腦血管病并發(fā)低鈉血癥ppt課件

1、腦血管病并發(fā)低鈉血癥腦血管病并發(fā)低鈉血癥 低鈉血癥低鈉血癥 發(fā)生率：腦出血35.5%，SAH 33.3%，腦梗死 5.3% 病死率增高14.3% 血鈉 SIADHADH 下丘腦視上核、室旁核分泌 與腎遠曲小管、集合管上皮細胞V2 受體結(jié)合，添加水的重吸收 ADH分泌受血漿晶體浸透壓、循環(huán)血量、動脈血壓調(diào)理抗利尿激素異常分泌綜合征抗利尿激素異常分泌綜合征 Schwartz-Bartter綜合征(1957) ADH未按血漿浸透壓調(diào)理而分泌增多，水排泄妨礙，水份潴留，稀釋性低鈉血癥。中樞性低鈉血癥，以尿稀釋功能受損為主要表現(xiàn)，表現(xiàn)為進展性加重的低血鈉、高尿鈉綜合征。 伴發(fā)于多種疾病的臨床綜合征顱腦外

2、傷、顱內(nèi)感染、腦血管病急性期、惡性腫瘤)病因病因 顱腦損傷：丘腦下部-垂體功能改動，下丘腦視上核、室旁核及神經(jīng)垂體分泌釋放ADH添加 惡性腫瘤：產(chǎn)生異源性ADH，小細胞肺癌 肺部疾?。悍窝祝Y(jié)核，肺氣腫 藥物： 卡馬西平、巴比妥、阿片類、MAO等引起ADH分泌增多 急性精神病、手術(shù)、特發(fā)性：反射性引起ADH添加發(fā)病機制發(fā)病機制 垂體前葉ACTH 垂體后葉ADH ADH過度分泌 腎小管水重吸收 尿量減少水潴留、細胞外液增多 ACTH分泌相對缺乏醛固酮分泌 腎小管保鈉 尿鈉排出 稀釋性低鈉血癥&血漿浸透壓 細胞內(nèi)水腫，代謝異常診斷規(guī)范診斷規(guī)范Palmer2019 低鈉血癥20mmol/L & 80

3、mmol/24h) 浸透壓尿/血1 中心靜脈壓12cmH2O 血BUN、Cr、Alb Hct0.35 周圍組織水腫水負荷實驗水負荷實驗 決議性診斷根據(jù) 陽性：快速飲水至1500ml,4h尿量飲水量65%or 5h尿量飲水量80% 輔助診斷：血尿ADH程度治療 治療原那么：限制水?dāng)z入，每日8001 000 ml，呵斥水的負平衡，23 d后血鈉程度上升 輕癥患者限制水?dāng)z入便可。 重癥患者加用其他治療嚴重低鈉、低滲血癥患者，血鈉125mmol/L 利尿補鹽：利尿劑呋塞米、依他尼酸、甘露醇等排出水分，補充等滲或高滲鹽水，從而到達控制精神病癥的目的； 補充ACTH： 25 U肌注bid，糾正ADH和AC

4、TH程度的失衡； 拮抗ADH：ADHV2受體拮抗劑腦耗鹽綜合征腦耗鹽綜合征 中樞神經(jīng)系統(tǒng)病損導(dǎo)致利鈉因子分泌，腎小管鈉重吸收妨礙，腎臟排鈉排水過多，鈉代謝呈負平衡 臨床表現(xiàn)：低血鈉、低血容量、高尿鈉，脫水、體重下降、直立性低血壓、中心靜脈壓6mmH2O、水入量ANP、BNP，但利鈉作用弱，血液含量較低 DNPCSWS患者血患者血ANP、BNP 2019Betjes：SAH伴低鈉血癥時，ANP繼續(xù)增高達2周以上；而SAH不伴低鈉血癥時，ANP短暫增高，1周內(nèi)即恢復(fù)正常。 2019Tsubokawa：SAH伴低鈉血癥時，第1周血漿BNP程度增高，而ANP程度不變，提出低鈉血癥、腦血管痙攣與BNP增

5、高有關(guān) 2019McGirt：血漿BNP程度升高與低鈉血癥有關(guān)聯(lián)，并可導(dǎo)致遲發(fā)性缺血性神經(jīng)細胞損傷。 毒毛花苷毒毛花苷G樣復(fù)合物樣復(fù)合物 Ouabain-like compound，OLC Yamada等將高滲鹽水注入小鼠腦室內(nèi)導(dǎo)致尿鈉喪失，而腦室內(nèi)注入地高辛特異性抗體,能將其阻斷。提示腦內(nèi)存在OLC，與CSWS 相關(guān)。 在小鼠和恒河猴下丘腦內(nèi)及SAH 患者的血漿內(nèi)，均發(fā)現(xiàn)OLC 免疫反響，似乎OLC 免疫反響陽性者更易出現(xiàn)血容量降低。推測：SAH的下丘腦損害使OLC 釋放入血。 心室內(nèi)注入高滲鹽水誘導(dǎo)CSWS的模型，經(jīng)過靜脈注入大劑量特異性地高辛抗體,并不能阻滯被誘導(dǎo)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)利鈉作用。

6、由此證明，腦中OLC確實對CSWS有作用，而循環(huán)系統(tǒng)中的OLC似乎不能夠引起CSWS。直接神經(jīng)效應(yīng)直接神經(jīng)效應(yīng) 神經(jīng)系統(tǒng)病變可抑制腎臟交感神經(jīng)系統(tǒng)活性，從而引起腎血流量和腎小球濾過率添加，腎素分泌減少，腎小管再吸收鈉減少，利鈉和利尿作用加強。CSWS診斷規(guī)范診斷規(guī)范(Uygun2019) 有中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病存在； 低鈉血癥20mmol/L或80mmol/24 h)； 血漿浸透壓1； 尿量1 800 ml/d； 低血容量； 全身脫水表現(xiàn)皮膚枯燥、眼窩下陷及血壓下降等。治療治療 補鈉補水：根據(jù)低鈉血癥的嚴重程度和患者補鈉補水：根據(jù)低鈉血癥的嚴重程度和患者靜脈輸注耐受力而定，單獨或結(jié)合靜脈輸靜脈輸注

7、耐受力而定，單獨或結(jié)合靜脈輸注等滲鹽水或高滲鹽水及口服鈉鹽水。注等滲鹽水或高滲鹽水及口服鈉鹽水。 補鈉量補鈉量mmol=125mmol/L-實測血清實測血清鈉鈉0.6(女女0.5)體重體重kg或或142mmol/L-實測血清鈉實測血清鈉0.2體重體重kg。 即血清鈉提升即血清鈉提升1mmol/L需氯化鈉需氯化鈉0.03g/Kg血鈉提升速度控制血鈉提升速度控制初46小時內(nèi)血鈉提升速度可稍快，予3%氯化鈉溶液12ml/Kg.h，血鈉提升12mmol/L.h后降為0.51mmol/L.h，第一天血鈉升高值810mmol/L 。 鹽皮質(zhì)激素：氟氫可的松有較強促進腎臟鹽皮質(zhì)激素：氟氫可的松有較強促進腎臟鈉再吸收和水潴留的作用，在配合糾正低鈉再吸收和水潴留的作用，在配合糾正低鈉血癥時，口服鈉血癥時，口服0.10.2 mg/d，分，分2次服用。次服用。其他：維護腎臟、腦、心臟等重要臟器功其他：維護腎臟、腦、心臟等重要臟器功能，防止補鈉不當(dāng)呵斥損害。能，防止補鈉不當(dāng)呵斥損害。 鑒別診斷鑒別診斷結(jié)論結(jié)論 細胞外液容量是鑒別兩者的可靠目的；有無脫水征象。 內(nèi)分泌激素測定對鑒別診斷意義不大，血漿ADH、ANP均可正常或升高 臨床鑒別困難，患者對限水或補鈉的不同反響有助于明確診斷:用等