腦梗塞的定位診斷

1、.腦梗塞的定位診斷一、前循環(huán)腦梗塞1、 頸內(nèi)動脈：側(cè)支循環(huán)代償良好，可不產(chǎn)生任何癥狀和體征。側(cè)支循環(huán)不良：可引起同側(cè)半球從TIA 到大面積梗塞，從對側(cè)輕單癱、輕偏癱，同向偏盲到失語、失認(rèn)、完全性偏癱和偏身感覺障礙。即表現(xiàn)為不同類型的大腦中動脈綜合癥2、 大腦中動脈完全 MCA綜合癥（ MCA近端主干閉塞） ：深部 MCA綜合癥對側(cè)偏癱，偏身感覺障礙+淺部 MCA綜合癥對策同向偏盲和向?qū)?cè)注視障礙，在優(yōu)勢半球可有完全性失語。按 OCSP*分型，完全性 MCA綜合癥就是完全前循環(huán)綜合癥（ TACS）：（1）、腦損害對側(cè)的偏癱，（ 2）、對側(cè)的同向偏盲，（ 3）、新的高級皮質(zhì)功能障礙（言語困難，空間

2、定向力障礙。一般均有意識障礙，常使神經(jīng)系統(tǒng)檢查無法準(zhǔn)確進(jìn)行。深部 MCA綜合癥（單至數(shù)條 MCA中央支閉塞）：對側(cè)偏癱，偏身感覺障礙。如果從皮質(zhì)吻合支來的血流很有效，也可以只表現(xiàn)中央支閉塞癥狀即整個(gè)對側(cè)偏癱（頭面，上肢、下肢）和偏身感覺障礙、構(gòu)音障礙，而沒有皮質(zhì)功能缺損癥狀。淺部 MCA綜合癥：上部皮質(zhì)支閉塞可出現(xiàn)中樞性面癱及舌癱，上肢重于下肢的偏癱，優(yōu)勢半球可有運(yùn)動性失語；下部皮質(zhì)支閉塞可有感覺性失語，頭和雙眼轉(zhuǎn)向病灶側(cè)。（藿稱對策注視麻痹），對側(cè)同向偏盲或上相限盲，或空間忽視。3、 大腦前動脈主干閉塞引起對側(cè)下肢重于上肢的偏癱、偏身感覺障礙， 一般無面癱。 可有小便難控制。通常單側(cè)大腦前動

3、脈閉塞由于前交通動脈的側(cè)支循環(huán)的代償，癥狀表現(xiàn)常不完全。偶見雙大腦前動脈由一條主干發(fā)出，當(dāng)其閉塞時(shí)可引起兩側(cè)大腦半球內(nèi)側(cè)面梗塞，表現(xiàn).為雙下肢癱、尿失禁、強(qiáng)握等原始反射及精神癥狀。4、脈絡(luò)膜前動脈閉塞常引起三偏癥狀群，特點(diǎn)為偏身感覺障礙重于偏癱，而對側(cè)同向偏盲又重于偏身感覺障礙，有的尚有感覺過度、丘腦手、患肢水腫等。二、后循環(huán)腦梗塞（POCI）1、 椎基底動脈梗塞灶在腦干、小腦、丘腦、枕葉及顳頂枕交界處?；讋用}主干閉塞常引起廣泛的橋腦梗塞，可突發(fā)眩暈、嘔吐、共濟(jì)失調(diào)，迅速出現(xiàn)昏迷、面部與四肢癱瘓，去腦強(qiáng)直、眼球固定、瞳孔縮小、高熱、甚至呼吸及循環(huán)衰竭死亡。椎基底動脈體征的共同特點(diǎn)是下列之一（

4、 1） 交叉性癱瘓：同側(cè)腦神經(jīng)癱（單或多）伴對側(cè)運(yùn)動和/ 或感覺功能缺失；（ 2） 雙側(cè)運(yùn)動和 / 或感覺的功能缺失。（ 3） 眼的協(xié)同功能障礙（水平或縱向），（ 4） 小腦功能缺失不伴同側(cè)長束征（ 5） 孤立的偏盲或同側(cè)盲。較常見的綜合癥有：中腦腹側(cè)綜合征（大腦腳綜合癥，Weber 綜合征）供應(yīng)中腦的基底動脈穿通支閉塞引起，表現(xiàn)為病側(cè)動眼神經(jīng)麻痹（瞳孔散大，對光反射消失、眼球向內(nèi)、上、下活動受限），對側(cè)椎體束受損（對側(cè)中樞性偏癱）腦橋上外側(cè)綜合征：小腦上動脈阻塞所致，故又稱小腦上動脈綜合癥。主要臨床表現(xiàn)有：.眩暈、惡心、嘔吐、眼球震顫（前庭核損害）兩眼向病灶側(cè)水平凝視不能（腦橋側(cè)視中樞損害）

5、同側(cè)肢體共濟(jì)失調(diào)（腦橋臂、結(jié)合臂、小腦齒狀核損害）；同側(cè) Horner 綜合征（下行交感神經(jīng)損害）同側(cè)面部感覺障礙（三叉神經(jīng)感覺束損害）和對側(cè)痛覺、溫度覺障礙（脊髓丘腦束損害）；對側(cè)下肢深感覺障礙（內(nèi)側(cè)丘系外側(cè)部分損害）腦橋腹外側(cè)（腹下部）綜合征（Millard Gubler 綜合征）供應(yīng)腦橋的旁中央支（一說為小腦下前動脈）閉塞，表現(xiàn)為病側(cè)外展神經(jīng)（眼球外展受限）和面神經(jīng)周圍麻痹（皺額、閉眼、鼓腮不能、鼻唇溝變淺，口角歪向?qū)?cè)），對側(cè)錐體束受損，出現(xiàn)對側(cè)中樞性偏癱。若損害內(nèi)側(cè)丘系和脊髓丘腦束，可出現(xiàn)對側(cè)偏身感覺障礙。延髓背外側(cè)綜合征（wallenberg綜合征）過去認(rèn)為是小腦后下動脈（ PIC

6、A）閉塞引起故又稱小腦后下動脈綜合征，現(xiàn)證實(shí) 10由PICA 引起， 75由一側(cè)椎動脈閉塞引起。余下由基底動脈閉塞引起。典型臨床表現(xiàn)為I 、 突發(fā)眩暈、惡心、嘔吐、眼震（前庭外側(cè)核及內(nèi)側(cè)縱束受損）II 、 同側(cè)面部痛溫覺喪失（三叉神經(jīng)脊髓束及核受累）III 、 吞咽困難、構(gòu)音障礙、同側(cè)軟腭提升不能、聲帶癱瘓和咽反射消失（舌咽迷走神經(jīng)受損）IV 、 同側(cè)共濟(jì)失調(diào)（繩狀體及脊髓小腦束損害）V、 對側(cè)軀體痛溫覺喪失（脊髓丘腦側(cè)束受累）.VI 、 同側(cè) Horner 綜合征：（眼瞼下垂、瞳孔縮小和眼球內(nèi)陷，為交感神經(jīng)下行纖維受損表現(xiàn)）。延髓內(nèi)側(cè)綜合征（Dejerine綜合征）椎動脈及其分支或基底動脈后

7、部血管阻塞，引起延髓錐體發(fā)生梗死時(shí)產(chǎn)生同側(cè)舌肌麻痹（ XII 腦神經(jīng)損害）和萎縮，對側(cè)上下肢中樞性癱瘓以及觸覺、位置覺、振動覺減退或喪失。基底動脈尖綜合征基底動脈頂端的主要分支（左右大腦后動脈，后交通支，左右小腦上動脈及供應(yīng)丘腦下部、間腦和中腦的的許多交通支）閉塞引起，臨床表現(xiàn)為視覺障礙，不同程度的動眼神經(jīng)損害，意識障礙，行為異常，意向性震顫，小腦性共濟(jì)失調(diào)，偏側(cè)投擲及異常運(yùn)動，肢體不同程度的癱瘓或錐體束征等。閉鎖綜合征主要病灶位于腦橋腹側(cè)（雙側(cè)腦橋基底部損害），大部分由于基底動脈腦橋旁中央支閉塞引起。 出現(xiàn)雙側(cè)皮質(zhì)脊髓束和支配三叉神經(jīng)以下的皮質(zhì)腦干束損害，表現(xiàn)為患者四肢及面部的癱瘓，意識清楚

8、，但不能張口說話及吞咽，僅保存睜閉眼和和眼球垂直運(yùn)動功能，并能以此表達(dá)自己的意思。2、 大腦后動脈閉塞時(shí)引起枕葉視皮質(zhì)梗塞，可有對側(cè)偏盲（黃斑回避）；也可出現(xiàn)無視野缺損或不能用視野缺損解釋的其它視知覺障礙（識別可見物體、 圖片、顏色或圖形符號的能力喪失）。中央支閉塞可導(dǎo)致丘腦梗塞，表現(xiàn)為丘腦綜合癥：對側(cè)偏身感覺減退，感覺異常和丘腦性疼痛和錐體外系癥狀。3、 小腦梗塞.少見，臨床上難以與小腦出血鑒別。除可伴腦干體征外，典型表現(xiàn)為急性小腦綜合征：偏側(cè)肢體共濟(jì)失調(diào)，肌張力降低，平衡和站立不穩(wěn)，嚴(yán)重眼球震顫、眩暈、嘔吐，但在最初數(shù)小時(shí)內(nèi)無頭痛和意識障礙，隨后出現(xiàn)繼發(fā)性腦水腫、顱內(nèi)高壓表現(xiàn)類似腦出血。*

9、OCSP臨床分型標(biāo)準(zhǔn)：1全前循環(huán)梗塞（TACI）表現(xiàn)為三聯(lián)征，及完全MCA綜合征的表現(xiàn)：大腦較高級神經(jīng)活動障礙（意識障礙、失語、失算、空間定向力障礙）同向偏盲對側(cè)三個(gè)部位（面、上肢與下肢）較嚴(yán)重的運(yùn)動和/ 或感覺障礙。2部分前循環(huán)梗塞（PACI）腦損害沒有TACI 廣泛，常只有以上三聯(lián)征的兩個(gè)，或只有高級神經(jīng)活動的障礙，或感覺運(yùn)動缺損較TACI 局限?？梢詾橐韵氯我槐憩F(xiàn)：運(yùn)動或感覺缺損偏盲；運(yùn)動或感覺障礙高級大腦功能缺損；高級大腦功能缺損偏盲；單純運(yùn)動或感覺障礙，但較LACI 局限（單肢輕癱）單獨(dú)的高級大腦功能障礙，當(dāng)超過其一時(shí)，必須損害在同側(cè)半球，與LACI 不同，在于出現(xiàn)了高級皮質(zhì)功能障礙

10、，而運(yùn)動感覺缺損沒有那么局限。3后循環(huán)梗塞（ POCI）表現(xiàn)為各種程度的椎基底動脈綜合征：.同側(cè)顱神經(jīng)癱瘓及對側(cè)感覺運(yùn)動障礙（交叉）雙側(cè)感覺運(yùn)動障礙雙眼協(xié)同活動及小腦功能障礙，無長束征或視野缺損4腔隙性梗塞（ LACI）表現(xiàn)為腔隙綜合征，即：純運(yùn)動輕偏癱、純感覺性腦卒中、共濟(jì)失調(diào)性輕偏癱、手笨拙構(gòu)音不良綜合征等。蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）BNC腦血管病臨床指南一、診斷及輔助檢查（ 1）CT檢查突然頭痛、 惡心、嘔吐、腦膜刺激征陽性的病人都要懷疑SAH?；颊咧髟V " 一生中最嚴(yán)重的頭痛 " ，應(yīng)考慮到SAH。確診方法是CT 發(fā)現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔有高密度和或腦脊液均勻一致血性， 一般在

11、 12 小時(shí)內(nèi)只作CT。超過 12 小時(shí)，如果 CT陰性，必須加作腦脊液檢查。SAH的 CT診斷率為 90%以上，特別是腦干周圍的基底池、側(cè)裂池、縱裂池。若出血極少或出血后數(shù)天， CT 檢查可能是陰性。 此時(shí)，腰穿發(fā)現(xiàn)蛛網(wǎng)膜下腔出血或CSF黃變提示最近有出血。（2）腦脊液檢查用傳統(tǒng)方法不能確定是SAH還是誤穿出血時(shí)，一定作腦脊液分光光度檢查。（ 3）利用 CT 上血液濃縮區(qū)判定動脈瘤的部位： 出血在腳間池和環(huán)池，一般無動脈瘤。 鞍上池不對稱出血提示頸內(nèi)動脈系統(tǒng)的動脈瘤。. 外側(cè)裂出血提示大腦中動脈動脈瘤。 額葉半球間裂基底部出血提示前交通動脈的動脈瘤。（ 4）腦血管造影明確病因腦血管造影是確診

12、動脈瘤的金標(biāo)準(zhǔn)，一般選在發(fā)病后三天內(nèi)或三周后。二、一般治療建議：蛛網(wǎng)膜下腔出血數(shù)小時(shí)內(nèi)進(jìn)行一般治療（表20）。三、抗血管痙攣治療腦血管痙攣是在SAH后，顱底容量大血管遲發(fā)性收縮，常在血管造影或腦血流上表現(xiàn)為受累血管遠(yuǎn)端區(qū)域的灌注減少。造影上血管痙攣有典型的短暫過程- 出血后 35 天開始，514 天狹窄到最大， 24 周后逐漸恢復(fù)。約半數(shù)病例血管痙攣表現(xiàn)為遲發(fā)性神經(jīng)系統(tǒng)缺損，可緩解或發(fā)展為腦梗死。15%20%的患者標(biāo)準(zhǔn)治療后發(fā)生腦卒中或死于血管痙攣。建議：盡早應(yīng)用尼莫地平以減少SAH相關(guān)的嚴(yán)重神經(jīng)功能缺損。尼莫地平可減少SAH相關(guān)的嚴(yán)重神經(jīng)功能缺損，臨床狀況良好的患者（Hunt & H

13、ess 分級、級）應(yīng)盡早給藥（10mg 20mg，靜點(diǎn) 1mg/h，連續(xù) 14 天），此期最易因血管痙攣導(dǎo)致神經(jīng)功能缺損。最近的研究表明：尼莫地平還能降低、級患者的死亡率和致殘率。在上述劑量下，一些患者會出現(xiàn)低血壓，可減慢速度或減量。經(jīng)回顧性研究還未有其它專門針對SAH有效的治療藥物。四、抗纖溶治療最常用的抗纖溶劑是6氨基己酸，通常每天24 克，連用 3 天。 3 天后改為8 克 / 日，一天一次，維持3 周或維持到手術(shù)前（ IV 證據(jù)水平，A 級推薦）。然而，必須注意抗纖溶治療可能會并發(fā)腦缺血，需同時(shí)聯(lián)合應(yīng)用鈣拮抗劑。.五、腦脊液置換術(shù)SAH患者出現(xiàn)急性腦積水、 劇烈頭痛，可考慮腰椎穿刺放腦

14、脊液，每次緩慢放液1020ml，每周 2 次，可降低顱內(nèi)壓， 減輕頭痛。 但需注意誘發(fā)腦疝、顱內(nèi)感染、 再出血的危險(xiǎn)性。六、外科手術(shù)治療建議：臨床狀況良好（Hunt & Hess分級、級）的患者應(yīng)盡早手術(shù)（最好發(fā)病后 3 天內(nèi)或 3 周后）。需明確動脈瘤的部位、引起出血的動脈瘤、患者臨床分級。動脈瘤手術(shù)可及且無影響手術(shù)的內(nèi)科疾病，臨床狀況良好（Hunt & Hess 分級、級）的患者應(yīng)盡早手術(shù)（最好入院后24 小時(shí)以內(nèi)）。對于不適合手術(shù)的病例，可考慮血管內(nèi)治療。Hunt & Hess分級、級別的腦積水患者需急診腦室引流。腦內(nèi)血腫的、級患者，應(yīng)手術(shù)清除血腫、急診夾閉動脈瘤

15、以挽救生命。而對此類患者手術(shù)治療出血源，預(yù)后將更差。若出現(xiàn)嚴(yán)重的血管痙攣伴梗死，應(yīng)推遲手術(shù)。七、蛛網(wǎng)膜下腔出血的并發(fā)癥及其處理（一）腦積水建議：（1）SAH后約 20%的病例并發(fā)急性（梗阻性）腦積水（72 小時(shí)內(nèi)腦室擴(kuò)大）。推薦腦室引流術(shù)，盡管會增加再出血和感染（IVV 級證據(jù)， C 級推薦）。處置方法：觀察24小時(shí)；腦脊液置換；腦室引流。（ 2）SAH后常發(fā)生慢性 （交通性） 腦積水。 推薦對癥狀性患者行暫時(shí)或永久性腦脊液引流（ IVV 級證據(jù)， C 級推薦）。SAH后常發(fā)生腦室擴(kuò)大，病因通常為腦室內(nèi)出血導(dǎo)致梗阻性腦積水；SAH急性腦積水更.多地發(fā)生在臨床癥狀重的患者。診斷依賴于影象，許多患

16、者無癥狀，只有一部分病例需分流術(shù)改善臨床狀態(tài)。對于 SAH后急性腦積水和意識水平減退的患者，一般推薦腦室引流術(shù)；約50%80%的此類病例引流術(shù)后有不同程度的改善。（二）再出血減少可能引起再出血的因素。病人需臥床，減少刺激。使用止痛藥控制疼痛。使用鎮(zhèn)靜劑。規(guī)律使用大便軟化劑和緩瀉劑。這些措施目的是避免血壓升高，以免顱內(nèi)壓升高引起再出血。如果可能，手術(shù)是最好的預(yù)防再出血的方法。（三）低鈉血癥建議：（1） SAH后低血鈉的治療應(yīng)包括血管內(nèi)輸注等滲液體（IIIIV證據(jù)， C級推薦）。（2）對最近發(fā)生SAH患者監(jiān)測中心靜脈壓、肺毛細(xì)血管楔壓、液體平衡、體重，以評估容量狀態(tài)。出現(xiàn)容量量下降的趨勢應(yīng)補(bǔ)液糾正

17、（IIIIV級證據(jù)， C 級推薦）。（3）避免使用低滲液體，因其會導(dǎo)致低血鈉；不要通過限制液體治療低血鈉（ IVV級證據(jù)， C 級推薦）。文獻(xiàn)報(bào)道， SAH后低血鈉的發(fā)生率為10%34%。一般在出血后數(shù)天發(fā)生，常與血管痙攣的時(shí)間相平行。低血鈉更多見于臨床癥狀重的腦積水患者，是預(yù)后差的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。限制液體治療低血鈉會增加遲發(fā)缺血性神經(jīng)功能缺損。低血鈉通常輕微不足以產(chǎn)生癥狀。腦淀粉樣血管病南京醫(yī)科大學(xué)腦血管病研究所(210000)李作漢.腦淀粉樣血管病 (cerebral amyloid angiopathyCAA)是老年人一種獨(dú)立的腦血管病，臨床特征以癡呆、精神癥狀、反復(fù)和或多發(fā)性腦葉出血為主

18、要表現(xiàn)。其病理特點(diǎn)為大腦皮質(zhì)及軟腦膜的小血管壁內(nèi)的中層和彈力層有淀粉樣物質(zhì)沉著。從而導(dǎo)致血管壁壞死、出血。 CAA已成為老年人原發(fā)性、非外傷性、非高血壓性腦出血的常見原因之一，其發(fā)病率隨年齡增長而有上升趨勢，目前已日漸受到重視。本文對CAA的流行病學(xué)、危險(xiǎn)因素、病理改變、臨床表現(xiàn)、影像學(xué)改變、診斷和鑒別診斷以及治療和預(yù)后等作些概述。一、流行病學(xué)及危險(xiǎn)因素根據(jù)尸檢的研究結(jié)果， 隨著年齡的增長， CAA的發(fā)病率急劇上升。 在 60 69 歲的人群中。CAA患者占 47 9o，但在高于90 歲的人群中，升高至 43 58。 CAA導(dǎo)致老年人腦葉出血的比率較高在* 一家醫(yī)院研究表明 1 979 199

19、0 年間，因非創(chuàng)傷性的腦葉出血進(jìn)行尸檢的患者中，38的患者被證實(shí)患有 CAA。在歐洲和北美國家因高血壓性腦出血比率較多，且對于高血壓的治療改進(jìn)CAA的相應(yīng)比較更高 ?在大于 55 歲腦葉出血及原因不明腦出血進(jìn)行病理檢查，其中74(28 38) 的患者患有 CAA。男女性別在 CAA發(fā)病中無差別 約為 6：5。高血壓是否增加 CAA相關(guān)的腦出血的風(fēng)險(xiǎn)，仍不清楚。 CAA、腦葉出血、高血壓合并存在的患者比率數(shù)值并不一致。在一組107 例經(jīng)病理檢查確診的 CAA患者進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)，其中32 例高血壓，僅比老年人群高血壓發(fā)病率稍高一點(diǎn)。在 25 例合并 AD的 CAA患者進(jìn)行研究，高血壓與腦出血之間沒有

20、相關(guān)性。但對腦葉出血進(jìn)行研究，患者患有高血壓的傾向較高在40 70 %之間，但與腦出血常見的部位殼核、丘腦、腦橋、小腦相比，腦葉出血患者的高血壓傾向總是較低。對于腦葉出血的復(fù)發(fā) 高血壓似乎并不增加其風(fēng)險(xiǎn)?？鼓齽? 如華法令 ) 及溶栓藥 (rtPA)的使斤J。作為一項(xiàng)危險(xiǎn)岡素，已漸顯示出其臨床重要性。32 例老年患者，均在服用華法令的.同時(shí)出現(xiàn)腦葉出血, 患者的 apoE2比例增高， 提示有比較多的患者合并CAA，ll例進(jìn)行病理檢查其中7 例被證實(shí)患有CAA。在心肌梗死進(jìn)行冠狀動脈溶栓時(shí)，有5 例出現(xiàn)腦出血 , 其中 2 例，尸檢證實(shí)有嚴(yán)重CAA?？鼓蛉芩〞r(shí)并發(fā)腦出血，其部位通常在腦葉且可能

21、是多發(fā)出血。CAA的特殊分子生物學(xué)危險(xiǎn)因素已被發(fā)現(xiàn)。在遺傳性標(biāo)記物中間，已發(fā)現(xiàn)數(shù)個(gè)基因突變位置，與顯性遺傳的CAA相關(guān)的腦出血有所聯(lián)系，這些基因位點(diǎn)突變在AB 的遺傳編碼以及蛋白酶抑制劑組胺酸c 的基因上。散發(fā)型CAA患者有一個(gè)基因標(biāo)記物即apoE 基因型，已作為CAA引起腦葉出血者的遺傳性危險(xiǎn)因素以及疾病的標(biāo)記。apoE2等位基因似乎在 CAA相關(guān)的腦出血患者之間更為普遍，apoE4 等位基因與CAA相關(guān)的腦出血的關(guān)系，似乎與其與AD的關(guān)系無關(guān)。 在 91 例 CAA相關(guān)的腦出血中， 經(jīng)活檢或尸檢病理證實(shí)，apoE2及 apoE4等位基因出現(xiàn)的頻率分別為020 及 03l ，較對照組 o09

22、 及 014明顯增高。 apoE4 等位基因似乎可增強(qiáng)A 在已形成的血管淀粉樣病損中的沉淀。apoE2等位基因似乎與從淀粉樣沉積到血管病變的發(fā)生有關(guān)，這個(gè)過程又與腦出血相關(guān)。二、病理改變1CAA本身的病理改變病變部位：主要在大腦半球和枕葉、顳葉皮質(zhì)和軟腦膜的中小動脈和毛細(xì)血管壁上，多數(shù)呈局限性、 小片狀和對稱分布， 少數(shù)可遍及整個(gè)大腦皮質(zhì)，頂葉和額葉也可輕度受損，個(gè)別以額葉病變最明顯。大腦白質(zhì)、基底節(jié)、小腦、腦干和腦靜脈很少受累。肉眼所見：腦體積縮小，皮質(zhì)萎縮，腦重量減輕，平均比正常腦重量減輕， 男性減輕 150200 克，女性減輕150160 克。鏡檢所見：淀粉樣沉積物大部分由纖維成分組成，

23、呈p 狀皺紙樣及剛果紅染色強(qiáng)陽性，.偏振光鏡下呈雙抑射現(xiàn)象。少數(shù)淀粉樣物質(zhì)沉積由球蛋白、淀粉部分組成，也可含其他蛋白。淀粉樣物多沉積于動脈壁的中層和外膜中。特別在鄰近外膜的外表面最明顯，嚴(yán)重時(shí)中層彈力層完全被淀粉樣所取代，以致中層薄弱，血管擴(kuò)張，微動脈瘤形成或破裂引起出血。內(nèi)膜可見洋蔥樣增生或玻璃樣沉積，多伴有外膜膠原纖維增多和彈力層增厚。少數(shù)毛細(xì)血管外膜表面和其周圍腔中也有淀粉樣物沉積。此外，CAA的大腦皮質(zhì)內(nèi)可同時(shí)存在老年斑 (SP) 和神經(jīng)纖維纏結(jié) (NFT) 及神經(jīng)細(xì)胞脫落，前二者出現(xiàn)量多而廣泛，后者則具有選擇性，三者出現(xiàn)部位和量缺乏相互關(guān)系。2CAA并發(fā)腦血管病變的病理改變腦出血：

24、CAA引起腦實(shí)質(zhì)內(nèi)出血較多，多局限于兩側(cè)半球的皮質(zhì)和皮質(zhì)下白質(zhì)，易破入蛛網(wǎng)膜下腔，故可合并蛛網(wǎng)膜下腔出血或硬腦膜下血腫，而破入腦室者罕見。血腫可同時(shí)或相繼發(fā)生于不同腦葉，近表層區(qū)，尤其是枕葉、枕頂區(qū)或額葉。多為多發(fā)性出血，少數(shù)為單發(fā)性出血。可為點(diǎn)狀、粟粒狀、片狀或紡綞狀出血，有時(shí)出血灶可互相融合。TIA 和腦梗死： CAA也可引起缺血性卒中。曾報(bào)道23 例 CAA患者。其中腦梗死13 例，腦出血 9 例，癡呆 1 例。病理證實(shí)，腦血管的淀粉樣浸潤可導(dǎo)致血管腔狹窄，小動脈透明樣變，狹窄性血管內(nèi)膜增生，纖維蛋白樣變性及纖維性阻塞。這些病變均可致使大腦皮質(zhì)區(qū)局灶性缺血、梗死和軟化。三、臨床表現(xiàn)CAA

25、多發(fā)生于 60 歲以上的老年人， 平均發(fā)病年齡為695 歲，發(fā)病率常隨年齡的增高而增高。并常伴有 Alzheimer病，文獻(xiàn)報(bào)道 CAA患者中 89有 AD、CAA患者腦部病理檢查常有老年斑 (SP) 和神經(jīng)纖維纏結(jié) (NFT) 等老年變化，有時(shí)與AD難以區(qū)別。 由于腦血管彌散性淀粉樣變性，廣泛性腦缺血，多數(shù)患者有不同程度的精神障礙和行為異常，表現(xiàn)為記憶力、定向力、計(jì)算力、綜合分析能力障礙或有幻覺妄想?有的出現(xiàn)精神運(yùn)動性興奮.狀態(tài)或假性偏執(zhí)狀態(tài)。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀表現(xiàn)為言語困難、共濟(jì)失調(diào)、肌痙攣、陣攣或全身性抽搐，少數(shù)患者表現(xiàn)為輕偏癱、失語、同向偏盲、肌張力增高和假性球麻痹等。病情呈進(jìn)行性發(fā)展。晚期

26、可發(fā)展為嚴(yán)重癡呆、昏迷或植物人狀態(tài)。少數(shù)患者早期無癡呆，或在腦卒中后才發(fā)生急性起病的癡呆。CAA并發(fā)腦出血是正常血壓性腦出血的重要原因。CAA并發(fā)腦出血的發(fā)病率為2 093，占老年人腦葉出血的20CAA尸檢病例 40有腦出血，腦葉出血是CAA最常見的表現(xiàn)形式 ,CAA 是老年腦葉血患者最常見的病因。大多發(fā)生于有AD癥狀的患者 , 少數(shù)亦可作為首發(fā)癥狀。發(fā)病前血壓多正常，部分患者發(fā)病時(shí)血壓有不同程度的升高。出血毓懈近的蛛網(wǎng)膜下腔引起頭痛、惡心、嘔吐、頸項(xiàng)強(qiáng)直、 克氏征陽性等腦膜刺激癥狀。因出血灶較淺表，一般不破人腦室系統(tǒng)所以起病時(shí)大多無意識障。少數(shù)患者可因出血的凝塊阻塞腦脊液通路或影響其再吸收導(dǎo)

27、致腦積水引起漸加重的意識障礙。如為多發(fā)性腦內(nèi)出血，臨床表現(xiàn)較兇險(xiǎn)。多以昏迷、偏癱、突發(fā)頭痛起病。伴惡心、嘔吐或精神錯(cuò)乩。如出血局限。多有明顯的定位癥狀：枕葉出血常出現(xiàn)皮質(zhì)盲或Anton 綜合征 ( 誤將自己想像當(dāng)成看解到的物品而否認(rèn)自己失明) 。顳、頂葉出血可有偏盲或象限盲。額葉出血主要表現(xiàn)與精神障礙，如淡漠、無欲、健忘、呆滯等可有摸索反射和強(qiáng)握反射陽性。 CAA并發(fā)腦出血很少發(fā)生在非腦葉部位故一般不發(fā)生在殼核、丘腦、腦橋等高血壓性腦出血的常見部位，但小腦可有不同數(shù)量的血管淀粉樣物，故有時(shí)也可為CAA合并出血的部位。 CAA所致的腦出血另一特點(diǎn)為數(shù)月或數(shù)年之后有再出血傾向，甚至不同部位同時(shí)發(fā)生

28、血腫。盡管 CAA常嚴(yán)重累及軟腦膜血管，但與CAA相關(guān)的原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血非常少見。腰穿腦脊液壓力增高，呈均勻血性。CAA并發(fā)缺血性卒中以TIA 最常見，多見于頸內(nèi)動脈系統(tǒng)，可表現(xiàn)一過性偏身感覺障礙、輕偏癱和命名性失語。也可為椎一基底動脈系統(tǒng)TIA ，表現(xiàn)為一過性眩暈、耳鳴、共濟(jì).失調(diào)及皮質(zhì)盲等。CAA并發(fā)腦梗死，多見于枕葉、顳后、頂葉與額葉，表現(xiàn)為相應(yīng)的臨床癥狀和體征但一般比動脈硬化性腦梗死范圍要小，癥狀較輕，但可多發(fā)與復(fù)發(fā)。四、影像學(xué)改變CAA并發(fā)腦出血時(shí) 常見部位為皮質(zhì)或皮質(zhì)下。頭顱 CT顯示單發(fā)或多發(fā)腦葉出血在枕葉顳后一頂枕或額葉皮質(zhì)與皮質(zhì)下區(qū)可見高密度血腫影像，多數(shù)有繼發(fā)蛛網(wǎng)膜下腔

29、出血的征象。頭顱MRI 還可顯示皮質(zhì)或皮質(zhì)下斑點(diǎn)狀出血灶，出血灶邊緣不整，可向白質(zhì)延伸，血腫周圍的密度區(qū)較寬。利用梯度回聲( 敏感度權(quán)重的 )MRI 對老年腦葉出血的患者 CAA診斷提供非常有用的信息。五、診斷和鑒別診斷1診斷：目前尚缺乏對CAA的特異診斷方法，大多CAA病例均經(jīng)病理檢查后才作出診斷。塒于年過 55 歲患者 ?無明顯原因出現(xiàn)一處或多處腦葉出血灶，必須考慮 CAA的可能性。 MRI 及血腫清除術(shù)中清除組織的病理檢查或大腦皮質(zhì)活檢為診斷可能的 CAA提供了兩種途徑。根據(jù) Il缶床和影像學(xué)資料。 對診斷可能和很可能的CAA標(biāo)準(zhǔn)如下 ( 與 CAA有關(guān)的腦出血的波士頓診斷標(biāo)準(zhǔn)) ：肯定

30、是 CAA，全面的尸檢證實(shí)：(1) 腦葉、皮質(zhì)或皮質(zhì)皮質(zhì)下出血；(2) 嚴(yán)重的 CAA伴隨血管病變； (3) 沒有其他疾病的病理表現(xiàn)。很可能是 CAA，伴隨支持的病理證據(jù)臨床資料以及病理組織( 清除的血腫或者腦皮質(zhì)活檢證實(shí)： (1) 腦葉、皮質(zhì)或皮質(zhì)皮質(zhì)下出血；(2) 某種程度的 CAA；(3) 沒有其他疾病的病理表現(xiàn)。)很可能是 CAA，臨床資料以及MRI 或者 CT證實(shí)： (1) 復(fù)發(fā)出血限于腦葉、皮質(zhì)或皮質(zhì)皮質(zhì)下區(qū)域； (2) 年齡 55 歲； (3) 沒有其他導(dǎo)致出m的原因。.可能是 CAA臨床資料以及MRI 證實(shí)：(1) 單發(fā)出血。位于腦葉、 皮質(zhì)或皮質(zhì)皮質(zhì)下區(qū)域；(2) 年齡 55

31、 歲； (3) 沒有其他確定的導(dǎo)致出血出血的原因。臨床上對于老年患者或癡呆人群中出現(xiàn)的自發(fā)性腦內(nèi)出血，特別是局限于大腦皮質(zhì)和皮質(zhì)下的多發(fā)性腦內(nèi)出血 ?血腫很快破人蛛網(wǎng)膜下腔者應(yīng)想到CAA引起的出血可能性。 CAA臨床診斷要點(diǎn)可歸納如下：(1) 多見于老年期特別是70 歲以上； (2) 慢性進(jìn)行性癡呆或卒中后急性癡呆；(3) 非外傷性、非高血壓性腦出血，頭顱CT 或 MRI 在枕葉、顳葉、頂葉或額葉皮質(zhì)或皮質(zhì)下區(qū)可見血腫高密度影常破人蛛網(wǎng)膜下腔； (4) 部分患者以TIA或腦梗死起病， 頭頂 CT 或 MRI 掃描可在上述部位顯示梗死灶；(5) 卒中發(fā)作呈多發(fā)性或復(fù)發(fā)性；病理學(xué)檢查有確診意義。腦

32、組織活檢動脈壁經(jīng)剛果紅染色后在旋光鏡下呈綠色的雙折射反應(yīng)，即可診斷為CAA。2?鑒別診斷： CAA病與 AD、Pick 病、多發(fā)性梗死性癡呆、皮質(zhì)下動脈硬化性腦病等癡呆鑒別，還需與高血壓性腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血及動脈硬化性腦梗死等鑒別。六、治療和預(yù)后1治療：抑制A 形成的化學(xué)物，提高A 沉積清除率的抗體正在研制中，其他潛在的可能預(yù)防淀粉樣物質(zhì)沉積的血管壁破裂的制劑包括A 沉積抑制劑、 抗氧化劑及抗炎性劑均在臨床試驗(yàn)階段。多數(shù)動物實(shí)驗(yàn)和少數(shù)臨床報(bào)道應(yīng)用細(xì)胞毒性藥物治療反應(yīng)性淀粉樣變性可起到促進(jìn)淀粉樣物的亞單位顆粒從尿中排除及控制臨床癥狀的作用。腎上腺皮質(zhì)激素， 由于其可加速淀粉樣物的沉積，故其治

33、療作用尚有爭論。CAA并發(fā)腦出血的急性處理，與其他腦出血處理原則相同。必要時(shí)可行血腫清除或腦葉切除。但外科治療應(yīng)持慎重，因淀粉樣物替代了血管的中層結(jié)構(gòu)，影響了血管的收縮和止血過程，而易引起大出血，但對反復(fù)出血的早期患者為了直接止血和防止再出血，.可行手術(shù)治療。并發(fā) TIA 或腦梗死者，按缺血性卒中相應(yīng)原則處理，但禁用抗血小板聚集藥、抗凝藥及溶栓藥。伴有癡呆者可應(yīng)用促進(jìn)腦細(xì)胞代謝藥物。2?預(yù)后： CAA多呈進(jìn)行性發(fā)展，病程519 年，平均 133 年，死亡年齡為5972 歲，平均 658 歲。CAA引起腦出血死亡率很高，如年齡、體質(zhì)、血腫大小和擴(kuò)散范圍有關(guān)。少數(shù)經(jīng)外科治療清除血腫和內(nèi)科治療可停止

34、出血。缺血性腦卒中的抗凝治療作者：梁志剛摘要：抗凝治療在防治長期臥床病人的深靜脈血栓形成、肺栓塞方面有1 一定療效?？鼓委煵荒茏鳛榧毙匀毖阅X卒中急性期的單一治療，沒有足夠的證據(jù)證明抗凝治療可以防止早期的再中風(fēng)，阻止神經(jīng)癥狀的惡化，降低病人的病死率與致殘率，或提高神經(jīng)功能的恢復(fù)。 相反地，抗凝治療伴隨著并發(fā)出血的危險(xiǎn)性增高，包括梗死部位的出血。有關(guān)抗凝治療的新方法需進(jìn)一步探討。關(guān)鍵詞：缺血性腦卒中抗凝治療再中風(fēng)抗凝藥物是一類干擾凝血因子，阻止血液凝固的藥物。多年以來，抗凝治療一直被作為缺血性腦卒中的急性期治療方法。許多臨床醫(yī)師認(rèn)為抗凝藥物可以阻止神經(jīng)癥狀的惡化、防止血栓的發(fā)展，增加側(cè)枝循環(huán)，

35、預(yù)防腦卒中早期的再栓塞，特別是有心臟附壁血栓與大動脈粥樣硬化的病人1.2 。盡管抗凝藥物的廣泛應(yīng)用，但它們的臨床應(yīng)用及療效仍存爭議。本文就抗凝治療的相關(guān)因素、安全性、預(yù)防深靜脈血栓形成、再中風(fēng)等幾個(gè).方面進(jìn)行如下綜述。一、 影響抗凝治療的相關(guān)因素：正如腦卒中溶栓的資料表明，用藥時(shí)間窗是非常重要的因素。在抗凝治療中，從卒中至用藥時(shí)間的長短將影響抗凝藥物的療效， 在近年的研究中， 從卒中至用藥的時(shí)間多在 48 小時(shí)或 24 小時(shí)之內(nèi) 3?？鼓委熓浅鲅宰渲械慕桑瑧?yīng)用抗凝治療前進(jìn)行 CT掃描評價(jià)是出血還是梗塞是用藥的基本要求。其他心臟、血管的檢查可能耽擱有效的治療時(shí)間。有的試驗(yàn)者嚴(yán)格控制入選病例

36、標(biāo)準(zhǔn), 把可能有來自心臟栓子的病人入選。不同的抗凝藥物亦有不同的治療效果，如：肝素與抗凝血酶（AT）的賴氨酸殘基結(jié)合后引起其構(gòu)象的改變，使得 AT的精氨酸殘基更易與凝血酶及因子a、 a、 a、 a 的絲氨酸殘基結(jié)合， 產(chǎn)生極大的抗凝作用，35 但因其易引起自發(fā)性出血、 血小板減少、皮疹過敏反應(yīng)，應(yīng)用過程中要監(jiān)護(hù)凝血活素時(shí)間（aPTT），使 APTT維持在正常的 1.5-2.5 倍。近幾年的研究認(rèn)為用低分子肝素作為未分化肝素的代替品，20 抗因子 a，可促組織型纖溶酶原激活物（ t-PA ）釋放，較少誘導(dǎo)血小板減少。有較好的療效、較低的危險(xiǎn)性。二、 急癥抗凝治療的安全性出血性轉(zhuǎn)化是缺血性中風(fēng)潛在

37、的并發(fā)癥，所有影響凝血系統(tǒng)的因素都可能導(dǎo)致嚴(yán)重的出血。 15 抗凝治療與溶栓治療相比較（6%-10%的出血率），并發(fā)出血率要低；與抗血小板藥物相比較（ 1%-2%）， 10.16-18 并發(fā)出血的危險(xiǎn)性高。不同的試驗(yàn)組報(bào)道并發(fā)出血率亦不同，但是這些發(fā)現(xiàn)不能歸因于試驗(yàn)的研究用藥方案，可能與入選病人、治療監(jiān)測、輔助治療有關(guān)。 國內(nèi)外大量的試驗(yàn)表明急癥的抗凝治療與緩和的、但危險(xiǎn)的梗塞灶出血有一定的相關(guān)性。越是神經(jīng)功能缺損嚴(yán)重的缺血病人，癥狀性出血轉(zhuǎn)化的危險(xiǎn)性越高。18.19 美國國立中風(fēng)研究院報(bào)道中風(fēng)量表評分?15 的病人，神經(jīng)系統(tǒng)的出血并發(fā)癥明顯增高。 11NINDS的研究得出同樣的結(jié)論。14 尚

38、沒有研究評價(jià)特殊CT 檢查能否作為對抗.凝治療并發(fā)出血的預(yù)測。Chamorro，etal19報(bào)道以肝素抗凝治療缺血性腦血管病并發(fā)顱內(nèi)出血的危險(xiǎn)性隨著劑量增大而增加。近幾年的試驗(yàn)研究，通過比較不同的抗凝藥物的治療劑量， 得出應(yīng)用大劑量的抗凝劑的病人并發(fā)出血危險(xiǎn)性高。TOPAS研究 certoparin的劑量在 5000U 一天兩次以下較安全， 但是他們的數(shù)據(jù)沒表明肝素治療比低分子肝素治療并發(fā)出血率的危險(xiǎn)性大還是小。急性抗凝治療中嚴(yán)重的非顱內(nèi)出血的并發(fā)癥亦有發(fā)生，大量的試驗(yàn)表明， 嚴(yán)重的非顱內(nèi)出血并發(fā)癥與顱內(nèi)出血并發(fā)癥的病死率無明顯差別。盡管不同的試驗(yàn)并發(fā)嚴(yán)重出血的危險(xiǎn)性不同，但是所有的試驗(yàn)組均表

39、明抗凝治療增加出血的危險(xiǎn)性。因此抗凝治療不能廣泛應(yīng)用，特別是嚴(yán)重的中風(fēng)患者。盡管這種危險(xiǎn)性不能禁止，但它足以影響抗凝應(yīng)用的有效性。三、 預(yù)防深靜脈血栓形成大約三分之一的長期臥床的癱瘓病人可能發(fā)生深靜脈血栓，其次肺栓塞亦是缺血性中風(fēng)病人死亡與致殘的重要因素。20.21 目前有效的治療方法包括皮下注射肝素可有效防止深靜脈血栓、及肺栓塞的形成7。近幾年的研究認(rèn)為用低分子肝素作為未分化肝素的代替品， 23 有較好的療效， 較低的危險(xiǎn)性。因此抗凝治療可作為防止長期臥床、血液高凝的中風(fēng)病人下肢深靜脈血栓形成、肺栓塞及急性心梗病人的一種有效治療方法。四、 預(yù)防早期再中風(fēng)預(yù)防早期再中風(fēng)通常被認(rèn)為是急癥抗凝治療

40、的重要依據(jù)。5.6 防止缺血性腦血管病的再中風(fēng)是中風(fēng)病人治療的重要部分。治療的重要環(huán)節(jié)是用藥的時(shí)間窗。由于存在早期再中風(fēng)的危險(xiǎn)性， 抗凝劑通常應(yīng)用于有心臟栓子的中風(fēng)病人。在最近的挪威的一項(xiàng)調(diào)查研究中， 8 認(rèn)為患有心房顫動的中風(fēng)病人早期再栓塞的發(fā)生率為1.2%，降低這種早期再栓塞高發(fā)率為抗凝治療提供了重要依據(jù)。然而, 最近的大樣本的對照研究的資料表明早期再中風(fēng)的發(fā)生率遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于目前的估算。早期再中風(fēng)的發(fā)生率較低，因此對于研究.者來說， 要證實(shí)干預(yù)措施降低這種危險(xiǎn)性的有效性將非常困難。 在 TOAST大樣本研究認(rèn)為對缺血性腦卒中患者 （包括部分心源性栓塞的病人）靜脈用抗凝藥物在減小早期再中風(fēng)的發(fā)生無顯著性意義。 11Berge etal12 曾報(bào)道用低分子肝素治療缺血性中風(fēng)治療組病人的再中風(fēng)發(fā)生率與阿斯匹林組比較無顯著性降低。 國內(nèi)有臨床醫(yī)生報(bào)道低分子肝素治療進(jìn)展性中風(fēng)有一定療效，27.28 但病例選擇有一定個(gè)體化。缺少大樣本的隨機(jī)雙盲對照?？鼓委煵⒉荒苁归]塞的動脈再通, 對腦梗死的早期抗凝治療時(shí)