常見危險品及處理方法

1、常見危險品及處理方法 苯品名:苯; Benzene; CAS：71-43-2 理化性質(zhì):無色透明，易燃液體。分子式C6H6。分子量78.11。相對密度0.8794(20)。熔點5.51。沸點80.1。閃點-10.11(閉杯)。自燃點562.22。蒸氣密度2.77g/L。蒸氣壓 13.33kPa(26.1 )。蒸氣與空氣混合物爆炸限1.48.0% 。不溶于水，與乙醇、氯仿、乙醚、二硫化碳、四氯化碳、冰醋酸、丙酮、油混溶。遇熱、明火易燃燒、爆炸。能與氧化劑, 如五氟化溴、氯氣、三氧化鉻、高氯酸、硝酰、氧氣、臭氧、過氯酸鹽、(三氯化鋁+過氯酸氟)、(硫酸+高錳酸鹽)、過氧化鉀、

2、(高氯酸鋁+乙酸)、 過氧化鈉發(fā)生劇烈反應。不能與乙硼烷共存。 侵入途徑:蒸氣可經(jīng)呼吸道吸收,液體經(jīng)消化道吸收完全。皮膚可吸收少量。臨床表現(xiàn):急性中毒短時間內(nèi)吸入大量苯蒸氣或口服多量液態(tài)苯后出現(xiàn)興奮或酒醉感, 伴有粘膜刺激癥狀,可有頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、步態(tài)不穩(wěn)等癥狀。重癥者可有昏迷、抽搐、呼吸及循環(huán)衰竭。尿酚和血苯可增高。     亞急性中毒短期內(nèi)吸入較高濃度后可出現(xiàn)頭暈、頭痛、乏力、失眠等癥狀。約經(jīng)12個月后可發(fā)生再生障礙性貧血。如及早發(fā)現(xiàn)， 經(jīng)脫離接觸,適當處理，一般預后較原發(fā)性再障為好。 處理:急性中毒立即脫離現(xiàn)場至空氣新鮮處,脫去污

3、染的衣著, 用肥皂水或清水沖洗污染的皮膚?？诜呓o洗胃。中毒者應臥床靜息。對癥進行治療，可給予葡萄糖醛酸。注意防治腦水腫。心搏未停者忌用腎上腺素。     亞急性中毒脫離接觸,對癥處理。有再生障礙性貧血者, 可給予小量多次輸血及糖皮質(zhì)激素治療,其他療法與內(nèi)科相同。 氫氰酸 品名：氫氰酸 ; Hydrocyanic acid; Prussic acid; CAS：74-90-8 理化性質(zhì)：無色伴有輕微的苦杏仁氣味的液體, 分子式HCN。分子量27.03。相對密度0.69。熔點-14。沸點26。閃點-17.8。蒸氣密度0.94g/L。蒸氣壓101.31kPa

4、(25.8)。蒸氣與空氣混合物爆炸限641% 。易溶于水、乙醇; 微溶于乙醚。水溶液呈弱酸性。    侵入途徑主要經(jīng)口或吸入致中毒。液體可經(jīng)皮膚及眼結膜吸收致中毒。   毒理學可經(jīng)各種途徑吸收入人體。如吸收非致死量，部分以原形呼出；大部分氰離子可逐漸從體內(nèi)細胞色素氧化酶或從高鐵血紅蛋白的結合中釋出，在體內(nèi)硫氰酸的作用下與體內(nèi)的硫代硫酸離子結合而轉(zhuǎn)化為相對無毒的硫氰酸鹽從尿中排泄。    發(fā)病機理主要為氰離子與氧化型細胞色素氧化酶中的三價鐵結合,阻斷了氧化過程中三價鐵的電子傳遞,使組織細胞不能利用氧,形成內(nèi)窒息。&#

5、160;   臨床表現(xiàn)主要引起機體組織內(nèi)窒息。急性中毒病情進展迅速,無明顯潛伏期。一般病情危重。吸入高濃度氰化氫或口服多量氫氰酸后立即昏迷、呼吸停止,于數(shù)分鐘內(nèi)死亡(猝死)。重癥而非猝死病例: 早期癥狀，吸入者有眼和上呼吸道刺激癥狀, 呼出氣帶杏仁氣味；口服者有口腔、咽喉灼熱感、流涎、嘔吐，嘔出物有杏仁氣味，并有頭痛、頭暈、胸悶、呼吸加深加快、 血壓升高、心悸、脈率加快、皮膚及粘膜呈鮮紅色。后有胸部壓迫感、 呼吸困難、意識朦朧。 繼而抽搐、昏迷、呼吸減慢、血壓下降、紫紺、全身肌肉松弛、呼吸停止、脈搏弱而不規(guī)則、心跳停止、死亡。靜脈血呈鮮紅色。尿硫氰酸鹽量可增高。輕癥者可有頭

6、痛、頭暈、乏力、胸悶、呼吸困難、心悸、惡心、嘔吐等表現(xiàn)。皮膚或眼接觸氫氰酸可引起灼傷。亦可吸收致中毒。診斷原則與鑒別診斷：主要根據(jù)接觸史及臨床表現(xiàn),中毒早期呼出氣或嘔吐物中有杏仁氣味,皮膚、粘膜及靜脈血呈鮮紅色為特征, 有助診斷, 但呼吸障礙時可出現(xiàn)紫紺。血及尿中硫氰酸鹽量可作為接觸指標,其受吸煙及飲食影響, 應參考當?shù)卣Ｖ?。中毒時起病急,不能等化驗結果才作診斷。應與其他原因引起的中毒、腦血管疾病、心肌梗塞等所致的猝死或昏迷相鑒別。 處理：一般治療原則立即脫離現(xiàn)場至空氣新鮮處。猝死者應同時立即進行心肺腦復蘇。急性中毒病情進展迅速,應立即就地應用解毒劑。吸入者給吸氧。皮膚接觸液體者立

7、即脫去污染的衣著，用流動清水或5硫代硫酸鈉沖洗皮膚至少20分鐘。      眼接觸者用生理鹽水、冷開水或清水沖洗510分鐘?？诜哂?0.2高錳酸鉀或5硫代硫酸鈉洗胃。皮膚或眼灼傷按酸灼傷處理。 二氧化硫 品名：二氧化硫; 亞硫酸酐 ; Sulfur dioxide; Sulfur oxide; Sulfurousanhydride; Sulfurous acid anhydride; CAS：7446-09-5理化性質(zhì)：無色氣體，有強烈刺激性氣味。分子式 SO2。分子量 64.07。相對密度2.264(0)。熔點-72.7。沸點-10。蒸氣壓

8、 338.32kPa(21.11)。在338.32kPa水中溶解度8.5%(25)。易溶于甲醇和乙醇；溶于硫酸、乙酸、氯仿和乙醚等。潮濕時, 對金屬有腐蝕作用。不能與下列物質(zhì)共存: 鹵素或鹵素相互間形成化合物、硝酸鋰、金屬乙炔化物、金屬氧化物、金屬、氯酸鉀、氫化鈉。 侵入途徑：主要經(jīng)呼吸道吸收。臨床表現(xiàn)：主要引起不同程度的呼吸道及眼粘膜的刺激癥狀。輕度中毒者可有眼灼痛、畏光、流淚、流涕、咳嗽,常為陣發(fā)性干咳,鼻、咽喉部有燒灼樣痛、聲音嘶啞,甚至有呼吸短促、胸痛、胸悶。 有時還出現(xiàn)消化道癥狀如惡心、嘔吐、上腹痛和消化不良, 以及全身癥狀如頭痛、頭昏、失眠、全身無力等。檢查可見眼、上呼吸

9、道粘膜充血或水腫, 鼻中隔軟骨部粘膜可有小塊發(fā)白的灼傷,兩肺可有干性羅音?；颊呓?jīng)過治療后,大多于數(shù)日內(nèi)痊愈。嚴重中毒很少見，可于數(shù)小時內(nèi)發(fā)生肺水腫, 出現(xiàn)呼吸困難和紫紺，咳粉紅色泡沫樣痰。有的病人可因合并細支氣管痙攣而引起急性肺氣腫。有的患者出現(xiàn)昏迷、血壓下降、休克和呼吸中樞麻痹。個別患者因嚴重的喉頭痙攣而窒息致死。較高濃度的 SO2可使肺泡上皮脫落、破裂, 引起自發(fā)性氣胸,導致縱膈氣腫。液體 SO2可引起皮膚及眼灼傷,濺入眼內(nèi)可立即引起角膜混濁,淺層細胞壞死或角膜瘢痕。皮膚接觸后可呈現(xiàn)灼傷、起泡、腫脹、壞死。嚴重中毒時,胸部線檢查,兩側肺紋理增粗、外延、紊亂或呈間質(zhì)性肺炎改變,若兩肺透光度降

10、低，有不同程度散在的片狀或絮狀陰影，則提示肺水腫。根據(jù)密切接觸歷史、短時間出現(xiàn)以呼吸系統(tǒng)和眼結膜損害為主的臨床表現(xiàn)，結合現(xiàn)場衛(wèi)生學調(diào)查及空氣中 SO2濃度測定資料，排除其他病因后，可作診斷。急性SO2中毒應與急性咽炎、支氣管炎、哮喘、肺炎和藥物過敏等進行鑒別診斷。 處理：迅速將患者移離中毒現(xiàn)場至通風處,松開衣領,注意保暖、安靜,觀察病情變化。對有紫紺缺氧現(xiàn)象患者，應立即輸氧，保持呼吸道通暢，如有分泌物應立即吸取。如發(fā)現(xiàn)喉頭水腫痙攣和堵塞呼吸道時，應立即作氣管切開。對呼吸道刺激,可給25碳酸氫鈉溶液霧化吸入,每日三次,每次10分鐘。防治肺水腫，宜根據(jù)病情，及早、適量、短期應用糖皮質(zhì)激素

11、；合理應用抗生素以防治繼發(fā)感染。眼損傷，用大量生理鹽水或溫水沖洗，滴入醋酸可的松溶液和抗生素，如有角膜損傷者,應由眼科及早處理。 氯品名：氯; Chlorine; CAS：7782-50-5理化性質(zhì)：黃綠色氣體,有窒息性氣味。分子式Cl2。分子量 70.91。相對密度1.47(0,369.77kPa)。熔點-101。沸點-34.5。蒸氣密度2.49。蒸氣壓506.62kPa (10.3)。溶于水和易溶于堿液。遇水生成次氯酸和鹽酸,次氯酸再分解為鹽酸新生態(tài)氯、氧和氯酸。氯與一氧化碳在高熱條件下,可生成光氣。本品不燃，但可助燃。在日光下與易燃氣體混合時會發(fā)生燃燒爆炸。與許多物質(zhì)反應引起燃燒和爆炸。

12、     侵入途徑：主要經(jīng)呼吸道侵入,損害上呼吸道；空氣中氯濃度較高時也侵入深部呼吸道。 臨床表現(xiàn)：急性中毒主要為呼吸系統(tǒng)損害的表現(xiàn)。 a.起病及病情變化一般均較迅速。 b.可發(fā)生咽喉炎、支氣管炎、肺炎或肺水腫，表現(xiàn)為咽痛、嗆咳、咯少量痰、氣急、胸悶或咯粉紅色泡沫痰、呼吸困難等癥狀，肺部可無明顯陽性體征或有干、濕性羅音。有時伴有惡心、嘔吐等癥狀。c.重癥者尚可出現(xiàn)成人呼吸窘迫綜合征,有進行性呼吸頻速和窘迫、心動過速，頑固性低氧血癥，用一般氧療無效。 d.可伴有頭暈、頭痛、煩燥、嗜睡,嚴重者可陷入昏迷狀態(tài)。e.少數(shù)患

13、者有哮喘樣發(fā)作,出現(xiàn)喘息,肺部有哮喘音。f.極高濃度時可引起聲門痙攣或水腫、支氣管痙攣或反射性呼吸中樞抑制而致迅速窒息死亡。g.并發(fā)癥主要有肺部繼發(fā)感染、心肌損害及氣胸、縱隔氣腫等。 h.X線檢查: 可無異常,或有兩側肺紋理增強、點狀或片狀邊界模糊陰影或云霧狀、蝶翼狀陰影。i.血氣分析:病情較重者動脈血氧分壓明顯降低。j.心電圖檢查:中毒后由于缺氧、肺動脈高壓以及植物神經(jīng)功能障礙等,可導致心肌損害及心律失常。    眼損害氯可引起急性結膜炎,高濃度氯氣或液氯可引起眼灼傷。    皮膚損害液氯或高濃度氯氣可引起皮膚暴露部位急性皮炎或灼傷

14、。處理：吸入氣體者立即脫離現(xiàn)場至空氣新鮮處,保持安靜及保暖。眼或皮膚接觸液氯時立即用清水徹底沖洗。吸入后有癥狀者至少觀察12小時,對癥處理。吸入量較多者應臥床休息，吸氧, 給舒喘靈氣霧劑、喘樂寧(Ventolin)或5%碳酸氫鈉加地塞米松等霧化吸入。急性中毒時需合理氧療；早期、適量、短程應用腎上腺糖皮質(zhì)激素；維持呼吸道通暢；防治肺水腫及繼發(fā)感染，參見&1391200<急性刺激性氣體中毒性肺水腫>的其他對癥處理。眼及皮膚灼傷按酸灼傷處理,參見&1391200<化學性眼灼傷的治療>#和&1391200<化學性皮膚灼傷#&1391200的

15、治療>#  甲醇品名：甲醇; 木醇; 木酒精; 甲基氫氧化物 ; Methanol; Methyl alcohol;Carbinol;Wood alcohol; Wood spirit; Methyl hydroxide; CAS： 67-56-1理化性質(zhì)：無色、透明、高度揮發(fā)、易燃液體。略有酒精氣味。分子式 CH4O。分子量32.04。相對密度0.792(20/4)。熔點-97.8。沸點64.5。閃點 12.22。自燃點463.89。蒸氣密度 1.11。蒸氣壓 13.33KPa(21.2)。蒸氣與空氣混合物爆炸下限 636.5 % 。能與水、乙醇、乙醚、苯、酮、鹵代烴和許多其

16、他有機溶劑相混溶。遇熱、明火或氧化劑易著火。遇明火會爆炸。     侵入途徑：主要經(jīng)呼吸道和胃腸道吸收,皮膚也可部分吸收。臨床表現(xiàn)：急性甲醇中毒后主要受損靶器官是中樞神經(jīng)系統(tǒng)、視神經(jīng)及視網(wǎng)膜。吸入中毒潛伏期一般為 172小時, 也有96小時的; 口服中毒多為836小時; 如同時攝入乙醇,潛伏期較長些。     臨床特點刺激癥狀：吸入甲醇蒸氣可引起眼和呼吸道粘膜刺激癥狀。中樞神經(jīng)癥狀：患者常有頭暈、頭痛、眩暈、乏力、步態(tài)蹣跚、失眠,表情淡漠，意識混濁等。重者出現(xiàn)意識朦朧、昏迷及癲癇樣抽搐等。嚴重口服中毒者可有錐體外系

17、損害的癥狀或帕金森氏綜合癥。頭顱CT檢查發(fā)現(xiàn)豆狀核和皮質(zhì)下中央白質(zhì)對稱性梗塞壞死?；糜X、憂郁等癥狀。眼部癥狀：最初表現(xiàn)眼前黑影、閃光感、視物模糊、眼球疼痛、畏光、復視等。嚴重者視力急劇下降,可造成持久性雙目失明。檢查可見瞳孔擴大或縮小,對光反應遲鈍或消失,視乳頭水腫,周圍視網(wǎng)膜充血、出血、水腫,晚期有視神經(jīng)萎縮等。酸中毒：二氧化碳結合力降低，嚴重者出現(xiàn)紫紺、呼吸深而快呈Kussmaul呼吸。     消化系統(tǒng)及其他癥狀患者有惡心、嘔吐、上腹痛等,可并發(fā)肝臟損害。口服中毒者可并發(fā)急性胰腺炎。少數(shù)病例伴有心動過速、心肌炎、S-T段和T波改變, 急性腎功能衰竭

18、等。嚴重急性甲醇中毒出現(xiàn)劇烈頭痛、惡心、嘔吐、視力急劇下降，甚至雙目失明,意識朦朧、譫妄、抽搐和昏迷。最后可因呼吸衰竭而死亡。根據(jù)甲醇接觸史，短期內(nèi)出現(xiàn)中樞神經(jīng)損害、眼部損害和代謝性酸中毒為主的臨床表現(xiàn)，參考現(xiàn)場衛(wèi)生學調(diào)查，除外其他類似表現(xiàn)的疾病，綜合分析后診斷并不困難。必要時可作血和尿甲醇測定。中毒早期應與感冒、神經(jīng)衰弱、急性胃腸炎等鑒別。此外應與氯甲烷、乙二醇急性中毒和其他原因引起的腦病、視神經(jīng)損害等相鑒別。必須詳細詢問職業(yè)史，現(xiàn)場衛(wèi)生學調(diào)查，密切觀察病情進展，結合實驗室檢查，可得出正確診斷。處理：患者應立即移離現(xiàn)場，脫去污染的衣服?？诜哂?1 碳酸氫鈉洗胃，硫酸鎂導瀉。清除體內(nèi)已吸收的

19、甲醇。透析療法：中毒嚴重者應及早進行血液透析或腹膜透析，以減輕中毒癥狀，挽救病人生命，減少后遺癥。血液透析療法的指征為： 血液甲醇>15.6mmol/L;或甲酸>4.34mmol/L;嚴重代謝性酸中毒; 視力嚴重障礙或視乳頭視網(wǎng)膜水腫。解毒劑: 乙醇為甲醇中毒的解毒劑，應用乙醇可阻止甲醇氧化, 促進甲醇排出。用10葡萄糖液配成 5乙醇溶液,靜脈緩慢滴注。國內(nèi)臨床經(jīng)驗不多。糾正酸中毒：根據(jù)血氣分析或二氧化碳結合力測定及臨床表現(xiàn)，及早給予碳酸氫鈉溶液或乳酸鈉溶液。支持和對癥治療：根據(jù)病情積極防治腦水腫，降低顱內(nèi)壓，改善眼底血循環(huán), 防止視神經(jīng)病變。維持呼吸和循環(huán)功能，維持電解質(zhì)平衡。給

20、予大量B族維生素。有人建議用甲酸鹽和4-甲基吡唑(4MP)治療甲醇中毒, 在猴的實驗研究中已證實,迄今尚未用于臨床。 有機磷農(nóng)藥 接觸機會：有機磷農(nóng)藥生產(chǎn)與使用人員。侵入途徑：可經(jīng)皮膚、呼吸道、消化道吸收。 臨床表現(xiàn)：急性中毒潛伏期：按農(nóng)藥品種及濃度，吸收途徑及機體狀況而異。一般經(jīng)皮膚吸收多在26小時發(fā)病,呼吸道吸入或口服后多在10分鐘至2小時發(fā)病。發(fā)病癥狀: 各種途徑吸收致中毒的表現(xiàn)基本相似，但首發(fā)癥狀可有所不同。如經(jīng)皮膚吸收為主時常先出現(xiàn)多汗、流涎、煩躁不安等；經(jīng)口中毒時常先出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛等癥狀；呼吸道吸入引起中毒時可出現(xiàn)視物模糊及呼吸困難等癥狀。根據(jù)毒作用部位而

21、引起的癥狀:1.毒蕈堿樣癥狀:食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、流涎、多汗、視物模糊、瞳孔縮小、呼吸道分泌物增加、支氣管痙攣、呼吸困難、肺水腫。2.煙堿樣癥狀:肌束顫動、肌力減退、肌痙攣、呼吸肌麻痹。3.中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀:頭痛、頭暈、倦怠、乏力、失眠或嗜睡、煩躁、意識模糊、語言不清、譫妄、抽搐、昏迷,呼吸中樞抑制致呼吸停止。4.植物神經(jīng)系統(tǒng)癥狀:血壓升高、心率加快, 病情進展時出現(xiàn)心率減慢、心律失常。中毒分級a. 輕度中毒: 有頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、多汗、胸悶、視物模糊、無力等癥狀,瞳孔可能縮小。全血膽堿酯酶活性一般為50%70% 。b. 中度中毒: 上述癥狀加重,尚有肌束顫動、瞳孔縮小、輕

22、度呼吸困難、流涎、腹痛、腹瀉、步態(tài)蹣跚、意識清或模糊。全血膽堿酯酶活性一般在30%50%。d.重度中毒: 除上述癥狀外,尚有肺水腫、昏迷、呼吸麻痹或腦水腫。全血膽堿酯酶活性一般在30%以下。遲發(fā)性猝死: 在樂果、敵百蟲等嚴重中毒恢復期,可發(fā)生突然死亡。常發(fā)生于中毒后315日。多見于口服中毒者。中間型綜合征: 倍硫磷、樂果、久效磷、敵敵畏、甲胺磷等中毒后24天,出現(xiàn)以肢體近端肌肉、屈頸肌、腦神經(jīng)運動支支配的肌肉和呼吸肌無力為主的臨床表現(xiàn),包括抬頭、肩外展、屈髖和睜眼困難,眼球活動受限,復視,面部表情肌運動受限,聲音嘶啞,吞咽和咀嚼困難,可因呼吸肌麻痹而死亡。遲發(fā)性周圍神經(jīng)病: 甲胺磷、丙胺磷、丙

23、氟磷、對硫磷、馬拉硫磷、伊皮恩、樂果、敵敵畏、敵百蟲、丙胺氟磷等中毒病情恢復后445 天出現(xiàn)四肢感覺-運動型多發(fā)性神經(jīng)病。與膽堿酯酶活性無關。農(nóng)藥濺入眼內(nèi)可引起瞳孔縮小,不一定有全身中毒。 處理：過量接觸者立即脫離現(xiàn)場,至空氣新鮮處。皮膚污染時立即用大量清水或肥皂水沖洗。眼污染時用清水沖洗。口服者洗胃后留置胃管, 以便農(nóng)藥反流時可再次清洗, 如口服樂果后宜留置胃管23天,定時清洗。無法用胃管洗胃時可作胃造瘺置管洗胃。有輕度毒蕈堿樣、煙堿樣或中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀, 全血膽堿酯酶活性正常者；無明顯癥狀,全血膽堿酯酶活性70%以下者；或接觸量大者,均應觀察2472小時,及時處理。 &

24、#160;   特效解毒劑阿托品: 能清除或減輕毒蕈堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,改善呼吸中樞抑制。用藥原則: 早期、適量、反復給藥, 快速達到"阿托品化" (瞳孔擴大、顏面潮紅、皮膚無汗、口干、心率加速)。用法: 輕度中毒,每次12mg, 皮下或肌注,每46小時1次, 達"阿托品化" 后改為口服0.30.6mg,每日23次。中度中毒,首次25mg, 靜注。重度中毒首次1020mg, 靜注,如毒蕈堿樣癥狀未好轉(zhuǎn)或未達"阿托品化", 則510分鐘后重復半量或全量; 也可用靜滴維持藥量, 隨時調(diào)整劑量, 達"阿托品

25、化", 直至毒蕈堿樣癥狀明顯好轉(zhuǎn), 改用維持量。如癥狀、體征基本消退,可減量觀察12小時, 如病情無反復,可停藥。輕度中毒可單獨應用阿托品,中度及重度中毒時合并應用阿托品及膽堿酯酶復能劑。合并用藥有協(xié)同作用，劑量應適當減少。少量農(nóng)藥濺入眼內(nèi)引起瞳孔縮小, 無全身中毒癥狀者, 不必用阿托品作全身治療,應用0.5%1%阿托品滴眼即可。注意事項: 1防止全身用藥過量引起阿托品中毒(瞳孔擴大、心動過速、尿儲留、體溫升高、譫妄、抽搐、昏迷、呼吸麻痹等)。如發(fā)生阿托品中毒時應立即停藥,癥狀嚴重者可應用毛果蕓香堿或新斯的明等藥拮抗阿托品的作用。 (2)較長時間大劑量應用阿托品可

26、引起阿托品依賴現(xiàn)象，表現(xiàn)為阿托品減量或停用時出現(xiàn)面色蒼白、頭暈、出汗、腹痛、嘔吐等類似有機磷中毒"反跳"現(xiàn)象。一旦發(fā)生此現(xiàn)象,應逐漸減量至停藥。阿托品1ml含0.5mg的劑型為低滲溶液,大劑量使用時可能引起血管內(nèi)溶血，需加以注意。654(山茛菪堿)和703(樟柳堿)的藥理作用與阿托品相似，對有機磷中毒有一定療效。b. 膽堿酯酶復能劑: 常用肟類復能劑為解磷定和氯磷定復能劑對不同品種中毒的療效不盡相同, 如對1605、1059、蘇化203、3911等中毒療效顯蓍；對敵百蟲、敵敵畏中毒療效稍差；對樂果、4049中毒療效不明顯；對二嗪農(nóng)、谷硫磷等中毒有不良作用，但對其他有機磷酸酯

27、雜質(zhì)可能有一定療效。對復能劑療效不理想的農(nóng)藥中毒,治療以阿托品為主。但目前對復能劑治療各品種的療效不同的觀點有異議。復能劑應及早應用,中毒后48小時磷酰化膽堿酯酶即"老化",不易重新活化。用法:輕度中毒可不用復能劑, 或輕中度中毒,用氯磷定0.250.5g, 肌注,或解磷定0.5g靜注,必要時 2小時后重復一次。重度中毒給氯磷定0.751g或解磷定11.5g溶于10%葡萄糖液緩慢靜注,半小時后如病情無明顯好轉(zhuǎn) ,可重復一次,后改為靜滴,速度一般每小時不超過0.5g。煙堿樣癥狀好轉(zhuǎn)后逐步停藥。一般應用12日。用藥過多過快可引起呼吸抑制,應立即停藥,施行人工呼吸或氣管插管加壓給

28、氧。一般短時間即可恢復自發(fā)呼吸。c. 含抗膽堿劑和復能劑的復方注射液解磷注射液: 起作用快,作用時間較長。因有多種配方,其用法不同。由苯那辛(抗膽堿藥)和氯磷定等組成的復合劑肌注,輕度中毒1/21支；中度中毒1 2支,加用氯磷定0.5g；重度中毒23支，加用氯磷定0.751.0g。用藥后1小時可重復半量。中毒癥狀基本消退,全血膽堿酯酶活性60%以上,停藥觀察。HI-6復方: 含HI-6(酰胺磷定,為膽堿酯酶復能劑)、阿托品、胃復康、安定等,每支2ml。輕度中毒1/21支,中度中毒23支,重度中毒35支,均肌注?？诜卸菊哌m當加量,必要時補充阿托品。對癥、支持治療。預防"反跳"

29、;現(xiàn)象及遲發(fā)性猝死:口服者及早徹底洗胃；適量應用阿托品,勿過早停藥；恢復期避免過早活動；癥狀消退后繼續(xù)觀察23日, 防止出現(xiàn)病情反復。嚴重中毒恢復期作心電圖監(jiān)護,及時治療心律失常,以防發(fā)生扭轉(zhuǎn)性室性心動過速導致死亡。嗎啡類藥物忌用。 光氣 品名：光氣; 碳酰氯; 氧氯化碳; Phosgene; Carbonyl Chloride; CAS：75-44-5 理化性質(zhì)：無色,高毒性氣體,有窒息性氣味; 空氣稀釋時,有一種干草的霉味。在0時冷凝為透明無色發(fā)煙液體。分子式 COCl2。分子量98.92。相對密度 1.381(20/4)。熔點-118.0。沸點 8.2 。蒸氣壓 16

30、1.96kPa (20)。蒸氣密度3.4。微溶于水;易溶于苯、甲苯、冰乙酸和許多液態(tài)烴類。遇水緩慢分解, 生成一氧化碳和氯化氫。加熱分解, 產(chǎn)生有毒和腐蝕性氣體。萬一有光氣漏逸, 微量時可用水蒸汽沖散; 較大量時, 可用液氨噴霧解毒，也可被苛性鈉溶液吸收。COCl2+4NH3CO(NH2)2+2NH4Cl      侵入途徑：可經(jīng)呼吸道吸入臨床表現(xiàn)：急性中毒吸入一定量的光氣當時可出現(xiàn)輕度眼和上呼吸道刺激癥狀，如流淚、咽部不適、咳嗽、胸悶; 或無明顯癥狀。經(jīng)124小時或長些時間的癥狀緩解期,后迅速出現(xiàn)肺水腫、成人呼吸窘迫綜合征?？刹l(fā)縱膈及皮下氣腫、氣胸等

31、。血氣分析示動脈血氧分壓降低。胸部X線片呈支氣管炎或肺水腫的表現(xiàn)。部分患者在肺水腫消退后2周左右可出現(xiàn)遲發(fā)性阻塞性細支氣管炎。胸部X線片示兩肺滿布粟粒陰影。處理迅速脫離現(xiàn)場至空氣新鮮處。絕對臥床靜息。密切接觸者即使無癥狀，亦應觀察2448小時, 注意呼吸率及肺部聽診等。及時觀察血氣分析及胸部X線片變化。給予對癥治療。防治肺水腫, 給予合理氧療; 保持呼吸道通暢,應用支氣管解痙劑,肺水腫發(fā)生時給去泡沫劑如消泡凈，必要時作氣管切開、機械通氣等;早期、適量、短程應用糖皮質(zhì)激素,如可按病情輕重程度, 給地塞米松1060mg/日,分次給藥, 待病情好轉(zhuǎn)后即減量,大劑量應用一般不超過35日,重癥者為預防阻

32、塞性細支氣管炎，可酌情延長小劑量應用的時間；短期內(nèi)限制液體入量。合理應用抗生素。脫水劑及嗎啡應慎用。強心劑應減量應用。氮氧化物 品名：     氮的氧化物主要有:     一氧化二氮(又稱:氧化亞氮,笑氣,連二次硝酸酐); Nitrous oxide; CAS: 10024-97-2     一氧化氮; Nitric oxide; CAS: 10102-43-9    二氧化氮(又稱:過氧化氮);Nitrogen dioxide;CAS: 101

33、02-44-0    三氧化二氮(又稱:亞硝酸酐); Nitrogen trioxide    四氧化二氮; Nitrogen tetraoxide    五氧化二氮(又稱:硝酐); Nitrogen pentoxide理化性質(zhì)：除五氧化氮為固體外, 其余均為氣體。分子式NOx。其中四氧化二氮是二氧化氮二聚體,常與二氧化氮混合存在構成一種平衡態(tài)混合物。一氧化氮和二氧化氮的混合物,又稱硝氣(硝煙)。相對密度:一氧化氮接近空氣,一氧化二氮、二氧化氮比空氣略重。熔點: 五氧化二氮為30，其余均為零下。均微溶于水

34、, 水溶液呈不同程度酸性。一氧化氮、二氧化氮水中分解生成硝酸和氧化氮。一氧化二氮300以上才有強氧化作用, 其余有不同程度氧化性,特別是五氧化二氮，在-10以上分解放出氧氣和硝氣。氮氧化物系非可燃性物質(zhì),但均能助燃，如一氧化二氮(N2O)、二氧化氮和五氧化二氮遇高溫或可燃性物質(zhì)能引起爆炸。侵入途徑：主要經(jīng)呼吸道吸入。臨床表現(xiàn)：急性中毒吸入氣體當時可無明顯癥狀或有眼及上呼吸道刺激癥狀,如咽部不適、干咳等。常經(jīng)67小時潛伏期后出現(xiàn)遲發(fā)性肺水腫、成人呼吸窘迫綜合征?？刹l(fā)氣胸及縱膈氣腫。肺水腫消退后2周左右出現(xiàn)遲發(fā)性陰塞性細支氣管炎而發(fā)生咳嗽、進行性胸悶、呼吸窘迫及紫紺。少數(shù)患者在吸入氣體后無明顯中

35、毒癥狀而在2周后發(fā)生以上病變。血氣分析示動脈血氧分壓降低。胸部X線片呈肺水腫的表現(xiàn)或兩肺滿布粟粒狀陰影。硝氣中如一氧化氮濃度高可致高鐵血紅蛋白癥。處理：急性中毒后應迅速脫離現(xiàn)場至空氣新鮮處，立即吸氧。對密切接觸者觀察2472小時。及時觀察胸部X線變化及血氣分析。對癥、支持治療。積極防治肺水腫, 給予合理氧療；保持呼吸道通暢,應用支氣管解痙劑, 肺水腫發(fā)生時給去泡沫劑如消泡凈, 必要時作氣管切開、機械通氣等； 早期、適量、短程應用糖皮質(zhì)激素, 如可按病情輕重程度, 給地塞米松1060mg/日, 分次給藥, 待病情好轉(zhuǎn)后即減量, 大劑量應用一般不超過35日,重癥者為預防阻塞性細支氣管炎，可酌情延長

36、小劑量應用的時間;短期內(nèi)限制液體入量。全理應用抗生素。脫水劑及嗎啡應慎用。強心劑應減量應用。出現(xiàn)高鐵血紅蛋白血癥時可用1%亞甲藍510ml緩慢靜注。對癥處理。酚品名：酚; 苯酚; 石炭酸; 羥基苯; phenol; Hydroxybenzene; CAS: 108-95-2理化性質(zhì)：無色針狀結晶或白色結晶,有特殊氣味,遇空氣和光變紅,遇堿變色更快。分子式C6H6O。分子量94.11。相對密度1.071。熔點40.85(超純，含雜質(zhì)熔點提高)。沸點 181.9。閃點 79.44(閉杯),85(開杯)。自燃點 715。蒸氣密度3.24g/L。蒸氣壓0.13kPa(40.1)。蒸氣與空氣混合物燃燒限

37、1.78.6% 。1克溶于約15ml水(0.67%，25加熱后可以任何比例溶解), 12ml苯。易溶于醇、氯仿、乙醚、丙三醇、二硫化碳、凡士林、堿金屬氫氧化物水溶液, 幾乎不溶于石油醚。水溶液pH值約為6.0。 酚能腐蝕橡膠和合金。與堿作用生成鹽。遇熱、明火、氧化劑、靜電可燃。與三氯化鋁、硝基苯、丁二烯、過二硫酸、過一硫酸發(fā)生劇烈反應, 引起燃燒爆炸。能與氧化劑發(fā)生反應。    侵入途徑：可經(jīng)呼吸道、皮膚和消化道吸收。臨床表現(xiàn)：急性中毒吸入高濃度蒸氣可引起頭痛、頭昏、乏力、視物模糊、 肺水腫等表現(xiàn)。誤服可引起消化道灼傷, 出現(xiàn)燒灼痛, 呼出氣帶酚氣味, 嘔吐物或大

38、便可帶血,可發(fā)生胃腸道穿孔,并可出現(xiàn)休克、肺水腫、肝或腎損害。一般可在 48 小時內(nèi)出現(xiàn)急性腎功能衰竭，血及尿酚量增高。     皮膚灼傷創(chuàng)面初期為無痛性白色起皺,繼而形成褐色痂皮。常見淺度灼傷。可經(jīng)灼傷的皮膚吸收,經(jīng)一定潛伏期后出現(xiàn)急性腎功能衰竭等急性中毒表現(xiàn)。眼接觸:可致灼傷。處理：急性中毒:立即脫離現(xiàn)場至新鮮空氣處。皮膚污染后立即脫去污染的衣著,用大量流動清水沖洗至少20分鐘; 面積小也可先用50%酒精擦試創(chuàng)面或用甘油、聚乙二醇或聚乙二醇和酒精混合液 (7:3) 抹皮膚后立即用大量流動清水沖洗。再用飽和硫酸鈉溶液濕敷?？诜呓o服植物油1530ml, 催吐,后

39、溫水洗胃至嘔吐物無酚氣味為止,再給硫酸鈉1530mg。消化道已有嚴重腐蝕時勿給上述處理。早期給氧。合理應用抗生素。防治肺水腫、肝、腎損害等對癥、支持治療。糖皮質(zhì)激素的應用視灼傷程度及中毒病情而定。病情(包括皮膚灼傷)嚴重者需早期應用透析療法排毒及防治腎衰。口服者需防治食道瘢痕收縮致狹窄。      眼接觸:用生理鹽水、冷開水或清水至少沖洗10分鐘,對癥處理。 一氧化碳 品名：一氧化碳; Carbonmonoxide; CAS： 630-08-0理化性質(zhì)：無色、無嗅、無味的氣體。分子式CO。分子量28.01。相對密度0.793(液體)。熔點 -2

40、05.0。沸點 -191.5。自燃點608.89。與空氣混合物爆炸限1275%。在水中的溶解度低，但易被氨水吸收。在空氣中燃燒呈藍色火焰。遇熱、明火易燃燒爆炸。在400700間分解為碳和二氧化碳。     侵入途徑經(jīng)呼吸道吸收。 常見臨床表現(xiàn)：a.精神障礙:定向力喪失、計算力顯著下降、記憶力減退、反應遲鈍、生活不能自理,部分患者可發(fā)展為癡呆綜合征。或有幻覺、錯覺、語無倫次、行為失常、興奮沖動、打人毀物等表現(xiàn)。b.錐體外系癥狀:表現(xiàn)呆板面容,肌張力增高、動作緩慢、步態(tài)碎小、雙上肢失去伴隨運動,小書寫癥與靜止性震顫,出現(xiàn)帕金森綜合癥。c.錐體系神經(jīng)

41、損害:表現(xiàn)輕偏癱、假性球麻痹、病理反射陽性或小便失禁。d.大腦皮層局灶性功能障礙: 如失語、失明、失寫、失算等，或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇。 治療方法 ：根據(jù)病情選用高壓氧艙艙型（大型多人艙或小型單人艙）。大艙可以容納多人進行治療, 醫(yī)護人員可同時進艙救治和護理。便于直接觀察病情變化。因此危重病人或昏迷病人以大艙為宜, 小艙以純氧加壓, 僅能容納一人，不用戴面罩，適合于呼吸無力，氣管切開病人及輕中度中毒患者。具體加壓方法及治療時程，療程視病情而定。一般首次加壓2-3ATA，或達3.5ATA, 治療的前13天, 每天應加壓治療13次, 以后改為每日一次, 壓力稍低于首次治療。一般重者時程，療程長

42、，輕者則短。壓力及時程要相呼應，絕對不能超過安全范圍，否則會引起氧中毒等不良后果。在高壓氧治療的間歇期, 有條件最好給予常壓面罩純氧治療。注意事項：高壓氧治療前,首先應弄清診斷,鑒別診斷及有無合并癥存在。例如CO中毒時易合并腦出血,此時若進艙加壓,將會導致嚴重后果, 故對伴高血壓的老年病人尤應注意。    對于急性CO中毒, 發(fā)現(xiàn)中毒后立即給予充足的氧氣(包括運送病人途中)直至開始高壓氧治療。確保呼吸道通暢及輸液通路，根據(jù)全身緊急情況進行相應處理。    在使用高壓氧治療的同時，應積極配合其它對癥、支持，抗感染療法，加強護理。對于脫離

43、中毒現(xiàn)場較久, 未能行高壓氧治療者, 為改善病情, 預防后遺癥及遲發(fā)腦病的出現(xiàn),應積極采用高壓氧治療,不要輕易放棄治療機會。伴有輕度肺部感染的昏迷病人，應盡可能堅持高壓氧治療，以挽救病人生命。此時可降低治療壓力并投用抗感染藥物。     CO中毒伴有其它有害氣體中毒時，應采取相應措施，并積極進行充分的高壓氧治療。對重震,昏迷時間長，HbCO>40，明顯代謝性酸中毒，年老體弱者，應給予充分高壓氧治療，防止遲發(fā)腦病的發(fā)生。    老年人多伴有潛在心肺功能不良，高壓氧治療中壓力不宜過高，時程不宜過長。  

44、  多個并發(fā)癥存在，應抓主要矛盾，兼顧次要矛盾。一般說，休克，腦水腫，呼吸衰竭等威脅生命，應首先積極處理。 硫化氫品名：硫化氫; Hydrogen sulfide; CAS：7783-06-4理化性質(zhì)：無色氣體，具有臭蛋味。分子式H2S。分子量34.08。相對密度 1.19。熔點-82.9。沸點-61.8。易溶于水,亦溶于醇類、石油溶劑和原油中?？扇忌舷逓?5.5 ,下限為4.3。燃點292.0。      侵入途徑：硫化氫經(jīng)粘膜吸收快,皮膚吸收甚慢。臨床表現(xiàn)：急性中毒起病快，可出現(xiàn)流淚、眼痛、眼內(nèi)異物感、畏光、視物模煳、流涕、咽喉部灼熱感、咽

45、干、咳嗽、胸悶、頭痛、頭暈、乏力、惡心、意識模糊,部分患者可有心臟損害。重癥者可出現(xiàn)腦水腫或肺水腫。胸部X線檢查可見支氣管炎、肺炎或肺水腫的表現(xiàn)。極高濃度(1000mg/m3以上)時可在數(shù)秒鐘內(nèi)突然昏迷、呼吸驟停, 繼而心跳驟停,發(fā)生閃電型死亡。處理：迅速將患者移離中毒現(xiàn)場至空氣新鮮處,松開衣領,氣溫低時注意保暖, 密切觀察呼吸和意識狀態(tài)。對呼吸、心跳停止者同時立即施行人工呼吸(勿用口對口呼吸)、胸外心臟按壓等心肺復蘇。立即給氧,保持呼吸道通暢,短程應用糖皮質(zhì)激素,及時合理的采用對癥、支持等綜合療法。中、重度中毒有條件時可應用高壓氧治療。注意防治腦水腫和肺水腫，參見&1391200&l

46、t;急性化學物中毒性腦病的治療>#和&1391200<急性刺#&1391200激性氣體中毒性肺水腫的治療>#。 砷化氫品名：砷化氫; 砷化三氫; 胂; Arsine; Aresenic hydride; Hydrogen arsenide;Arsenic Trihydride; CAS：7784-42-1理化性質(zhì)：無色稍有大蒜味氣體。分子式AsH3。分子量 77.95。相對密度 2.695(氣體)。熔點-117。沸點-55。相對密度 2.66。蒸氣壓1466.3kPa (20)。水中溶解度20ml/100g(20)；微溶于乙醇、堿性溶液；溶于氯仿、苯。水溶液呈中性。在水中迅速水解生成砷酸和氫化物。遇明火易燃燒。燃燒呈藍色火焰并生成三氧化二砷。加熱至300，可分解為元素砷。遇明火、氯氣、硝酸、(鉀+氨)會爆炸。痕量的砷化氫最好用高錳酸鉀溶液或溴水吸收。    侵入途徑由呼吸道吸入。臨床