第三組高血壓(修改)_第1頁
第三組高血壓(修改)_第2頁
第三組高血壓(修改)_第3頁
第三組高血壓(修改)_第4頁
第三組高血壓(修改)_第5頁
已閱讀5頁,還剩52頁未讀 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

1、江漢大學(xué)PBL教程高血壓第一幕 王某某,男性,59歲歲,公司職員 入院時間:2016-3-30 8:50 主訴:頭暈頭暈10余年,加重余年,加重1月月 現(xiàn)病史:患者10余年來間斷頭暈,多于勞累或者生氣后頭暈,有時伴頭頂部悶痛,休息后可完全緩解,不影響工作和生活,故未到醫(yī)院就診。半年前半年前單位體檢時測血壓140/90mmHg,醫(yī)生建議休息后復(fù)診,患者沒在意,未到醫(yī)院就診。近1月來患者頭暈加重加重,來門診就診,測血壓180/110mmHg。門診未特殊處理,以“高血壓病高血壓病”收入院。 既往史:體型偏胖偏胖,無特殊疾病史,吸煙吸煙20余年余年,每日1包,不嗜酒,父親死于高血壓病、腦出血父親死于高

2、血壓病、腦出血。無過敏史。 體溫36.5,呼吸18次/分,脈搏80次/分,血壓180/112mmHg 神志清楚,自動體位。檢查合作,皮膚黏膜無黃染,淺表淋巴結(jié)未觸及,口唇無發(fā)紺 頸軟,頸靜脈無怒張,肝頸靜脈回流征陰性 雙肺呼吸音清晰,未聞及干濕性羅音 心界稍向左擴大心界稍向左擴大,心律齊,各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音,A2P2 腹平坦,無壓痛及反跳痛,肝脾肋下未觸及,雙腎區(qū)無叩擊痛 雙下肢無水腫 該患者的病史有什么特點特點?(王成、劉俊王成、劉俊) 你的初步診斷初步診斷是什么?診斷依據(jù)依據(jù)有哪些? 高血壓的危險因素危險因素有哪些?(王婕、唐田書王婕、唐田書) 高血壓的發(fā)病機制發(fā)病機制是什么?(羅雨婷

3、、朱耀華羅雨婷、朱耀華) 測量血壓的方法方法有哪些?各有何意義意義?(高關(guān)鳳、梁亞麗高關(guān)鳳、梁亞麗) 對于高血壓患者,應(yīng)該做哪些檢查哪些檢查?有何臨床意臨床意義義?(胡暢、徐文杰胡暢、徐文杰) 患者有哪些心血管疾病心血管疾病的危險因素?屬于危險分危險分層的哪一層層的哪一層?(梅江、蔣洲毅梅江、蔣洲毅)初步診斷:原發(fā)性高血壓診斷依據(jù):病史+體格檢查(較為突出的表現(xiàn)) 當收縮壓和舒張壓分屬于不同分級時,以較高的級別為標準 1、性別與高血壓: 2、年齡與高血壓 3、飲食與高血壓:高鈉飲食是中國人高血壓發(fā)病的一重要因高鈉飲食是中國人高血壓發(fā)病的一重要因素。 4、工作壓力過重與高血壓 5、性格與高血壓:

4、 6、遺傳與高血壓 7、 超重、肥胖與高血壓: 8、 吸煙與高血壓: 9、 飲酒與高血壓:10、情緒波動與高血壓:11. 精神緊張與高血壓:12. 生活不規(guī)律與高血壓:13. 缺少鍛煉與高血壓: 根據(jù)不同的標準可將高血壓進行不同的分類。 根據(jù)病因病因分類 最常用,可分為原發(fā)原發(fā)性高血壓和繼發(fā)繼發(fā)性高血壓。 原發(fā)性高血壓:是指病因尚不清楚而以血壓高為主要表現(xiàn)的一種獨立性疾病,故又稱高血壓病,是指原因不明的高血壓,可能由遺傳、吸煙、飲酒、過量攝鹽、超重、精神緊張、缺乏鍛煉等因素導(dǎo)致,占所有高血壓病人的90%以上。目前,尚難根治,但能控制。 繼發(fā)性高血壓:血壓升高有明確原因,因它的發(fā)生與多種因素有關(guān)

5、,故亦稱多原因性高血壓,其發(fā)生原因比較簡單而清楚,故又稱單原因性高因壓。占5%-10%。 交感神經(jīng)活性亢進 腎性水鈉潴留 腎素血管緊張素醛固酮(RAAS)系統(tǒng)激活 細胞膜離子轉(zhuǎn)運異常 胰島素抵抗(insulin resisitance,IR)交感神經(jīng)活性亢進交感神經(jīng)活性亢進皮層下神經(jīng)中樞功能變化神經(jīng)遞質(zhì)濃度與活性異常交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進血漿兒茶酚胺濃度升高小動脈阻力增加高血壓各種病因腎性水鈉潴留腎性水鈉潴留各種病因腎性水鈉潴留為避免組織過度灌注機體代償小動脈阻力增加高血壓腎素血管緊張素醛固酮(腎素血管緊張素醛固酮(RAAS)系統(tǒng)激)系統(tǒng)激活活血管緊張素原血管緊張素腎素血管緊張素ACEAT1小動

6、脈收縮醛固酮分泌激活交感神經(jīng)高血壓心、血管重構(gòu)細胞膜離子轉(zhuǎn)運異常細胞膜離子轉(zhuǎn)運異常細胞膜通透性增強鈣泵活性降低鈉泵活性降低細胞內(nèi)Na+、Ca2+升高血管收縮心、血管重構(gòu)高血壓胰島素抵抗(胰島素抵抗(insulin resisitance,IR)胰島素抵抗高胰島素血癥交感神經(jīng)活性亢進腎臟鈉水潴留高血壓 大動脈彈性減退致使外周血管壓力反射波提前是大動脈彈性減退致使外周血管壓力反射波提前是單純單純收縮期高血壓收縮期高血壓的主要機制。的主要機制。 總之,高血壓是一組異質(zhì)性疾病,病因發(fā)病機制不盡總之,高血壓是一組異質(zhì)性疾病,病因發(fā)病機制不盡相同,一些細節(jié)問題尚須進一步研究。相同,一些細節(jié)問題尚須進一步研

7、究。 小動脈小動脈 中層平滑肌細胞增殖和纖維化中層平滑肌細胞增殖和纖維化 ; 促進動脈粥樣硬化。促進動脈粥樣硬化。 心臟心臟 左心室肥厚擴大(高血壓心臟病),心衰。左心室肥厚擴大(高血壓心臟?。乃?。 腦腦 腦出血、腦血栓、腔隙腦出血、腦血栓、腔隙 性腦梗塞。性腦梗塞。 腎臟腎臟 腎小球纖維化、萎縮;腎腎小球纖維化、萎縮;腎 小動脈硬化;動脈增生性小動脈硬化;動脈增生性 內(nèi)膜炎及纖維素樣壞死。內(nèi)膜炎及纖維素樣壞死。 終致腎衰。終致腎衰。 視網(wǎng)膜視網(wǎng)膜 小動脈痙攣、硬化、視網(wǎng)膜滲出、出血、視乳頭水腫。小動脈痙攣、硬化、視網(wǎng)膜滲出、出血、視乳頭水腫。 癥狀癥狀 大多無明顯癥狀;大多無明顯癥狀;

8、可有頭暈、頭痛、視力模糊;可有頭暈、頭痛、視力模糊; 疲勞;疲勞; 心悸;心悸; 鼻出血等。鼻出血等。 體征體征 血壓升高;血壓升高; A2亢進、收縮期雜音、收縮早期喀喇音;亢進、收縮期雜音、收縮早期喀喇音; 頸部或腹部血管雜音。頸部或腹部血管雜音。惡性或急進性高血壓惡性或急進性高血壓 病情進展急驟;病情進展急驟; 舒張壓持續(xù)舒張壓持續(xù)130mmHg; 腎臟損害突出;腎臟損害突出; 進展迅速,治療不及時多死于腎衰或心衰。進展迅速,治療不及時多死于腎衰或心衰。并發(fā)癥并發(fā)癥 高血壓危象(高血壓危象(Crisis of hypertension)l 機制:交感神經(jīng)活性增高,血兒茶酚胺增高,外周阻力機

9、制:交感神經(jīng)活性增高,血兒茶酚胺增高,外周阻力 突然上升。突然上升。l 癥狀:血壓明顯升高,伴靶器官損害者可出現(xiàn)心絞痛,左心癥狀:血壓明顯升高,伴靶器官損害者可出現(xiàn)心絞痛,左心衰或高血壓腦病。衰或高血壓腦病。 高血壓腦?。ǜ哐獕耗X病(Hypertensive brain disease)l 機制:血壓突然明顯升高,突破腦血管的自身調(diào)解機制,機制:血壓突然明顯升高,突破腦血管的自身調(diào)解機制,腦血流灌注過多,造成腦組織液形成過多而引起腦水腫。腦血流灌注過多,造成腦組織液形成過多而引起腦水腫。l 癥狀:出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn)。癥狀:出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高的臨床表現(xiàn)。 腦血管病腦血管病 心力衰竭心力衰竭 慢

10、性腎功能衰竭慢性腎功能衰竭 主動脈夾層主動脈夾層l 其他心血管病危險因素其他心血管病危險因素男性男性55歲、女性歲、女性65歲;歲;吸煙;血膽固醇吸煙;血膽固醇 5.72mmol/L;糖尿??;糖尿病;早發(fā)心血管疾病家族史(發(fā)病年齡早發(fā)心血管疾病家族史(發(fā)病年齡 女女65歲歲 男男55歲)。歲)。 l 靶器官損害靶器官損害左室肥厚(心電圖或超聲心動圖);左室肥厚(心電圖或超聲心動圖);蛋白尿和或血肌酐輕度升高;蛋白尿和或血肌酐輕度升高;超聲或超聲或X線證實有動脈粥樣硬化斑塊;線證實有動脈粥樣硬化斑塊;視網(wǎng)膜局灶或廣泛狹窄。視網(wǎng)膜局灶或廣泛狹窄。l 并發(fā)癥并發(fā)癥心臟疾病(心絞痛、心肌梗死、冠脈血運

11、重建術(shù)后或心力心臟疾病(心絞痛、心肌梗死、冠脈血運重建術(shù)后或心力衰竭);衰竭);腦(卒中或腦(卒中或TIA););腎臟(糖尿病腎病、血肌酐腎臟(糖尿病腎病、血肌酐 177mol/L); 血管疾?。ㄖ鲃用}夾層、外周血管?。谎芗膊。ㄖ鲃用}夾層、外周血管?。灰暰W(wǎng)膜病變視網(wǎng)膜病變級。級。直接測量法間接測量法人體動脈血壓測定要用間接測定法,通常使用俄國醫(yī)師N.科羅特科夫(Korotkoff)發(fā)明的測定法,裝置包括能充氣的袖袋和與之相連的測壓計,將袖袋綁在受試者的上臂,然后打氣到阻斷肱動脈血流為止,緩緩放出袖袋內(nèi)的空氣,利用放在肱動脈上的聽診器可以聽到當 袖袋壓剛小于肱動脈血壓血流沖過被壓扁動脈時產(chǎn)

12、生的湍流引起的振動聲(科羅特科夫氏聲 , 簡稱科氏聲)來 測定心臟收縮期的最高壓力,叫做收縮壓。繼續(xù)放氣,科氏聲加大,當此聲變得低沉而長時 所測得的血壓讀 數(shù) ,相當于心臟舒張時的最低血壓,叫做舒張壓,當放氣到袖袋內(nèi)壓低于舒張壓時,血流平穩(wěn)地流過無阻礙的 血管,科氏聲消失。由于汞的比重太大,水銀 測壓計難以精確迅速地反映心搏各期血壓的瞬間變化,所以后來改用各種靈敏的薄膜測壓計可以較準確 地測得收 縮和舒張壓。近年來常使用各種換能器與示波器結(jié)合可以更靈敏地測定記錄血壓v 家庭測量讀數(shù)預(yù)測心血管事件并對監(jiān)測治療效果特別有家庭測量讀數(shù)預(yù)測心血管事件并對監(jiān)測治療效果特別有用。用。v 如發(fā)生診室外與診室

13、測量不符,只要是可靠的記錄,如發(fā)生診室外與診室測量不符,只要是可靠的記錄,醫(yī)生應(yīng)考慮診室外讀數(shù)醫(yī)生應(yīng)考慮診室外讀數(shù)。 v 24小時動態(tài)血壓監(jiān)測比起診室測量小時動態(tài)血壓監(jiān)測比起診室測量,更能預(yù)測心血管危更能預(yù)測心血管危險,并有助于診斷白大衣高血壓。險,并有助于診斷白大衣高血壓。 38p 提供提供24小時各時間段血壓的平均值,較敏感、客觀地反映實際小時各時間段血壓的平均值,較敏感、客觀地反映實際的血壓水平、血壓變異性和血壓晝夜節(jié)律,的血壓水平、血壓變異性和血壓晝夜節(jié)律,p 與靶器官損害以及預(yù)后比診所偶測血壓有更密切的關(guān)系。與靶器官損害以及預(yù)后比診所偶測血壓有更密切的關(guān)系。p 臨床上可用于診斷評價臨

14、床上可用于診斷評價:單純性診所高血壓、單純性診所高血壓、頑固性高血壓、頑固性高血壓、低血壓、血壓波動異常大(同次或不同次)等患者、低血壓、血壓波動異常大(同次或不同次)等患者、評估血壓升高嚴重程度。p 并為臨床科學(xué)研究(新抗高血壓藥)提供有用的手段。并為臨床科學(xué)研究(新抗高血壓藥)提供有用的手段。39p 受測者處在日常生活狀態(tài)下。受測者處在日常生活狀態(tài)下。p 測壓間隔時間測壓間隔時間15-30分鐘,分鐘,p 一般監(jiān)測一般監(jiān)測24小時小時p 推薦以下正常值參考標準:推薦以下正常值參考標準:24小時小時130/80mmHg,白晝白晝135/85mmHg,夜間夜間114.3mol/L,老年人和妊娠者

15、91.5mol/L時提示有腎損害。酚紅排泄試驗、尿素廓清率、內(nèi)生肌酐廓清率等可低于正常。左心室肥厚時心電圖可顯示左心室肥大或兼有勞損。心電圖診斷左心室肥大的標準不盡相同,但其敏感性和特異性相差不大,假陰性為68%77%,假陽性4%6%,可見心電圖診斷左心室肥大的敏感性不很高。由于左室舒張期順應(yīng)性下降,左房舒張期負荷增加,心電圖可出現(xiàn)P波增寬、切凹、Pv1的終末電勢負值增大等,上述表現(xiàn)甚至可出現(xiàn)在心電圖發(fā)現(xiàn)左心室肥大之前。可有心律失常如室性早搏、心房顫動等。 目前認為,和胸部X線檢查、心電圖比較,超聲心動圖是診斷左心室肥厚最敏感、可靠的手段。 可在二維超聲定位基礎(chǔ)上記錄M型超聲曲線或直接從二維圖

16、進行測量,室間隔和(或)或心室后壁厚度13mm者為左室肥厚。高血壓病時左心室肥大多是對稱性的,但有1/3左右以室間隔肥厚為主(室間隔和左室后壁厚度比1.3),室間隔肥厚常上端先出現(xiàn),提示高血壓時最先影響左室流出道。超聲心動圖尚可觀察其它心臟腔室、瓣膜和主動脈根部的情況并可作心功能檢測。左室肥厚早期雖然心臟的整體功能如心排血量、左室射血分數(shù)仍屬正常,但已有左室收縮期和舒張期順應(yīng)性的減退,如心肌收縮最大速率(Vmax)下降,等容舒張期延長、二尖瓣開放延遲等。在出現(xiàn)左心衰竭后,超聲心動圖檢查可發(fā)現(xiàn)左室、左房心腔擴大,左室壁收縮活動減弱。 測量視網(wǎng)膜中心動脈壓可見增高,在病情發(fā)展的不同階段可見下列的眼底變化: 級:視網(wǎng)膜動脈痙攣 級A:視網(wǎng)膜動脈輕度硬化 B:視網(wǎng)膜動脈顯著硬化 級:級加視網(wǎng)膜病變(出血或滲出) 級:級加視神經(jīng)乳頭水腫 病人可伴有血清總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇的增高和高密度脂蛋白膽固醇的

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論