfarla ne P, Welle ns H, et al;America n Heart Associati on Electrocardiogra phy and Arrhythmias Committee, Coun cil on Cli nical Cardiology; America n College of Cardiology Foun dati on; Heart Rhythm Society. AHA/ACCF/HRS re

25、comme ndatio ns for the sta ndardizati on and interp retati on of the electrocardiogram: part VI: acute ischemia/ in farctio n: a scie ntific stateme nt fromthe America n Heart Associati onElectrocardiogra phy and Arrhythmias Committee, Coun cil on Cli nical Cardiology; the America n College of Card

26、iology Foun dati on; and the Heart Rhythm Society. En dorsed by the In ter nati onal Society for Compu terized Electrocardiology. J AmColl Cardiol 2009; 53:1003 -011.11. Diercks DB, Shumaik GM, Harrigan RA, Brady WJ, Cha n TC. Electrocardiogra phicmani festati ons: electrolyte abno rmalities. J Emer

27、g Med 2004; 27:153 -60.12. G lancy DL, Rochon BJ, Ilie CC, Parker JM, Jones MB, Atluri P. Global T-wave in vers ion in a 77-year-old woma n. Proc (Bayl Univ Med Cen t) 2009; 22:81 -12.13. Wittstein IS, Thiemann DR, Lima JA, et al. Neurohumoral features of myocardial stunning due to sudde n emoti onal stress. N Engl J Med 2005; 352:539 七48.14. Magnani JW, Dec GW. Myocarditis: current trends in diag no sis and treatme nt. Circulati on 2006; 113:876 七90.15. Kaid KA, Maqsood A, Cohen M, Rothfeld E.Further characterizati on of the“ p ersiste ntjuvenile T- w