中藥三七對于抗腫瘤機制的研究分享

1、真誠為您提供優(yōu)質參考資料，若有不當之處，請指正。三七抗腫瘤研究三七（Panax notog inseng）屬五加科人參屬植物，多年生草本，干燥根及根莖入藥，又稱田七、岑三七等，主產于云南、廣西等地，有“南方人生”、“參中之王”的美譽，用藥已經有2500年的歷史。三七生用可以止血強心、消腫定痛，熟用可以強壯補虛、活血補血。三七主要成分有三七總皂苷（已分離出24種，含量約為12%）、三七素、黃酮、揮發(fā)油（77 種）、糖類及各種微量元素等。其中， 三七總皂苷、三七多糖和部分揮發(fā)油成分被認為是三七抗腫瘤作用的主要活性成分。例如抗腫瘤產品清肺XX丸中就有三七的成分。1. 三七對腫瘤細胞有直接抑XXX用。

2、正常細胞有生長調控基因，不會大量復制，但是癌細胞因為破壞了生長基因，因此會不斷的分化復制，無限增殖。對腫瘤細胞的抑XXX用是三七抗腫瘤的主要作用之一。研究證實，將100、400ug/mL三七總皂苷處理人肺癌Lewis細胞48h后，用多功能實時無標記細胞儀檢測細胞的存活率，證實三七總皂苷（400ug/mL）誘導細胞死亡，細胞存活率僅為20%。此外，將肺癌Lewis細胞接種小鼠后觀察三七總皂苷的抗腫瘤效果，結果發(fā)現灌胃三七總皂（400ug/mL）與對照組（PBS）相比對Lewis瘤細胞有明顯的抑XXX用1。2. 三七促進癌細胞凋亡誘導癌細胞凋亡治療惡性腫瘤是腫瘤研究的新觀點。細胞凋亡或稱細胞程序性

3、死亡，是細胞死亡的一種形式，他在腫瘤的發(fā)生、發(fā)展及抗腫瘤藥物方面有重要作用。研究證實，三七總皂苷對肝癌SMMC- 7721細胞的生長有直接抑XXX用, 隨后進一步通過流式細胞儀檢測其對SMM C- 7721細胞的凋亡率, 結果顯示三七總皂苷能誘導細胞凋亡, 并呈明顯的劑量效應正比關系, 400 mg /L的三七總皂苷使SMMC- 7721細胞的凋亡率達11. 76%。表明三七總皂苷能夠促進細胞凋亡抗腫瘤2。此外，將300，600，1200 mg /mL三七皂苷R1孵育白血病HL- 60細胞48h 后，用流式細胞儀檢測癌細胞凋亡率，結果顯示凋亡率分別為8. 1%，6. 9%，33. 7% ，三七

4、皂苷R1呈劑量依賴性的促進細胞凋亡作用3。3. 抑制血小板聚集，抑制腫瘤細胞侵襲和轉移血小板聚集與腫瘤的生長和轉移密切相關，惡性腫瘤細胞具有誘導血小板聚集的能力。腫瘤細胞誘導的血小板聚集（ tumour cel-l induced platelet aggregation, TCIPA）為腫瘤細胞在血管中的存活和成功轉移提供幫助。覆蓋有血小板的腫瘤細胞栓具有逃避宿主免疫監(jiān)視的能力，提高腫瘤細胞的存活率。因此抑制TCIPA，抑制腫瘤細胞侵襲和轉移。研究發(fā)現，三七總皂苷在體內和體外均可以劑量依賴性的抑制TCIPA，說明三七總皂苷可以抗腫瘤細胞誘導的血小板聚集，可以抑制腫瘤細胞血行轉移的能力4。4.

5、 三七逆轉腫瘤細胞多藥耐藥化療藥物在腫瘤的綜合治療中占有重要的地位，但是存在耐藥現象?？鼓[瘤藥物的耐藥性是指對某一特定藥物、某一特定腫瘤和某一特定宿主所表現的綜合特征，此時，使用該藥物無法有效地控制腫瘤，降低了化療藥物的療效，導致化療失敗。許多研究表明: 鈣離子阻滯劑在耐藥逆轉方面作用確切, 其主要作用機制是通過與抗腫瘤藥物競爭腫瘤細胞膜表面糖蛋白P-gp結合位點，逆轉耐藥的作用。三七總皂苷本身具有鈣離子慢通道阻滯活性，可抑制多藥耐藥基因表達，從而抑制藥物泵達到逆轉耐藥作用。研究證實，應用MTT法研究三七總皂苷對白血病細胞系K562 /HHT的逆轉耐藥作用，果證實三七總皂苷呈劑量依賴性的逆轉耐

6、藥活性5。綜上所述，三七具有多靶點抗腫瘤作用，直接殺傷和抑制腫瘤細胞生長, 還可通過誘導細胞凋亡，抑制血小板聚集抗瘤作用?？傊?，三七在抗腫瘤方面具有很大潛力，很好的研究與開發(fā)前景。參考文獻1 YangQ, ect .Panax notoginseng saponins attenuateung cancer growth in part through modulating the level of  Met/miR-222 axis. J Ethnopharmacol. 2016 Dec 4; 93:255-265.2尚西亮, 傅華群, 等. 三七總皂苷對人肝癌細胞的抑XXX用 J . 中國臨床康復, 2006, 10( 23 ) : 121.3 王國俊, 周黎明, 王莉, 等. 三七皂苷R1誘導H L260 細胞凋亡的初步研J . 四川生理科學雜志, 2004, 26 ( 1 ) : 14.4 可燕等三七根及花總皂苷抗腫瘤細胞誘導的血小板聚集研究J. 中藥材，201