系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者抗淋巴細(xì)胞抗體變化與免疫功能失調(diào)(一)

1、系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者抗淋巴細(xì)胞抗體變化與免疫功能失調(diào)(一)    【摘要】目的探討系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)患者免疫功能失調(diào)機(jī)制。方法微量淋巴細(xì)胞毒法。在狼瘡活動(dòng)期和緩解期分別查抗淋巴細(xì)胞抗體(ALA)、淋巴細(xì)胞形態(tài)及計(jì)數(shù)。結(jié)果23例SLE患者活動(dòng)期有20例ALA陽性伴淋巴細(xì)胞腫脹變性、胞膜毛糙失去折光性，占86.9%，淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)為(1.5±0.6)×109/L而經(jīng)激素治療病情緩解后ALA陽性且淋巴細(xì)胞腫脹變性者僅9例，占39.1%，淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)上升為(3.5±1.0)×109/L。前后比較差異有顯著性(P0.01)

2、。結(jié)論SLE患者活動(dòng)期體內(nèi)存在ALA并導(dǎo)致淋巴細(xì)胞變性，細(xì)胞數(shù)目減少，免疫功能失調(diào)。激素治療可逆轉(zhuǎn)上述病理變化。 Immunologic regulation disorder and changes of anti-lymphocyte antibody in patients with systemic lupus erythematosus 【Abstract】ObjectiveTo investigate the mechanism of immunologic maladjustment in patients with systemic lupus erythematosus (S

3、LE).MethodsAnti-lymphocyte antibody (ALA),lymphocytic shape and count were studied respectively in active and remissive SLE by the technique of microlymphocytotoxicity.ResultsPositive ALA with degenerative lymphocyte swelling resulted in losing dioptre was 86.9% (20/23) in active SLE and 39.1% (9/23

4、) in remissive SLE which underwent cortisone.Lymphocytic count increased from (1.5±0.6)×109/L to (3.5±1.0)×109/L.There was a significant difference (P0.01) between both.ConclusionPositive rate of ALA in active SLE is higher than that in remissive SLE.Lymphocytic degeneration and

5、lymphocytopenia result in immunologic regulation disorder.These pathological changes can be im proved by cortisone. 【Key words】Lupus erythematosus,systemic;Anti-lymphocyte serum;Immunity,cellular 為探討系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者免疫功能失調(diào)機(jī)制，我們對(duì)23例SLE患者進(jìn)行了抗淋巴細(xì)胞抗體(ALA)、淋巴細(xì)胞形態(tài)及計(jì)數(shù)檢測(cè)，報(bào)告如下。 1資料與方法 1.1病例選擇 23例SLE患者均為住院病人，其中男2例，女2

6、1例，年齡1454歲，平均(32±11)歲。23例均符合1982年美國風(fēng)濕病學(xué)會(huì)修訂的SLE分類標(biāo)準(zhǔn)。55名健康成人體檢者為正常對(duì)照組。 1.2抗淋巴細(xì)胞抗體檢查 采用微量淋巴細(xì)胞毒法。 標(biāo)準(zhǔn)抗淋巴細(xì)胞抗血清及正常人AB混合血清、兔補(bǔ)體均為軍事科學(xué)院307醫(yī)院免疫室提供。 1.2.1淋巴細(xì)胞分離及計(jì)數(shù)：抽靜脈血3 ml入裝有毛玻璃球的三角燒瓶內(nèi)搖動(dòng)10 min，去纖維蛋白及血小板，然后加Hanks液6 ml。再加入有淋巴細(xì)胞分離液的試管中離心10 min，分離淋巴細(xì)胞。將分離出的淋巴細(xì)胞再以Hanks液離心洗滌3次進(jìn)行計(jì)數(shù)，最后以Hanks液再調(diào)至含2×109/L的淋巴細(xì)胞

7、懸液待檢。 1.2.2抽患者靜脈血2 ml分離血清待檢。 1.2.3抗淋巴細(xì)胞抗體檢測(cè)步驟：用塑制免疫反應(yīng)板，每孔依次加入液體石蠟5 l，患者血清1 l，正常人淋巴細(xì)胞懸液1 l，置20 溫箱30 min，再加新鮮兔補(bǔ)體5 l置溫箱60 min，然后加伊紅-Y 2.5 l染色35 min，再以37%甲醛3 l固定5 h以上。每孔平行檢測(cè)3次，最后在相位差顯微鏡下觀察結(jié)果。 1.2.4對(duì)照：陽性對(duì)照，上述反應(yīng)孔內(nèi)加入標(biāo)準(zhǔn)抗淋巴細(xì)胞抗血清1 l。陰性對(duì)照，上述反應(yīng)孔內(nèi)加入正常男性標(biāo)準(zhǔn)AB混合血清1 l。方法步驟同前。 1.3患者淋巴細(xì)胞形態(tài)變化檢查 免疫反應(yīng)孔內(nèi)加入正常男性標(biāo)準(zhǔn)AB混合血清1 l，

8、患者淋巴細(xì)胞懸液1 l。方法步驟及對(duì)照同抗淋巴細(xì)胞抗體檢查。 1.4判斷標(biāo)準(zhǔn) 1.4.1陰性：在相位差顯微鏡下，反應(yīng)孔內(nèi)的淋巴細(xì)胞呈淡紅色，細(xì)胞膜光整而且折光性很強(qiáng)。 1.4.2陽性：反應(yīng)孔內(nèi)淋巴細(xì)胞為60%100%。腫脹變性，大而扁平、暗淡，胞膜毛糙失去折光性。 1.5SLE患者治療 強(qiáng)的松按0.81.5mg·kg1.d1，48周，病情緩解后遞減。 2結(jié)果 正常對(duì)照組55例抗淋巴細(xì)胞抗體全部陰性，淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)為(2.8±1.2)×109/L。淋巴細(xì)胞形態(tài)均為正常。 23例SLE患者活動(dòng)期ALA陽性伴淋巴細(xì)胞腫脹變性，失去折光性者20例，其陽性率86.9%，淋巴細(xì)

9、胞計(jì)數(shù)(1.5±0.6)×109/L，經(jīng)激素治療臨床癥狀緩解后ALA陽性并淋巴細(xì)胞腫脹變性者為9例，其陽性率為39.1%，淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)上升為(3.5±1.0)×109/L。治療前后各項(xiàng)比較差異顯著(P0.01)。 3討論 本研究發(fā)現(xiàn)，86.9%的SLE患者在活動(dòng)期血中存在ALA，并使淋巴細(xì)胞數(shù) 量減少。細(xì)胞腫脹、胞膜毛糙，失去折光性。Morimoto發(fā)現(xiàn)，SLE患者血清能夠與大約20%70%的正常個(gè)體的T淋巴細(xì)胞起反應(yīng)，而不與Ig的B淋巴細(xì)胞作用；ALA陽性的病人外周T淋巴細(xì)胞比ALA陰性者降低25%，說明血清中的ALA主要與T淋巴細(xì)胞數(shù)目變化有直接關(guān)系1。也是導(dǎo)致免疫功能失調(diào)的原因之一2。這樣一旦出現(xiàn)ALA，抑制性T細(xì)胞，數(shù)量減少而輔助性T細(xì)胞及B細(xì)胞功能相對(duì)增強(qiáng)，遂產(chǎn)生大量自身抗體，造成多系統(tǒng)損傷。本文資料證實(shí)，激素治療可使大部