研究24例垂體腺瘤術后水電解質失衡及處理

1、研究24例垂體腺瘤術后水電解質失衡及處理<        摘要：    本院在2002年6月至2007年10月期間共手術切除垂體瘤24例，術后部分患者出現(xiàn)了不同程度的水電解質失衡，予以積極的治療，現(xiàn)總結如下。 關鍵詞：  垂體腺瘤    1  臨床資料    1.1  一般資料  本組病例24例，其中男11例，女13例。年齡2457歲，平均年齡36.5歲。發(fā)病時間2月3年

2、，平均4.5個月。術前CT或MRI檢查直徑1 cm的大腺瘤5例，1 cm的微腺瘤17例，5 cm的巨大腺瘤2例。均無糖尿病史。術前均無多尿癥狀。    1.2  手術方法  8例為經(jīng)蝶入路顯微鏡下切除垂體瘤，14例行開顱顯微鏡下切除術。術中均順利，無術中并發(fā)癥出現(xiàn)。除2例因為腫瘤向鞍上和蝶竇內生長，與周圍組織粘連較重無法完全切除而行大部分切除術外，均完全切除。    1.3  臨床資料  術前、術中和術后每日定時檢查血糖和離子狀況。術前監(jiān)測血糖和離子均在正常范圍內。本組患者術后均清醒。24例患者

3、中出現(xiàn)體液平衡紊亂者14例，其中水鈉平衡紊亂出現(xiàn)尿崩者13例，高滲性非酮癥糖尿病昏迷1例。術后出現(xiàn)輕度尿崩者9例，中度3例，重度1例，多在術后67 h內發(fā)生。高滲性非酮癥糖尿病昏迷1例，血糖高達2878 mmol/L，血鈉152180 mmol/L，出現(xiàn)于術后24 h，60 h后死亡。    2  處理方法和結果     患者術前、手術當日和術后每日檢查Na、K、Cl、BUN和Cr等水平，監(jiān)測每小時尿量。補液量依照血鈉，每小時尿量和中心靜脈壓進行調節(jié)。入液量根據(jù)尿量和不顯性失水進行調整。如出現(xiàn)低鈉血癥，可根據(jù)補鈉公式計算補鈉

4、量，用3%的氯化鈉溶液先補充計算鈉量的2/3，然后復查血鈉值，調整補鈉量，糾正多尿和低鈉血癥，應補充白蛋白和血漿，提高血漿膠體滲透壓，排除低滲性多尿，出現(xiàn)高鈉血癥時，應限制補鈉量，并按計算公式滴注5%葡萄糖以稀釋血鈉。過快糾正嚴重高鈉血癥，也可能導致嚴重并發(fā)癥，一般希望在48 h內將血鈉降至接近正常水平。并根據(jù)尿崩情況給予不同的藥物。輕度尿崩患者給予雙氫克尿塞25 mg，日3次口服；中度和重度尿崩或者給予垂體后葉素510單位皮下注射或加入液體中靜滴。根據(jù)尿量調節(jié)用藥和液體輸入量，直至尿量恢復正常。12例術后1 w內恢復，1例2 w以后恢復。糖尿病昏迷患者給予胰島素后意識狀況無明顯改善，補液降低

5、血鈉后意識狀況一度逐漸好轉。另外，對于患者術后出現(xiàn)尿量增加導致的緊張情緒要給予解釋和引導，緩解其情緒，對于治療有輔助作用。    3  討    論    垂體瘤是常見的良性腫瘤，人群發(fā)生率一般為1/10萬。隨著診斷和治療技術的不斷進步，腫瘤切除程度和內分泌功能治愈率均大大提高。垂體瘤術后并發(fā)癥中尿崩癥發(fā)生率遠高于其他并發(fā)癥如頸內動脈損傷、 視力喪失、腦脊液漏等。RIChe等報道尿崩癥的發(fā)生率可 高達 60%1。原因為術后抗利尿激素（ADH）分泌減少以及腦性耗鹽等2。術后尿崩癥中急性尿崩要遠多于

6、遲發(fā)性尿崩。水和鈉的平衡紊亂多同時出現(xiàn)。診斷標準如下：Na152 mmol/L為高血鈉，135 mmol/L為低血鈉。其中135125 mmol/L為輕度低血鈉，125120 mmol/L為中度低血鈉，120 mmol/L為重度低血鈉。尿量為250350 mL/h為輕度尿崩，350450 mL/h為中度尿崩，450 mL/h為重度尿崩。尿崩癥的病理機制，一般認為由于術后機體滲透壓調節(jié)功能紊亂導致尿崩癥和低鈉血癥，尿崩癥是視上核、室旁核、垂體后葉徑路損傷，破壞了抗利尿激素（ADH）的形成，引起暫時性或長期性尿崩。其發(fā)生率與損傷部位密切相關。越靠近下丘腦發(fā)病機率越高，也更容易成為持久性尿崩，越靠近

7、垂體柄下份發(fā)生率越低，且多為暫時性尿崩。 因ADH可通過垂體柄上份所形成的短路回收人血。尿崩癥病情的輕重則與視上核神經(jīng)元和下丘腦垂體束神經(jīng)末梢保留的多少有關，一般認為視上核和室旁核大細胞神經(jīng)元損失 90%以上即可出現(xiàn)永久性尿崩癥。另有文獻認為，在術后下丘腦功能恢復或在下丘腦結構損傷較輕的情況下，在ADH開始分泌后出現(xiàn)抗利尿激素分泌不當綜合征（SIADH）3，表現(xiàn)為術后ADH分泌過多，體內水分潴留，引起稀釋性低血鈉癥和低血滲透壓。細胞外液增加，醛固酮分泌受到抑制，體內排鈉增加，進一步加重了低血鈉，導致體內水分潴留，加重了腦水腫。此時患者雖然有尿崩表現(xiàn)，卻表現(xiàn)為體液過多。另外腦性耗鹽綜合征（CSW

8、S）表現(xiàn)為尿量增加，血鈉下降和尿鈉增多，原因被認為是在ADH與正常血鈉者無明顯差異情況下心鈉素（ANP）水平增高所引起4。心鈉素增加引起腎臟排鈉同時也增加體內水分的排出。故腦性耗鹽患者多有體液減少的表現(xiàn)。此外血容量及血鈉變化引起其他激素比如醛固酮的變化，造成了不同表現(xiàn)的水鈉失衡。故對于不同類型的尿崩癥要給予不同的治療措施。輕度尿崩患者可以適當補液并口服雙氫克尿塞，中度及重度尿崩則要給予垂體后葉素，控制尿量。尿崩癥或者可同時出現(xiàn)低鉀、低氯，要給予補充。   另有1例高滲性非酮癥糖尿病昏迷患者術后一度清醒，后逐漸出現(xiàn)意識障礙至昏迷，此過程中有嗜睡、淡漠、煩躁表現(xiàn)，還出現(xiàn)休克。檢

9、查發(fā)現(xiàn)高血糖、高血鈉、高血氯。究其原因，F(xiàn)onesca認為顱腦損傷可產(chǎn)生大量的應激激素，如高血糖素、糖皮質激素等，均可升高血糖，外源性糖攝入不一定是高血糖的直接原因5。高血鈉的原因可能是手術干擾了下丘腦水鹽代謝平衡以及腎小管排鉀保鈉和滲透性利尿時排水多于排鈉所致。其昏迷大概與血漿滲透壓有關（高達380 mmol/L）。高滲高鈉加重了神經(jīng)系統(tǒng)的損傷，最后出現(xiàn)少尿無尿，提示急性腎衰竭，最終死亡。查閱文獻，均報道此類患者存活率極低6。    綜上所述，對于垂體瘤術后的患者要密切觀察其體液離子變化和尿量改變，尤其注意每小時尿量變化，及時發(fā)現(xiàn)尿量增多等尿崩癥的早期表現(xiàn)，盡快

10、予以處理。同時對應其不同的血鈉情況給予不同的補液和用藥措施。對于出現(xiàn)高滲性非酮癥糖尿病昏迷的患者給予降血糖和補液，對癥治療，盡量挽救患者生命。及時合理使用抗利尿藥物與糾正水電解質平衡紊亂是治療垂體腺瘤術后尿崩癥的關鍵7。此外，通過對本組患者的比較，可發(fā)現(xiàn)經(jīng)蝶手術患者術后發(fā)生尿崩癥的幾率要遠低于開顱手術，因經(jīng)蝶手術損傷小，對下丘腦影響小，故術后并發(fā)尿崩癥較少?，F(xiàn)在顯微手術越來越普及，所以對于垂體瘤患者，只要符合手術適應癥，應盡可能選擇經(jīng)蝶手術切除。<BR        【內容導航】