病理生理學(xué)簡答題

1、實(shí)用標(biāo)準(zhǔn)什么是基本病理過程？試舉例說明?；静±磉^程是指在多種疾病過程中可能出現(xiàn)的共同的，成套的功能，代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的病理變化。例如在許多感染性疾病和非感染性疾病過程中都可以出現(xiàn)發(fā)熱這一共同的基本病理過程。雖然致熱的原因不同，但體內(nèi)都有內(nèi)源性致熱原生成，體溫中樞調(diào)定點(diǎn)上移，以及因發(fā)熱而引起循環(huán)，呼吸等系統(tǒng)成套的功能和代謝改變。化學(xué)因素的致病特點(diǎn):1. 對(duì)機(jī)體的組織,器官有一定的選擇性毒性作用;2 在整個(gè)中毒過程中都起一定的作用，但一進(jìn)入體內(nèi)后，它的致病性常常發(fā)生改變，它可被體液稀釋，中和或被機(jī)體組織解毒。3 致病作用除同毒物本身的性質(zhì)，劑量有關(guān)外，在一定程度上還決定于作用部位和整體的功能狀態(tài)；

2、4 除慢性中毒外，化學(xué)性因素的致病作用潛伏期一般比較短。什么是腦死亡？判斷腦死亡有哪些標(biāo)準(zhǔn)？它是指 “包括腦干功能在內(nèi)的全腦功能不可逆和永久的喪失”。機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久性停止。一般是枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標(biāo)志。它意味著人的實(shí)質(zhì)性死亡。標(biāo)準(zhǔn)：（1）自主呼吸停止（2）不可逆性的深昏迷（3）腦干神經(jīng)反射消失（4）瞳孔散大或固定（5）腦電波消失，呈平直線（6）腦血管造影證明腦血液循環(huán)完全停止舉列說明疾病發(fā)生發(fā)展中的損傷與抗損傷反應(yīng)：損傷與抗損傷的斗爭貫穿于疾病的始終，兩者的關(guān)系既相互聯(lián)系又相互斗爭，是構(gòu)成疾病各種臨床表現(xiàn)，推動(dòng)疾病發(fā)展的基本動(dòng)力。同時(shí)，損傷與抗損傷反應(yīng)的斗爭及它們之間

3、的力量對(duì)比常常影響疾病的發(fā)展方向和轉(zhuǎn)歸。例如燒傷引起皮膚、組織壞死，血液大量滲出、血壓下降等損傷性變化。同時(shí)體內(nèi)會(huì)出現(xiàn)白細(xì)胞增加、微動(dòng)脈收縮、心率加快、心輸出量增加等一系列抗損傷反應(yīng)。如損傷較輕，則可通過各種抗損傷反應(yīng)和恰當(dāng)?shù)闹委?，機(jī)體可恢復(fù)健康；反之，如損傷較重，抗損傷的各種措施無法抗衡損傷反應(yīng)，又無恰當(dāng)而及時(shí)的治療，則病情惡化。舉列說明疾病發(fā)生發(fā)展中的因果交替規(guī)律：由原始致病因素引起的后果，可以在一定的條件下轉(zhuǎn)化為另一些變化的原因。這就是因果交替規(guī)律。例如，大出血時(shí)（原因） ，心輸出量減少引起血壓下降（后果） ，這一后果又導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮（新的原因） ，致使小血管收縮、組織缺血、缺氧、毛細(xì)

4、血管大量開放、微循環(huán)淤血，最后進(jìn)一步使回心血量減少、心輸出量減少 （新的后果）。這種因果交替過程是疾病發(fā)展的重要形式，常可不斷發(fā)展， 甚至形成惡性循環(huán)。舉列說明疾病發(fā)生發(fā)展中的整體與局部規(guī)律：任何疾病都有局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)。任何疾病基本上都是整體疾病，各組織器官和致病因素作用部位的病理變化均是全身性疾病的局部表現(xiàn)。局部的病變可以通過神經(jīng)和體液的途徑影響整體，而機(jī)體的全身功能狀態(tài)也可以通過這些途徑影響局部病變的發(fā)展與經(jīng)過。如毛囊炎，它在局部引起充血，水腫等炎性反應(yīng)，但嚴(yán)重時(shí)局部病變可以通過神經(jīng)體液途徑影響全身，從而引起白細(xì)胞增高，發(fā)熱，寒戰(zhàn)等全身性表現(xiàn)。反之，有時(shí)看似局部病變，給予單純的局部治療

5、，效果不顯，如仔細(xì)追查，結(jié)果可能發(fā)現(xiàn)局部的毛囊炎僅是全身代謝障礙性疾病糖尿病的局部表現(xiàn)，只有治療糖尿病后局部毛囊炎才會(huì)得到控制。局部與整體相互影響，相互制約，而且隨病程的發(fā)展倆者的聯(lián)系又不斷發(fā)生變化，同時(shí)還可以發(fā)生彼此間的因果轉(zhuǎn)化。哪種類型的脫水渴感最明顯？為什么？低容量性高鈉血癥渴感最明顯。因低容量性高鈉血癥時(shí)，細(xì)胞外液鈉濃度增高，滲透壓增高，細(xì)胞內(nèi)水分外移，下丘腦口渴中樞細(xì)胞脫水引起強(qiáng)烈的渴感。另外細(xì)胞外液鈉濃度增高，也可直接刺激口渴中樞。急性低鉀血癥對(duì)神經(jīng)肌肉有何影響，其機(jī)制是什么？急性低鉀血癥時(shí)，神經(jīng)肌肉興奮性降低，其機(jī)制為超極化阻滯。細(xì)胞外鉀急劇減少，而細(xì)胞內(nèi)假?zèng)]有明顯減少，細(xì)胞內(nèi)外

6、鉀濃度差增大，根據(jù) Nernst 方程，細(xì)胞的靜息電位負(fù)值增大，使其與閾電位之間的距離增大，需要增大刺激強(qiáng)度才能引起興奮，即興奮性降低。高鉀血癥對(duì)神經(jīng)肌肉有何影響？其機(jī)制是什么？高鉀血癥時(shí)神經(jīng)肌肉的興奮性可呈雙相變化。當(dāng)細(xì)胞外鉀濃度增高后， 鉀離子 i/ 鉀離子 e 比值減少，按Nernst 方程靜息電位（Em）負(fù)值減小。 Em 與閾電位之間的距離縮小，神經(jīng)肌肉興奮性增高。如Em 下降文案大全實(shí)用標(biāo)準(zhǔn)到或接近閾電位，可因快鈉通道失活而使神經(jīng)肌肉興奮性降低，即去極化阻滯。試述急性低鉀血癥對(duì)心臟的影響。低鉀血癥對(duì)心肌的影響：心肌興奮性增高，傳導(dǎo)性減低，自律性增高，收縮性增高。高鉀血癥及低鉀血癥對(duì)心

7、臟興奮性各有何影響？試述其機(jī)制。高鉀血癥時(shí)心肌興奮性先升高后降低，其機(jī)制為去極化阻滯，即高鉀血癥時(shí)，細(xì)胞內(nèi)外液中鉀離子濃度差變小，按 Nernst 方程 Em 負(fù)值減小，使其與閾電位的差值減少，故興奮性增高；但嚴(yán)重高鉀血癥時(shí)， Em 接近閾電位時(shí)，快鈉通道失活反而使心肌興奮性降低。急性低鉀血癥時(shí)，細(xì)胞內(nèi)外液鉀離子濃度差變大，但低鉀事心肌細(xì)胞膜的鉀電導(dǎo)降低，細(xì)胞內(nèi)鉀外流減少，Em 負(fù)值變小，與閾電位之間的距離縮小，故興奮性增高。試述水腫的發(fā)生機(jī)制。當(dāng)血管內(nèi)外液體交換失平衡和/ 或體內(nèi)外液體交換失平衡時(shí)就可能導(dǎo)致水腫。（ 1）血管內(nèi)外液體交換失平衡：毛細(xì)血管流體靜壓增高；血漿膠體滲透壓降低；微血管

8、壁通透性增加；淋巴回流受阻。（2 ）體內(nèi)外液體交換失平衡：腎小球?yàn)V過率下降；腎血流重分布；近曲小管重吸收鈉水增多；遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水增加。簡述代謝性酸中毒時(shí)腎的代償調(diào)節(jié)作用。代謝性酸中毒如果不是由于腎臟原因引起，也不是由于血鉀升高引起時(shí)，腎臟可以通過增強(qiáng)排酸保堿來發(fā)揮代償調(diào)節(jié)作用，表現(xiàn)為腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增強(qiáng)，泌H+，產(chǎn) NH3 增多，重吸收 HCO3-也相應(yīng)增多。從而加速H+的排泄，并使尿液中可滴定酸及NH+4 的排出增加，尿液 PH 降低。腎小管上皮細(xì)胞重吸收HCO3-增多，使血漿 HCO3-得到補(bǔ)充。在哪些情況下容易發(fā)生AG增高型代謝性酸中毒？為什么？容易引

9、起 AG增大性代謝性酸中毒的原因主要有三類：攝入非氯性酸性藥物過多：如水楊酸類藥物中毒可使血中有機(jī)酸陰離子含量增加，-AG增大， HCO因中和有機(jī)酸而消耗，HCO 降低。產(chǎn)酸增加：饑餓、33糖尿病等因體內(nèi)脂肪大量分解酮體生成增多；缺氧、休克、心跳呼吸驟停等使有氧氧化障礙，無氧酵解增加乳酸生成增多。酮體和乳酸含量升高都可造成血中有機(jī)酸陰離子濃度增加，AG增大，血漿中-HCO為3中和這些酸性物質(zhì)而大量消耗，引起AG 增大性代謝性酸中毒。排酸減少：因腎功能減障礙引起的AG增高型代謝性酸中毒見于嚴(yán)重腎功能衰竭時(shí)。此時(shí)除腎小管上皮細(xì)胞泌+H 減少外，腎小球?yàn)V過濾率顯著降低。機(jī)體在代謝過程中生成的磷酸根、

10、硫酸根及其它固定酸根不能經(jīng)腎排出，血中未測(cè)定陰離子增多，-因腎重吸收減少和消耗增多而含量降低，引起AG增高型代謝性酸中毒。AG增大，血漿 HCO3試述 AG正常型代謝性酸中毒的發(fā)生原因及機(jī)制。引起 AG 正常型代謝性酸中毒的原因和機(jī)制如下：（ 1） 消化道直接丟失 HCO3-：腸液中的 HCO3-濃度高于血漿【 HCO3-】，任何原因?qū)е碌哪c液丟失均可引起 HCO3-丟失，因而血漿【 HCO3-】降低。（ 2） 輕度或者中度腎功能衰竭，腎小管上皮細(xì)胞泌H+及重吸收HCO3-減少。 （ 3） 腎小管性酸中毒，由于腎小管上皮細(xì)胞的病變，導(dǎo)致近曲小管上皮細(xì)胞重吸收HCO3-減少和 / 或集合管泌H+

11、功能降低，引起血漿 HCO3-濃度降低。（ 4） 使用碳酸酐酶抑制劑：碳酸酐酶抑制劑能抑制腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)碳酸酐酶的活性，故細(xì)胞內(nèi) H2CO3生成減少，結(jié)果使腎小管上皮細(xì)胞泌H+和重吸收 HCO3-減少。（ 5） 含氯的成酸性藥物攝入過多：由于使用過多的含氯的鹽類藥物，如氯化銨，鹽酸精氨酸等，在體內(nèi)易分解出 HCL， HCL消耗血漿中 HCO3-而導(dǎo)致 AG 代謝型酸中毒。試述代謝性酸中毒降低心肌收縮力的機(jī)制。代謝性酸中毒引起心肌心肌收縮力減弱的機(jī)制可能是：（ 1） H+濃度增加可競(jìng)爭性地抑制Ca2+肌鈣蛋白鈣結(jié)合亞單位的結(jié)合，使得Ca2和肌鈣蛋白結(jié)合減少，影響興奮-收縮偶聯(lián)。（ 2） H+濃

12、度增加可以減少Ca2+流；（ 3） H+濃度增加使得Ca+和肌漿網(wǎng)結(jié)合得更加牢固，使得肌漿網(wǎng)釋放Ca2+減少，這些都可以造成心肌收縮力降低。文案大全實(shí)用標(biāo)準(zhǔn)簡述慢性缺氧時(shí)紅細(xì)胞增多的利弊。慢性缺氧時(shí)紅細(xì)胞增多，既可以提高血氧含量和血氧容量，增加攜氧能力，有利于氧向組織彌散：但如紅細(xì)胞增多過多，也可使血液粘滯度增加，血液阻力增大，組織血流量減少，并增加心臟負(fù)擔(dān)和易于血栓形成。各種缺氧的血?dú)庾兓绾危縋aO2SaO2CO2 maxCaCO2（ A-V） Do2低張性缺氧N 或或 N血液性缺氧NN或 N或 N循環(huán)性缺氧NNNN組織性缺氧NNNN何謂紫紺 ?與缺氧有何關(guān)系 ?當(dāng)毛細(xì)血管血液內(nèi)脫氧血紅蛋

13、白量平均濃度達(dá)到或超過50g/L(5g%)，皮膚粘膜呈青紫色， 這種現(xiàn)象稱為紫紺（發(fā)紺），主要見于低張性和循環(huán)性缺氧發(fā)紺是缺氧的一個(gè)臨床癥狀，但有發(fā)紺不一定有缺氧，反之，有缺氧者也不一定出現(xiàn)紫紺。例如重度貧血患者， 血紅蛋白可降至50g/L(5g%)以下， 即使全部都成為脫氧血紅蛋白 (實(shí)際上是不可能的)，也不會(huì)出現(xiàn)發(fā)紺，但缺氧卻相當(dāng)嚴(yán)重。又如紅細(xì)胞增多癥患者，血中脫氧血紅蛋白超過 50g/L(5g%),出現(xiàn)發(fā)紺，但可無缺氧癥狀。因此，不能以發(fā)紺作為判斷缺氧的唯一指征。各型缺氧皮膚粘膜的顏色有何區(qū)別?低張性缺氧時(shí)皮膚粘膜呈青紫色，循環(huán)性缺氧時(shí)皮膚粘膜呈青紫色或蒼白(休克的缺血缺氧期時(shí) )，組織

14、中毒性缺氧時(shí)皮膚粘膜呈玫瑰色，血液性缺氧時(shí)皮膚粘膜呈櫻桃紅色(CO中毒 )、咖啡色 (高鐵血紅蛋白血癥 )或蒼白 (貧血 )。一氧化碳中毒導(dǎo)致血液性缺氧的發(fā)生機(jī)制及其主要特點(diǎn)。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧大210 倍，一氧化碳中毒時(shí)可形成大量的碳氧血紅蛋白而失去攜氧能力，同時(shí)CO 還能抑制紅細(xì)胞的糖酵解，使2， 3DPG 合成減少，氧離曲線左移，HbO2的氧不易釋出，故可導(dǎo)致缺氧。其主要特點(diǎn)是動(dòng)脈血氧含量低于正常，動(dòng)、靜脈血氧含量差減小，血氧容量、動(dòng)脈血氧分壓和血氧飽和度均在正常范圍內(nèi)，粘膜、皮膚呈櫻桃紅色。發(fā)熱激活物的種類。外致熱源，包括：細(xì)菌（革蘭氏陽性菌、革蘭氏陰性菌、分枝桿菌）、病毒

15、、真菌、螺旋體、瘧原蟲等。體內(nèi)產(chǎn)物，包括：抗原抗體復(fù)合物、類固醇等。簡述血循環(huán)中 EP 傳入中樞的途徑（ 1）EP通過血腦屏障轉(zhuǎn)運(yùn)入腦：在血腦屏障的毛細(xì)血管床部位分別存在有IL-1、IL-6、TNF 的可飽和轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制，推測(cè)其可將相應(yīng)的EP特異性地轉(zhuǎn)運(yùn)入腦。EP也可能從脈絡(luò)叢部位滲入或者易化擴(kuò)散入腦，通過腦脊液循環(huán)分布到 POAH.（ 2)EP通過終板血管器作用于體溫調(diào)節(jié)中樞。終板血管器緊靠POAH，是血腦屏障的薄弱部位。該處存在有孔毛細(xì)血管，對(duì)大分子物質(zhì)有較高的通透性。EP 可能由此入腦。EP被分布在此處的相關(guān)細(xì)胞（巨噬細(xì)胞、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞等）膜受體識(shí)別結(jié)合，產(chǎn)生新的信息（發(fā)熱介質(zhì)等），將致熱原

16、的信息傳入POAH.（ 3） .EP 通過迷走神經(jīng)向體溫調(diào)節(jié)中樞傳遞發(fā)熱信號(hào)：細(xì)胞因子可刺激肝巨噬細(xì)胞周圍的迷走神經(jīng)將信息傳入中樞。.哪些病例在發(fā)熱時(shí)需要及時(shí)解熱，為何？高熱病例，尤其是達(dá)到 41以上者，避免中樞神經(jīng)細(xì)胞和心臟的嚴(yán)重?fù)p害，小兒高熱，容易誘發(fā)驚厥，更應(yīng)及早預(yù)防發(fā)熱時(shí)心跳加速，循環(huán)加快，增加心臟負(fù)擔(dān)，容易誘發(fā)心力衰竭。故對(duì)心臟病患者及有潛在的心肌損害者須及早解熱。文案大全實(shí)用標(biāo)準(zhǔn)對(duì)妊娠早期婦女，發(fā)熱有致畸胎的危險(xiǎn)。妊娠中、晚期婦女，循環(huán)血量增多，心臟負(fù)擔(dān)加重，發(fā)熱會(huì)進(jìn)一步增加心臟負(fù)擔(dān)有誘發(fā)心力衰竭的可能性。試述發(fā)熱過程的三個(gè)時(shí)相及各期特點(diǎn)。體溫上升期 : 體溫調(diào)定點(diǎn)上移，中樞發(fā)出神

17、經(jīng)信號(hào)，機(jī)體產(chǎn)熱增加。此期患者的臨床表現(xiàn)主要為畏寒、皮膚蒼白、“雞皮”和寒戰(zhàn)。體溫上升期的熱代謝特點(diǎn)是產(chǎn)熱增多，散熱減少，產(chǎn)熱大于散熱，體溫上升。高溫持續(xù)期:當(dāng)體溫上升到與新的調(diào)定點(diǎn)水平相適應(yīng)的高度后，便不再上升，而是波動(dòng)于該高度附近，稱為高溫持續(xù)期。此期的熱代謝特點(diǎn)是中心體溫與上移的調(diào)定點(diǎn)水平相適應(yīng)，產(chǎn)熱和散熱在高水平上保持相對(duì)平衡。體溫下降期:由于發(fā)熱激活物、EP 得到控制和清除，或依靠藥物使“調(diào)定點(diǎn)”恢復(fù)到正常水平后，機(jī)體出現(xiàn)明顯的散熱反應(yīng)，稱為體溫下降期(此期的熱代謝特點(diǎn)是散熱多于產(chǎn)熱，體溫下降，逐漸達(dá)到與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平。試述發(fā)熱的防治的原則治療原發(fā)病發(fā)熱的一般處理：主要針對(duì)物質(zhì)代

18、謝的加強(qiáng)和大量脫水等情況，與補(bǔ)充足夠的營養(yǎng)物質(zhì)、維生素與水。下列情況應(yīng)及時(shí)解熱：高熱病例，尤其是達(dá)到41以上者，避免中樞神經(jīng)細(xì)胞和心臟的嚴(yán)重?fù)p害，小兒高熱，容易誘發(fā)驚厥，更應(yīng)及早預(yù)防。發(fā)熱時(shí)心跳加速，循環(huán)加快，增加心臟負(fù)擔(dān)，容易誘發(fā)心力衰竭。故對(duì)心臟病患者及有潛在的心肌損害者須及早解熱。對(duì)妊娠早期婦女，發(fā)熱有致畸胎的危險(xiǎn)。妊娠中、晚期婦女，循環(huán)血量增多，心臟負(fù)擔(dān)加重，發(fā)熱會(huì)進(jìn)一步增加心臟負(fù)擔(dān)有誘發(fā)心力衰竭的可能性。hsp 的基本功能是什么？hsp 功能涉及細(xì)胞的結(jié)構(gòu)維持，更新，修復(fù)，免疫等，但其基本功能為幫助蛋白質(zhì)的正確折疊，移位，維持和講解。試述全身適應(yīng)性綜合癥的分期及各期特點(diǎn)：GAS分為三

19、期，各期的主要變化是1、警覺期：此期在應(yīng)激作用后迅速出現(xiàn)，為機(jī)體保護(hù)防御機(jī)制的快速動(dòng)員期。以交感- 腎上腺髓質(zhì)興奮為主，使機(jī)體處于最佳動(dòng)員狀態(tài)，。但此期持續(xù)時(shí)間較短。2、抵抗期：表現(xiàn)出腎上腺皮質(zhì)激素分泌增多為主的適應(yīng)反應(yīng)，機(jī)體表現(xiàn)出適應(yīng)、抵抗能力的增強(qiáng)。但同時(shí)有防御儲(chǔ)備能力的消耗，對(duì)其它應(yīng)激原的抵抗力下降。3、衰竭期：持續(xù)強(qiáng)烈的有害刺激將消耗機(jī)體的抵抗能力，腎上腺皮質(zhì)激素持續(xù)升高，但糖皮質(zhì)激素受體的數(shù)目和親合力明顯下降，機(jī)體內(nèi)環(huán)境明顯失衡，應(yīng)激反應(yīng)的負(fù)效應(yīng)陸續(xù)顯現(xiàn)，與應(yīng)激相關(guān)的疾病、器官功能的衰退甚至休克、死亡都可在此期出現(xiàn)。應(yīng)激的神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)主要包括哪些？：1 . 應(yīng)激時(shí)藍(lán)斑 - 交感 -

20、 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮：該系統(tǒng)的主要中樞效應(yīng)與應(yīng)激時(shí)的興奮、警覺有關(guān)，并可以引起緊張、焦慮的情緒反應(yīng)，該系統(tǒng)的外周效應(yīng)主要表現(xiàn)為血漿中的兒茶酚胺水平增加。引起機(jī)體對(duì)應(yīng)激的急性反應(yīng)如代謝改變與心血管代償機(jī)制。交感神經(jīng)興奮主要釋放去甲腎上腺素，腎上腺髓質(zhì)興奮主要釋放腎上腺素。2. 應(yīng)激時(shí)下丘腦- 垂體 - 腎上腺皮質(zhì)激素系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮：通過CRH ACTH GC途徑導(dǎo)致應(yīng)激時(shí)糖皮質(zhì)激素分泌增加。CRH也能引起應(yīng)激時(shí)情緒行為反應(yīng)。糖皮質(zhì)激素分泌增加是應(yīng)激時(shí)最重要的神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)。3 . 應(yīng)激時(shí)還會(huì)出現(xiàn)LC交感腎上腺髓質(zhì)軸和HPA軸以外的其它內(nèi)分泌變動(dòng)如胰高血糖素升高，胰島素降低等。應(yīng)激性潰瘍及其主要

21、發(fā)生機(jī)制如何？：應(yīng)激性潰瘍：是指病人在遭受各類重傷，重病和其他應(yīng)激情況下，出現(xiàn)胃、十二指腸粘膜的急性病變，主要表現(xiàn)為糜爛，淺潰瘍、滲血等，少數(shù)潰瘍可較深或穿孔。當(dāng)潰瘍發(fā)展侵蝕大血管時(shí)，可引起大出血。（ 1）胃粘膜缺血（ 2）胃腔內(nèi) H+向粘膜內(nèi)的反向彌散（ 3）其它：酸中毒時(shí)血流對(duì)粘膜內(nèi) H+的緩沖能力降低，可促進(jìn)應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生。膽汁逆流在胃粘膜缺血的情況下可損害粘膜的屏障功能，使粘膜的通透+性升高， H 反向逆流入粘膜增多等。文案大全實(shí)用標(biāo)準(zhǔn)休克一旦并發(fā)DIC，將使病情惡化，并對(duì)微循環(huán)和各器官功能產(chǎn)生嚴(yán)重影響：DIC 時(shí)微血栓阻塞微循環(huán)通道，使回心血量銳減；凝血與纖溶過程中的產(chǎn)物，如纖維蛋

22、白原和纖維蛋白降解產(chǎn)物和某些補(bǔ)體成分，增加血管通透性，加重微血管舒縮功能紊亂；DIC 造成的出血，導(dǎo)致循環(huán)血量進(jìn)一步減少，加重了循環(huán)障礙；器官栓塞梗死，加重了器官急性功能障礙，給治療造成極大困難為什么在休克治療中必須糾正酸中毒？由于休克時(shí)缺氧和缺血，必然導(dǎo)致乳酸血癥性酸中毒，根據(jù)酸中毒的程度及時(shí)補(bǔ)堿糾酸可減輕微循環(huán)的紊亂和細(xì)胞的損傷，如酸中毒不糾正，由于酸中毒時(shí)H+和 Ca2+的競(jìng)爭作用，將直接影響血管活性藥物的療效，也影響心肌收縮力，酸中毒還有導(dǎo)致高鉀血癥。試述感染性休克中高動(dòng)力型和低動(dòng)力型發(fā)生機(jī)制？（ 1）低動(dòng)力型休克：心輸出量 &總外周阻力前者機(jī)制：內(nèi)毒素、 MDF和歲中毒等使心

23、肌受算力減弱微循環(huán)淤血使回心血量減少后者機(jī)制：交感 -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮， TXA2， ANG等縮血管物質(zhì)釋放內(nèi)皮細(xì)胞損傷，促進(jìn) DIC 形成，并使 PGI2 產(chǎn)出減少（ 2）高動(dòng)力型休克：心輸出量 &總外周阻力前者機(jī)制：休克早期心功能尚未受抑制的情況下，由于交感- 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，使心率加快，心肌收縮力加強(qiáng)因外周阻力而回心血量后者機(jī)制：感染性中一些擴(kuò)血管物質(zhì)的釋放，如組胺、PGI2、NE、內(nèi)啡肽等兒茶酚胺作用于 受體使動(dòng)靜脈短路開放簡述過敏性休克的發(fā)生機(jī)制屬 1 型變態(tài)反應(yīng)，其機(jī)制與 lgE 及抗原在肥大細(xì)胞表面結(jié)合，引起組胺，緩激肽和慢反應(yīng)物質(zhì)等大量入學(xué)造成血管床容積變大，毛細(xì)

24、血管通透性增加有關(guān)低排低阻型心源性休克的發(fā)生機(jī)制由于心肌梗死面積大，心輸出量顯著減少，心室內(nèi)瘀滯的血液使心室壁牽張感受器受到刺激，反射性地抑制交感中樞，使外周阻力降低動(dòng)脈血壓高低是否可作為判斷休克發(fā)生與否的指標(biāo)？為什么？休克的本質(zhì)是微循環(huán)灌流量的急劇減少而引起的微循環(huán)障礙、重要臟器的灌流不足和細(xì)胞功能代謝障礙。在休克早期，雖然微循環(huán)障礙已產(chǎn)生，但機(jī)體通過各種代償使動(dòng)脈血壓不降低，但此時(shí)休克已發(fā)生。因此動(dòng)脈血壓高低不能作為判斷休克發(fā)生與否的指標(biāo)，但可作為判斷休克嚴(yán)重程度的指標(biāo)。簡述休克早期機(jī)體的代償方式及其意義。代償方式：血液重新分布；自身輸血；自身輸液。意義：保證心腦主要生命器官的血液供應(yīng)；增

25、加回心血量；促進(jìn)組織液回流進(jìn)入血管為什么休克病人需要常需補(bǔ)液？休克治療中補(bǔ)液的原則是什么？原因休克病人大多存在有效循環(huán)血量的絕對(duì)不足或相對(duì)不足，從而導(dǎo)致組織微循環(huán)的灌流減少，補(bǔ)液可補(bǔ)充血量的不足，改善組織的灌流。原則：1,補(bǔ)液量需多少補(bǔ)多少2，所補(bǔ)液體的選擇是選擇全血，膠體液，晶體液。使血細(xì)胞壓控制在 35%-40%的范圍 3.補(bǔ)液時(shí)的監(jiān)護(hù)注意動(dòng)態(tài)觀察尿量，血壓，脈搏和靜脈充盈程度最好能監(jiān)測(cè)肺動(dòng)脈起鍥入壓及中心靜脈壓文案大全實(shí)用標(biāo)準(zhǔn)為什么休克病人容易發(fā)生DIC休克并不一定發(fā)生 DIC，但休克容易發(fā)生 DIC，易發(fā)因素有 4 點(diǎn)：休克進(jìn)入瘀血性缺氧期后出現(xiàn)了血液流變學(xué)的異常改變，使血液濃縮，纖維

26、蛋白原濃度增加，血細(xì)胞聚集，血液粘度增加，血液處于高凝狀態(tài)；缺氧，酸中毒，內(nèi)毒素?fù)p傷血管內(nèi)皮激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；嚴(yán)重?zé)齻?，?chuàng)傷，組織大量破壞使組織因子入血啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)；異型輸血引起溶血釋放ADP 和紅細(xì)胞素等，這些均可使促使DIC 的發(fā)生。試述心力衰竭發(fā)生的基本原因和誘因基本原因有：（ 1）原發(fā)性心肌萎縮-舒張功能障礙，多系心肌病變，心肌缺血缺氧所致。（ 2）心臟負(fù)荷過度，見于長期壓力或容量負(fù)荷過度。心衰發(fā)生的誘因常見的有：（ 1）感染（ 2）酸堿平和及電解質(zhì)代謝紊亂（ 3 ）心律失常（ 4）妊娠與分娩等.為什么感染時(shí)心力衰竭的常見誘因？感染可通過多種途徑加重心臟負(fù)荷，削弱心肌的舒縮功能

27、。（ 1）交感神經(jīng)興奮，代謝率增高，加重心臟負(fù)荷。（ 2）內(nèi)毒素直接抑制心肌收縮（3）心率加快，增加耗氧量，縮短心臟舒張期，心肌供血供氧不足（ 4）呼吸道感染加重右心負(fù)荷，影響心肌供血供氧。簡述心肌能量生成障礙 ATP不足時(shí)，將從哪幾方面影響心肌的收縮性？能量生成障礙， ATP 不足主要從4 方面影響心肌收縮性（ 1）肌球蛋白頭部的ATP 酶水解 ATP，將化學(xué)能轉(zhuǎn)化為供肌絲滑動(dòng)的機(jī)械能減少（2）肌漿網(wǎng)鈣泵和胞膜鈣通道功能異常，使鈣離子與肌鈣蛋白的結(jié)合障礙，或胞膜鈉泵功能障礙，鈉鈣離子交換增加，使胞內(nèi)鈣超載，心肌攣縮，斷裂。（ 3）細(xì)胞內(nèi)離子環(huán)境異常，大量鈉離子攜帶水分進(jìn)入細(xì)胞引起細(xì)胞及線粒體

28、腫脹，膜通透性改變，大量鈣離子入線粒體形成鈣超載， ATP生成更加減少（4）收縮蛋白，調(diào)節(jié)蛋白的合成減少。簡述酸中毒引起新機(jī)型馮一收縮耦聯(lián)障礙的機(jī)制。酸中毒主要通過影響心肌細(xì)胞內(nèi)2+Ca 轉(zhuǎn)運(yùn)從而導(dǎo)致心肌興奮 - 收縮耦聯(lián)障礙、收縮性減弱:H 濃度增高因降低肌膜 受體對(duì)去甲腎上腺素敏感性而使2+2+Ca內(nèi)流受阻 ; 另外 , 酸中毒可引起高鉀血癥, 高 K 與 Ca 在心肌細(xì)胞膜上有競(jìng)爭結(jié)合作用, 阻止 Ca2+ 內(nèi)流；由于H+與肌鈣蛋白的親和力比Ca2+ 大,H +與 Ca2+競(jìng)爭性地和肌鈣蛋白結(jié)合 , 心肌興奮 - 收縮耦聯(lián)因此受阻 ; H+濃度增高使Ca2+和肌質(zhì)網(wǎng)親和力增大, 導(dǎo)致肌質(zhì)

29、網(wǎng)在心肌收縮時(shí)不能釋放足量2+Ca .試述心肌收縮性減弱導(dǎo)致心力衰竭發(fā)生的機(jī)制(1) 與心肌收縮有關(guān)的蛋白質(zhì)( 收縮蛋白、調(diào)節(jié)蛋白) 被破壞 ;(2)心肌能力代謝紊亂 ;(3)心肌興奮 - 收縮偶聯(lián)障礙 ;(4) 心肌肥大的不平衡生長 .試述病理性肥大心肌向衰竭轉(zhuǎn)化的機(jī)制( 心肌不平衡生長有哪些表現(xiàn)).肥大心肌轉(zhuǎn)向衰竭的病理學(xué)基礎(chǔ)是肥大心肌的不平衡生長:(1)器官水平上 , 心肌內(nèi)去甲腎上腺素的含量減少、作用減弱 . 肥大心肌內(nèi)去甲腎上腺素合成減少而消耗增加, 加上心肌細(xì)胞膜上的 受體數(shù)量減少或效能減弱 , 從而影響心肌細(xì)胞2+收縮耦聯(lián)發(fā)生障礙.(2) 組織水平上 ,冠脈微循環(huán)障礙 .Ca轉(zhuǎn)運(yùn)

30、使心肌興奮 -心肌毛細(xì)血管不能與心肌纖維同步增長, 單位重量肥大心肌的毛細(xì)血管數(shù)目減少, 氧的彌散間距增大. 另外 , 有些病理情況下微血管口徑變小, 線粒體數(shù)目減少 ( 如高血壓病 ),導(dǎo)致心肌缺氧 .(3)細(xì)胞水平上, 心肌細(xì)胞表面積相對(duì)減少 , 線粒體數(shù)目和功能相對(duì)不足. 肥大心肌細(xì)胞體積和重量的增加大于其表面積的增加,另外 , 心肌線粒體數(shù)目及膜表面積不能隨心肌細(xì)胞體積成比例增加, 使生物氧化功能減弱,ATP 生成不足 .(4) 分子水平上 , 肌球蛋白 ATP 酶活性降低 . 加上心肌細(xì)胞內(nèi) Ca2+減少 , 激活 ATP 酶的作用減弱 , 使心肌能量代謝發(fā)生障礙 , 心肌收縮性減弱

31、 .試比較心功能不全時(shí), 心律加快和心肌肥大兩種代償形成的意義及優(yōu)、缺點(diǎn)心率加快和心肌肥大是心功能不全時(shí)心臟本身的兩種重要代償形式, 各有其特點(diǎn) . 心率加快代償意義: 一定范圍內(nèi)的心率增快不僅可以提高心輸出量, 而且可提高舒張壓, 有利于冠脈的血液灌流. 優(yōu)點(diǎn)是心率加快為心功能損傷后最容易被動(dòng)員起來的一種代償活動(dòng), 這種代償出現(xiàn)得最早且見效迅速, 貫穿心力衰竭發(fā)生、發(fā)展的全過程. 缺點(diǎn)是當(dāng)心率過快時(shí)( 成人 180次分 ), 由于心肌耗氧量過大和心肌舒張期縮短使充盈不足 , 冠脈流量減少, 甚至因每分輸出量減少而失去代償意義. 所以 , 這種代償作用有限, 不經(jīng)濟(jì) . 而且心率越快其負(fù)面影響

32、越明顯.文案大全實(shí)用標(biāo)準(zhǔn)心肌肥大代償意義 : 由于肥大心肌細(xì)胞體積增大 , 即直徑增寬、長度增加而導(dǎo)致心臟重量增加. 雖然單位重量肥大心肌的收縮力減弱 , 但由于整個(gè)心臟的重量增加, 所以心臟總的收縮力增強(qiáng). 向心性肥大和離心性肥大都可以使心輸出量和心臟做功增加, 心肌在相當(dāng)長的時(shí)間內(nèi)處于功能穩(wěn)定狀態(tài), 不發(fā)生心力衰竭 . 優(yōu)點(diǎn)是心肌肥大是心臟長期過度負(fù)荷時(shí)逐漸發(fā)展起來的一種慢性代償機(jī)制, 因此是一種緩慢、持久、經(jīng)濟(jì)的代償形式 . 缺點(diǎn)是代償作用是有限的 , 由于肥大心肌具有不平衡生長的特點(diǎn), 所以最后由代償向衰竭轉(zhuǎn)化 .左心衰竭時(shí)最早出現(xiàn)的癥狀是什么？試述其主要發(fā)生機(jī)制？左心衰竭所發(fā)生的癥狀

33、是呼吸困難。左心衰竭所發(fā)生的呼吸困難的主要原因是肺淤血和肺泡彈性降低。其主要機(jī)制為：肺淤血?dú)怏w彌散功能減低; 肺泡張力增高，刺激牽張感受器，通過迷走神經(jīng)反射興奮呼吸中樞 ; 肺泡彈性減退，其擴(kuò)張和收縮能力減低，肺活量減少; 肺循環(huán)壓力增高對(duì)呼吸中樞的反射性刺激。肺泡通氣 / 血流比例失調(diào)的表現(xiàn)形式及其病理生理學(xué)意義？肺泡 VA/Q 比例 0.8，可形成死腔樣通氣。見于肺動(dòng)脈栓塞、肺內(nèi)DIC、肺血管收縮和肺泡毛細(xì)血管床破壞。肺泡 VA/Q 比例 0.8，可導(dǎo)致功能性分流，靜脈血摻雜。見于支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫和肺不張。以上兩種形式均可引起PaO 2降低，成為呼吸衰竭發(fā)生的主要機(jī)制

34、。呼吸衰竭的病人給氧治療的原則和機(jī)理是什么？呼吸衰竭的病人 PaO 2 下降，故給氧是十分必要的。型呼衰：無高碳酸血癥，可吸入較高濃度的氧。型呼衰： 有高碳酸血癥， 可給以持續(xù)較低濃度低流量的氧，將 PaO 2提高 6.65 7.98kPa(50 60mmHg)。這樣即可給組織以必要的氧氣，又能維持低氧血癥對(duì)血管化學(xué)感受器的刺激。因?yàn)榇藭r(shí)CO 2 濃度過高抑制了呼吸中樞，故此時(shí)呼吸主要靠缺氧反射性興奮呼吸中樞來維持?？焖偌m正缺氧則會(huì)使呼吸進(jìn)一步減弱，加重CO 2潴留而產(chǎn)生二氧化碳麻醉。血中二氧化碳濃度升高對(duì)機(jī)體有何作用？PaCO2 輕度升高可刺激呼吸中樞使呼吸加深加快。 PaCO2 重度升高則

35、抑制呼吸中樞。 PaCO2 升高為正常 2 倍時(shí)可產(chǎn)生 CO2 麻醉； PaCO2 升高腦血管擴(kuò)張，腦血流增加顱內(nèi)壓增高腦水腫。簡述肺水腫 (肺泡型 )引起呼吸衰竭的機(jī)制。肺水腫一方面使彌散面積減少和彌散距離擴(kuò)大而造成彌散障礙：另一方面肺泡水腫使通氣減少而血流量未相應(yīng)減少，造成通氣 / 血流比例下降。導(dǎo)致靜脈血參雜，引起呼吸衰竭。產(chǎn)生肺內(nèi)氣體彌散障礙的原因有哪些？血?dú)庾兓?？原因?肺泡膜面積減少，見于肺不張、肺實(shí)變； 肺泡膜厚度增加，見于肺間質(zhì)性水腫、肺泡透明膜形成和肺纖維化等。彌散障礙時(shí)，因CO2 的彌散能系數(shù)比O2 大 20 倍，如無伴發(fā)通氣障礙，只有缺氧，即 PaO2 降低，而無 CO2

36、 潴留，即無 PaCO2升高。急性呼吸窘迫綜合征的發(fā)病機(jī)制如何?ARDS 的發(fā)病機(jī)制是： 致病因子使中性粒細(xì)胞激活和聚集，釋放氧自由基、炎癥介質(zhì)、蛋白酶等，直接或間接使肺泡毛細(xì)血管膜損傷，通透性升高； 致病因子使血小板激活、聚集，形成微血栓，也可使肺泡毛細(xì)血管膜損傷、通透性升高。以上導(dǎo)致各種肺部病變包括肺水腫、肺出血、肺透明膜形成、肺不張等，引起低氧血癥。試述肺性腦病的發(fā)生機(jī)制呼吸衰竭患者有PaO2 降低和 (或 )PaCO2升高，在肺性腦病發(fā)生中PaCO2升高的作用大于PaO2 降低的作用，其發(fā)病機(jī)制主要是： 缺氧和酸中毒對(duì)腦血管作用，使腦血管擴(kuò)張、腦血流量增加和腦水腫形成； 缺氧和酸中毒對(duì)

37、腦細(xì)胞的作用，使腦電波變慢，氨基丁酸生成增多及溶酶體酶釋放，引起神經(jīng)細(xì)胞功能抑制和神經(jīng)細(xì)胞損傷。簡述肝性腦病發(fā)病機(jī)制中GABA學(xué)說的主要內(nèi)容。：GABA引起肝性腦病的機(jī)制。在正常情況下，GABA通常是不能通過血腦屏障的，因而也不參與神經(jīng)系統(tǒng)的生理過程。肝功能衰竭時(shí)，肝不能清除腸源性GABA，使血中 GABA的濃度增高，通過通透性增強(qiáng)的血腦屏障進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，導(dǎo)致突觸后膜GABA受體增加，并與之結(jié)合，使細(xì)胞外CI 內(nèi)流，神經(jīng)元即呈超極化狀態(tài)，造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制。肝硬變伴有消化道出血病人發(fā)生肝性腦病的可能機(jī)制是什么？：文案大全實(shí)用標(biāo)準(zhǔn)肝硬變時(shí)，由于門脈血流受阻使消化道粘膜淤血水腫，或由于膽汁分

38、泌減少，食物消化，吸收和排空都障礙，細(xì)菌十分活躍。此時(shí)消化道出血，血液蛋白質(zhì)在腸道細(xì)菌作用下產(chǎn)生大量氨。此外，消化道出血還可引起血容量減少，因腦的血量減少可增加腦對(duì)毒性物質(zhì)的敏感性而引起腦功能障礙。血氨升高對(duì)腦組織的毒性作用是什么？：血氨升高引起肝性腦病的作用機(jī)制可能是：干擾腦的能量代謝：血氨升高主要干擾葡萄糖生物氧化的正常進(jìn)行，使 ATP生成不足或消耗過多，以致能量供應(yīng)不足，不能維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮活動(dòng)，從而引起昏迷；使腦內(nèi)遞質(zhì)發(fā)生改變：腦內(nèi)氨增多使腦內(nèi)的正常生化反應(yīng)發(fā)生變化，腦內(nèi)興奮性遞質(zhì)（乙酰膽堿、谷氨酸）減少和抑制性遞質(zhì)（ - 氨基丁酸、谷氨酰胺）增多，致使神經(jīng)遞質(zhì)之間的作用失去平衡，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能發(fā)生紊亂；對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜的直接抑制作用：氨干擾神經(jīng)