第26章治療心力衰竭藥物_第1頁
第26章治療心力衰竭藥物_第2頁
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文檔簡介

1、藥理學(xué)教案課程代碼:課程類別:基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)課程學(xué)時:教師姓名:教師職稱:授課學(xué)期:年級專業(yè):授課時間年月日星期第 節(jié)課次章(節(jié))第二十六早治療心力衰竭藥物教學(xué)目的1. 掌握強心苷類的藥理作用、臨床應(yīng)用及不良反應(yīng);2. 掌握利尿藥在治療 CHF的應(yīng)用;3. 掌握3受體阻斷藥治療 CHF的作用機制;教學(xué)設(shè)計包括主要內(nèi)容、重點難點、教學(xué)方法、教學(xué)手段及互動環(huán)節(jié)等主要內(nèi)容第二十六章治療心力衰竭藥物第一節(jié)CHF的病理生理學(xué)及治療CHF藥物的分類充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF )或稱慢性心功能不全 (chronic cardiac insufficiency), 是指

2、在適度的靜脈回心血量下,心排出量的絕對或相對減少,不能滿足機體組織需要的一種病理 生理狀態(tài)?;静∫颍盒募∈湛s力減弱一、心衰時心肌功能與結(jié)構(gòu)變化(一) 心功能變化CHF時導(dǎo)致心肌受損,表現(xiàn)為心功能障礙。大多數(shù)患者以收縮性心力衰竭為主,而少數(shù)為舒張性 心力衰竭;此外,極少數(shù)由貧血、甲狀腺功能亢進、動靜脈分流所致的心力衰竭,心搏出量并不 減少甚至增高,表現(xiàn)為高博出量心力衰竭,該類患者用本章討論的藥物治療療效不佳。(二) 心臟結(jié)構(gòu)變化CHF時心肌處于長期超負荷狀態(tài),心肌缺血、缺氧、心肌細胞能量代謝障礙、心肌過度牽張、心肌細胞內(nèi)鈣超負載等病理生理學(xué)改變促進心肌細胞肥大、心肌細胞凋亡、心肌細胞外基質(zhì)(E

3、CM)堆積,膠原量增加、心肌組織纖維化等形態(tài)學(xué)改變稱為心肌重構(gòu)(remodeling),心臟表現(xiàn)為心肌肥厚、心腔擴大、心臟的收縮功能和舒張功能障礙。第二節(jié) 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS抑制藥血管緊張素 I 轉(zhuǎn)化酶抑制藥(Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors, ACEI )卡托普利(captopril)依那普利(enalapril) 培哚普利(perindopril )血管緊張素 n 受體阻斷藥(Angiotensin n Rrceptor Blockers, ARB)氯沙坦(losartan)伊貝沙坦(irbesartan )纈沙坦(val

4、sartan)藥理作用機制?1降低外周血管阻力減少心臟負荷?2減少醛固酮生成?3抑制心肌及血管重構(gòu)?4對血流動力學(xué)的影響?5降低交感神經(jīng)系統(tǒng)活性臨床應(yīng)用用于各階段CHF患者的治療,可緩解 CHF癥狀,增加運動耐量,防止和逆轉(zhuǎn)重構(gòu),降低病死率,延緩CHF的發(fā)生。ACEIs和利尿藥一起作為治療 CHF的一線藥物已廣泛應(yīng)用于臨床,特別是對于舒張性心力衰竭的療效明顯優(yōu)于傳統(tǒng)藥物地高辛。適用于血漿腎素活性提高、Ang n增多所導(dǎo)致血管壁和心肌肥厚及纖維化的CHF。教學(xué)方法:啟發(fā)式、直觀式、討論式講授法教學(xué)手段:多媒體輔助,板書互動環(huán)節(jié):課堂提問課后作業(yè) 或閱讀書 目、下次課 預(yù)習(xí)內(nèi)容ACEI及AT1拮抗藥預(yù)防及逆轉(zhuǎn)心肌重構(gòu)作用。1 .CHF時體內(nèi)有哪些調(diào)節(jié)機制發(fā)生變

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