藥理學簡答題

1、,.藥理學簡答題 & 論述題（哈醫(yī)大考研初試& 復試）第一章藥理學總論緒言1.新藥的研究過程可分為幾個階段？1）臨床前研究2）臨床研究3）上市后的藥物監(jiān)測2.臨床前研究包括什么？（ 2011 年考過）（ 2016 復試）1）藥物化學：（ 1）制備工藝路線（ 2）理化性質（ 3）質量控制標準2）藥理學：（ 1）藥效學（研究對象為實驗動物）（ 2）藥代動力學（ 3）毒理學3.新藥的臨床研究可分為幾期每期內容是什么？（ 2009 年考過）（ 2016 面試）內容受試者數(shù)量要求初步的藥理學及安全性評價試驗健康志愿者20-30隨機雙盲對照試驗病人100上市前，試生產期，擴大的多中心臨床試

2、驗病人300新藥上市后監(jiān)測病人2000第二章 藥物代謝動力學4.藥物通過細胞膜的方式？1）濾過（水溶性擴散）（ 2014 年考過）（復試）2）簡單擴散（脂溶性擴散）3）載體轉運：（ 1）主動轉運（ 2）異化擴散5.載體轉運特點？1）選擇性2）飽和性3）競爭性6.藥物主動轉運和被動轉運的特點：（ 2009 年考過）主動轉運：需要載體和能量逆濃度梯度，有飽和性，有競爭性抑制。被動轉運：不耗能，順濃度梯度擴散，無飽和性，無競爭性抑制。7.影響藥物通透細胞膜的因素？（以簡單擴散為例） （2011 年考過）（復試）1）膜面積2）藥物的解離度3）體液的 PH4）膜兩側的濃度差5）藥物分子的通透系數(shù) 6）細

3、胞膜的厚度7）載體蛋白的量和功能通透量（單位時間分子數(shù)） =（C1- C2） （面積 通透系數(shù) / 厚度）8. 藥物的給藥途徑有哪些？1）口服2）吸入 3）局部用藥4 ）舌下給藥 5 ）注射給藥9. 影響藥物在體內分布的因素？（2016 復試）1）藥物的脂溶度 2）毛細血管通透性 3 ）器官和組織的血流量4 ）與血漿蛋白和組織蛋白結合能力5 ）藥物的pk7 ）特殊組a 和局部的 PH值 6 ）藥物轉運載體的數(shù)量和功能的狀態(tài)織的屏障作用,.10. 體內屏障包括？1）血腦屏障2 ）胎盤屏障3 ）血眼屏障第三章藥物效應動力學11. 藥物代謝涉及的反應？各個反應包括？（ 2014 年考過）1）相反應：

4、通過引入或脫去功能基團（-OH,-NH2，-SH）使原形藥生成極性增高的代謝產物，其多為無活性的，不再產生藥理作用，氧化，還原，水解均為相反應。2）相反應：內源性物質葡萄糖醛酸，硫酸，醋酸，甘氨酸等與相反應產物形成的新功能基團結合，生成具有高度極性的結合物而后經尿排泄，結合反應為相反應。12. 專一性酶包括？1）膽堿酯酶（AchE） 2 ）單氨氧化酶（MAO） 3 ）兒茶酚 -O- 甲基轉移酶（COMT）13. 由藥 - 時曲線可得出？1）峰濃度 2）達峰時間3）曲線下面積（AUC）14.表觀分布容積的概念和藥理學意義？（2014年考過）（復試）V =A（體內藥物總量）/C （血漿和組織內藥物

5、達到平衡時的血藥濃度）d0概念：當血漿和組織內藥物分布達到平衡后，體內藥物按此時的血漿藥物濃度在體內分布時所需體液容積稱 Vd。藥理學意義： 1）根據(jù) Vd ，計算產生期望藥物濃度C 所需的給藥劑量2）根據(jù) Vd 的大小，估計藥物的分布范圍15.試述肝藥酶對藥物轉化以及與藥物相互作用的關系？被轉化后的藥物活性可能產生（如前藥） ，不變或滅活，被酶滅活的藥物與酶促劑或酶抑制劑之間的相互作用可減弱或增強其作用。第四章影響藥物效應的因素16.試述藥代動力學在臨床用藥對選擇適當?shù)乃幬铮ㄈ绶植嫉揭惶囟ǖ慕M織或部位）制定給藥方案（用藥劑量，間隔時間）或調整給藥方案（肝功能低下者）有重要作用。17.試述 K

6、， t 1/2 ， Vd 及 Css 的意義？（ 2010 年考過）（ 2016 復試）K：為轉運速率常數(shù)，但多指消除速率常數(shù)。它表明藥物在體內轉運或消除的速率，可用于計算用藥后體內的血藥濃度或存留量。t 1/2 ：為血漿藥物濃度下降一半所需的時間，它與K 的意義相同，表達方式不同。Vd：用于計算達到一定血藥濃度所需的藥量或應用了一定量的藥物后所形成的血藥濃度。Css：為制定各種給藥方案不可缺少的藥代動力學參數(shù)。18.試述屬于被動轉運的藥物在體內轉運的原因？由于常用的藥物多為弱酸性或弱堿性化合物，他們的解離度與溶液的 PH 有密切關系，而機體各組織的體液或液體（如胃液，血液，細胞外液，細胞內液

7、，腸液，尿液等）的 PH 各不相同，造成了藥物濃度的梯度變化。PA2。,.19.試述溶液弱酸性藥物在PH 對酸性藥物被動轉運的影響？（ 2010 年， 2012PH 低的環(huán)境中解離度小，易跨膜轉運。年考過）（ 2016復試）20.從藥物量效曲線上可以獲得那些與臨床用藥有關的資料？（ 2009 年考過）（復試）1）最小有效量2）效能（最大效應）3）半最大效應濃度4）效價強度 5）治療指數(shù)6）安全范圍21.什么是拮抗參數(shù)，意義？（2011 年考過）（復試）拮抗參數(shù)（ PA2）表示競爭性結抗藥的作用強度拮抗參數(shù)含義為： 當激動藥與拮抗藥合用時，若 2 倍濃度激動藥所產生的的效應恰好等于未加入拮抗藥時

8、激動藥所引起的效應，則所加入拮抗藥的摩爾濃度的負對數(shù)值為22.從藥物與受體的相互作用論述激動藥與拮抗藥的特點。（ 2012 年考過）（復試）激動藥為既有親和力又有內在活性的藥物，能與受體結合并激動受體產生效應拮抗藥為有較強親和力而無內在活性的藥物，本身無作用， 結合后可阻斷受體與激動藥結合。23.競爭性拮抗藥和非競爭性拮抗藥的特點。（ 2010 年， 2011 年考過）（ 2016 復試）競爭性拮抗藥：能與激動藥競爭相同受體，其結合是可逆的，降低親和力，不影響活性。非競爭性拮抗藥：能與激動藥競爭相同受體，其結合是不可逆的，同時降低親和力和活性。24.競爭性拮抗藥與非競爭性拮抗藥對量效曲線的影響

9、？（2011 年，2013 年考過）（復試）競爭性拮抗藥與激動藥并用時，只降低親和力， 不影響其活性。 只使激動藥的量效曲線右移而最大效能不變。非競爭性拮抗藥與激動藥并用時，可使其親和力和活性同時降低。既不僅使激動藥的量效曲線右移，而且降低最大效能。2011 年考過競爭性拮抗藥和非競爭性拮抗藥的本質區(qū)別和對量效曲線的影響（23+24）25.不良反應（ ADR）定義，內容包括？ADR：在正確的用法和用量的情況下，出現(xiàn)的與用藥目的無關，并給病人帶來不適或痛苦的反應稱為不良反應。包括：副反應，毒性反應（急性毒性反應，慢性毒性反應） ，后遺效應，停藥反應，變態(tài)反應，特異質反應。26.如何評價一個藥物的

10、安全性？（ 2009年考過）（ 2016 復試）通常將藥物的 LD50/ED50 的比值稱為治療指數(shù)（ TI），用以表示藥物的安全性。治療指數(shù)大的藥物相對治療指數(shù)小的藥物安全，有人用1%的致死量（ LD1）與 99%的有效量（ ED99）的比值或 5%的致死量（ LD5）與 95%的有效量（95ED ）的距離來衡量藥物的安全性。27.舉例說明受體調節(jié)與藥物作用的關系？（ 2009 年考過）受體調節(jié)是維持機體內環(huán)境穩(wěn)定的重要因素，其調節(jié)方式有兩種類型： 受體脫敏和受體增敏受體脫敏（下調） ：指長期應用一種激動藥后，組織或細胞對激動藥敏感性或反應性下降的現(xiàn)象。如長期應用 受體激動藥后。受體增敏（上

11、調） ：指受體激動藥水平降低或長期應用拮抗藥，組織或細胞對激動藥的敏感性與反應性上升的現(xiàn)象。如長期應用受體阻斷藥普萘洛爾時，突然停藥可致 “反跳現(xiàn)象。 ”,.28.如何從藥理效應決定臨床用藥的方案。1）選用有選擇性的藥物2）選用安全范圍大的藥物3）利用藥物的相互作用（協(xié)同或拮抗）增加藥物的治療作用或減少藥物的不良反應29.舉例說明藥物的相互作用？藥物的相互作用主要體現(xiàn)在兩個方面：一是不影響藥物在體液中的濃度，但改變藥理作用，表現(xiàn)為藥物效應動力學相互作用。（結果為協(xié)同或拮抗作用）如-腎上腺素受體阻斷藥通過競爭同一受體，拮抗-腎上腺素激動藥的作用。二是通過影響藥物的吸收，分布，代謝和排泄。 改變藥

12、物在作用部位的濃度而影響藥物的作用。表現(xiàn)為藥物代謝動力學相互作用，如抑制胃排空的藥物阿托品和阿片類局麻藥可延緩，合并應用藥物的吸收。 血漿蛋白結合率高的藥物可被同時應用的另一血漿蛋白結合率高的所置換。導致被置換的藥物分布加快，作用部位的濃度增高，毒性反應和臨床效應增強。30.影響藥物效應的因素有哪些？（ 2014 年考過注意區(qū)分7,9,30藥物在機體內產生的藥理作用和效應是藥物和機體相互作用的結果，題）受藥物和機體的多種因素影響。藥物因素主要有：藥物劑型，劑量，給藥途徑，合并用藥與藥物相互作用。機體因素主要有：年齡，性別，種族，遺傳變異，心理，生理和病理因素。31.何為安慰劑效應？在新藥臨床試

13、驗中應如何排除？安慰劑效應主要由病人的心理因素引起，它來自病人對藥物和醫(yī)生的信賴，病人在經醫(yī)生授予藥物后， 會發(fā)生一系列精神和生理上的變化，這些變化不僅包括病人的主觀感受，而且包括許多客觀指標。為了排除臨床治療的安慰劑效應，在新藥臨床試驗中應設安慰劑對照，進行隨機分組， 雙盲評定的臨床試驗。第五章傳出神經系統(tǒng)藥理概論32.簡述傳出神經系統(tǒng)的分類及相應功能？1）自主神經系統(tǒng)：（包括交感和副交感）不受意識支配，獨立完成生理調節(jié)功能，主要支配心肌平滑肌和腺體。2）運動神經系統(tǒng)：支配骨骼肌隨意活動，如肌肉的運動和呼吸。33.傳出神經受體的分類。 （復試）1）乙酰膽堿受體：毒蕈堿受體（M 受體M 1-5

14、）煙堿受體（N 受體）2）腎上腺素受體：腎上腺素受體（受體1,2,3） 腎上腺素受體（受體 1,2,3）第六章膽堿受體激動藥34.毛果蕓香堿的藥理作用和臨床應用？（2014 年考過）（ 2016 復試）毛果蕓香堿能選擇性地激動M 膽堿受體，對眼和腺體的作用較明顯。1）激動瞳孔括約肌和睫狀肌的M 膽堿受體，使瞳孔括約肌和睫狀肌收縮，產生縮瞳，降低眼內壓和調節(jié)痙攣等作用。臨床上主要用于治療青光眼（主要是閉角型青光眼）和虹膜炎的治療。2）激動腺體的M 膽堿受體，使汗腺，唾液腺分泌增加。,.35.毛果蕓香堿降低眼內壓的機制？（原理）（ 2011 年考過）毛果蕓香堿通過縮瞳作用使虹膜向中心拉動， 虹膜根

15、部變薄， 從而使處于虹膜周圍的前房角間隙擴大，房水易于經濾簾進入鞏膜靜脈竇，使眼內壓下降。36.毛果蕓香堿調節(jié)痙攣的作用機制？毛果蕓香堿作用于睫狀肌的 M 膽堿受體，使睫狀肌收縮，造成懸韌帶放松，晶狀體增加由于自身彈性變凸，屈光度增加， 此時適于視近物， 而難以看清遠物。毛果蕓香堿這種作用稱為調節(jié)痙攣。37.簡述新斯的明的藥理作用，臨床應用，不良反應？（2009年考過）（2016復試）藥理作用：完全擬膽堿，作用快，短。（抑制乙酰膽堿酯酶活性）1）M 樣作用：心血管，腺體，眼，支氣管平滑肌作用較弱。胃腸道平滑肌作用較強。2）N 樣作用：骨骼肌興奮作用最強，原理：（ 1）抑制 AchE（ 2）直接

16、激動N 受體（ 3）促進末梢釋放Ach臨床應用：（ 2014 年考過）1）重癥肌無力2）腹氣脹和尿潴留3）競爭性神經肌肉阻滯藥過量時解毒4）陣發(fā)性室上性心動過速不良反應：1）胃腸道反應2）心臟反應3）肌肉顫動以及膽堿能危象38.易逆性抗膽堿酯酶藥的臨床應用，作用機制（以新斯的明為例）（ 2013 年考過）臨床應用： 1）重癥肌無力 2）腹氣脹和尿潴留 3）青光眼 4）解毒 5）阿爾茨海默癥作用機制：競爭結合 AchE 生成二甲氨基甲酰化膽堿酯酶。抑制酶活性較久，恢復較慢。第七章抗膽堿酯酶藥和膽堿酯酶復活藥39.簡述有機磷酸酯類的中毒機制，中毒表現(xiàn)及其治療藥物的作用機制及解救。（復試）（08,0

17、9,10,11,12,13,14,16 年考過強烈建議全背）中毒機制：有機磷酸酯類與AchE 牢固結合，形成難易水解的磷?；?，造成Ach 在體內大量堆積而引起一系列中毒癥狀。AchE，使AchE 失去水解Ach 的能中毒表現(xiàn)：1） 毒蕈堿樣癥狀（ M 樣）：（ 1）瞳孔縮小，視力模糊（ 2）腺體分泌增加（ 3）惡心，嘔吐，腹痛，腹瀉（ 4）嚴重者口吐白沫，呼吸困難，大小便失禁，心率減慢，血壓下降等綜合效應，癥狀出現(xiàn)的先后與組織接觸有機磷酸酯類的先后有關。2） 煙堿樣癥狀 （N 樣）：表現(xiàn)為肌無力，不自主肌束抽搐，震顫。并可導致明顯的肌麻痹，嚴重時可引起呼吸肌麻痹。3）中樞神經系統(tǒng)癥狀：表現(xiàn)為

18、先興奮，不安，繼而出現(xiàn)驚厥，后可轉為抑制，出現(xiàn)反射消失，昏迷，血壓下降，中樞性呼吸麻痹等。治療：,.1）清除毒物2）解毒藥物：（1）阿托品： 能阻斷 M 膽堿受體， 對抗 M 樣癥狀和部分中樞神經系統(tǒng)癥狀。 用藥應早期，足量，反復。（2）乙酰膽堿酯酶復活藥 （常用藥物有氯解磷定， 碘解磷定）：能使被有機磷酸酯類抑制的 AchE 恢復活性，可迅速控制肌束顫動，對中樞神經系統(tǒng)的中毒癥狀也有一定改善作用。第八章膽堿受體阻斷藥（）M 膽堿受體阻斷藥40.阿托品（ M 膽堿受體阻斷藥）的作用機制，藥理作用，臨床應用，不良反應，中毒解救及禁忌癥。 （ 09,11,12,14 年考過）（2016 復試）作用

19、機制：1）競爭性拮抗乙酰膽堿或膽堿受體激動藥對M 膽堿受體的激動作用。2）對 M 受體選擇性高，但大劑量阻斷神經節(jié)N 受體。藥理作用：1）抑制腺體分泌， 對唾液腺與汗腺最敏感，其次呼吸道腺體，淚腺，對胃酸濃度敏感性小。2）眼：松弛瞳孔括約肌和睫狀肌，擴瞳，眼內壓升高，調節(jié)麻痹。3）平滑肌：松弛內臟平滑肌，對過度活動或痙攣的平滑肌作用更顯著。4）心臟：治療量阿托品（0.5mg）可使部分人心率短暫性輕度減慢。較大劑量（ 1-2mg）心率加快，房室傳導加快。5）血管與血壓：治療量的阿托品對血管和血壓無顯著影響。大劑量的阿托品能引起皮膚擴血管作用。6）中樞神經系統(tǒng)：可興奮中樞，但持續(xù)大劑量可使中樞興奮

20、轉為抑制，由于中樞麻痹和昏迷可致循環(huán)和呼吸衰竭。臨床應用：1）解除平滑肌痙攣：適用于各種內臟絞痛2）抑制腺體分泌：用于全身麻醉前給藥3）眼科用藥：（ 1）虹膜睫狀體炎（2）驗光，檢查眼底4）緩慢型心律失常5）抗休克（大劑量） ：感染性休克6）解救有機磷酸酯中毒不良反應：1）常見不良反應：口干，視力模糊，心率加快，瞳孔擴大及皮膚潮紅2）劑量增大不良反應加重，甚至出現(xiàn)中樞中毒癥狀中毒解救：（對癥治療）1）口服中毒，應立即洗胃，導瀉，緩慢靜注毒扁豆堿2）如有明顯中樞興奮時，則用地西泮對抗，但劑量不應過大3）應對患者進行人工呼吸，或用冰袋及酒精擦浴以降低體溫禁忌癥：青光眼及前列腺肥大者禁用阿托品,.4

21、1.簡述山莨菪堿與東莨菪堿的作用有何不同？1）兩藥在外周的作用與阿托品相似，但在作用強度上有差異。如抑制唾液的分泌作用：東 >阿>山2）兩藥主要區(qū)別在于中樞神經系統(tǒng)：山莨菪堿不易進入中樞，故中樞興奮很強，而東莨菪堿可迅速，完全的進入中樞，并且具有中樞抑制作用。（東 >山）第九章膽堿受體阻斷藥（）N 膽堿受體阻斷藥42.乙酰膽堿擴血管機制。 （ M 膽堿激動藥）（ 2013,2014 年考過）（復試）1）激動血管內皮細胞 M 3 膽堿受體亞型， 導致內皮依賴性舒張因子NO 釋放， 從而引起臨近平滑肌細胞松弛，也可能通過壓力感受器或化學感受器反射引起。2）激動去甲腎上腺素能神經末

22、梢突觸前膜M 1 受體，抑制 NA 的釋放而產生舒血管作用。43.簡述除極化型肌松藥和非除極化型肌松藥的作用機制。1）除極化型肌松藥：此類藥物為非競爭性肌松藥，其分子結構與Ach 相似，能與神經肌肉接頭后膜的膽堿受體結合。 產生與 Ach 相似但較持久的除極化作用。使神經肌肉接頭后膜的NM 膽堿受體不能對 Ach 起反應，從而使骨骼肌松弛。2）非除極化型肌松藥：此類藥物為競爭型肌松藥，這類藥物能與Ach 競爭神經肌肉接頭的NM 膽堿受體，但不激動受體，能競爭性阻斷Ach 的除極化作用，其本身不能引起效應。44.試述琥珀膽堿的作用機制，臨床應用及主要不良反應。1）作用機制：為非競爭型肌松藥，其分

23、子結構與Ach 相似，能與神經肌肉接頭后膜的膽堿受體結合，產生與 Ach 相似但較持久的除極化作用。使神經肌肉接頭后膜的NM 膽堿受體不能對 Ach 起反應，從而使骨骼肌松弛。2）臨床應用：（ 1）氣管內插管，氣管鏡，食管鏡檢查。（ 2）輔助麻醉，靜點用于較長時間手術。3）主要不良反應：（ 1）窒息 （ 2）眼內壓升高 （ 3）肌束顫動 （ 4）血鉀升高 （ 5）其他，增加腺體分泌第十章腎上腺素受體激動藥45.腎上腺素受體激動藥的構效關系。 （兒茶酚胺類：腎上腺素，去甲腎上腺素，異丙腎上腺素，多巴胺） （ 2011 年考過）1）苯環(huán)上化學基團的不同：（1）若 3,4 位都有羥基，則外周產生，

24、激動作用，作用時間短，中樞作用弱。（ 2）去掉一個羥基，外周作用減弱，作用時間延長。（ 3）去掉兩個羥基，外周作用減弱，中樞作用加強，如麻黃堿。2）烷胺側鏈碳原子上氫被取代：若被甲基取代，作用時間延長。3）氨基上的氫被取代：取代基從甲基到叔丁基，對 受體作用逐步減弱，對 受體作用逐步增強。4）光學異構體：碳鏈上的 碳和 碳被其他基團取代， 左旋，外周作用增強。 右旋中樞興奮作用增強。,.46.去甲腎上腺素的藥理作用，臨床應用，不良反應及禁忌癥。藥理作用：主要激動 受體，（對 1 受體作用較弱，對2受1， 2 受體無選擇性）對心臟體幾乎無作用。收縮血管： 1）血管：激動血管的 1受體有收縮血管的

25、作用， 作用強度依次為皮膚黏膜血管>腎，腸系膜，腦和肝血管 >骨骼肌血管。冠狀血管擴張。興奮心臟： 2）心臟：較弱激動心臟的1 受體，使心肌收縮性加強，心率加快，由于興奮心臟，傳導加快。升高血壓（收縮壓，舒張壓，脈壓）： 3）血壓：小劑量 NA 時，心臟興奮，使收縮壓升高，而舒張壓升高不明顯， 脈壓增大。 大劑量 NA 時，血管強烈收縮使外周阻力增高，使收縮壓，舒張壓均升高脈壓差減少。4） 其他（考研）：大劑量時出現(xiàn)血糖升高。臨床應用： 1）早期神經元性休克2）中毒性低血壓或嗜鉻細胞瘤切除后的低血壓3）上消化道出血和局部止血不良反應： 1）局部組織缺血壞死2）急性腎功能衰竭禁忌癥：

26、 1）高血壓 2）動脈硬化癥 3）器質性心臟病及少尿，無尿，嚴重微循環(huán)障礙的病人及孕婦禁用47.間羥胺的作用特點。1）直接激動受體，對1 受體作用較弱。2）促進囊泡NA 釋放，間接發(fā)揮作用。3）升壓作用溫和持久。4）短時間連續(xù)應用可產生快速耐受性。5）用于休克早期，術后或脊椎麻醉后的休克。48.腎上腺素（主要激動， 1 受體）的藥理作用，臨床應用與禁忌癥有哪些，為什么？藥理作用：1）心臟：興奮 1 受體，興奮心臟，加強心肌收縮性，加速傳導，加快心率，提高心肌興奮性。2）血管：興奮1 受體，使皮膚黏膜血管收縮，興奮2 受體，使骨骼肌血管和冠脈舒張。3）血壓：治療量大劑量4）平滑?。号d奮2 受體，

27、擴張支氣管平滑肌5）代謝：增強代謝受體和 2 受體的激動都可使肝糖原分解而升高血糖6）中樞神經系統(tǒng)：大劑量興奮中樞臨床應用：1）心臟驟停2）過敏性疾?。哼^敏性休克（首選）支氣管哮喘血管神經性水腫，血清病3） 與局麻藥配伍及局部止血4） 治療青光眼禁忌癥：禁用于高血壓，腦動脈硬化，器質性心臟病，糖尿病和甲狀腺功能亢進癥。,.原因：1）腎上腺素有升壓，興奮心臟增加心肌耗氧量的作用，對高血壓，腦動脈硬化，器質性心臟病的患者不利。2）促進代謝使血糖升高，不利于糖尿病患者。3）甲亢患者對兒茶酚胺的敏感性增強，使心率加快，不宜應用腎上腺素。49.為什么治療過敏性休克首選腎上腺素？（ 09,12,13,16

28、 年考過）（復試）青霉素引起過敏性休克主要表現(xiàn)為小血管床擴張， 毛細血管通透性增加， 引起全身血容量降低，血壓下降， 心率加快， 心肌收縮力減弱， 支氣管平滑肌痙攣和粘膜水腫， 引起呼吸困難。腎上腺素能收縮小血管，降低毛細血管通透性，升高血壓，改善心功能，緩解支氣管痙攣，減少過敏介質釋放，可迅速緩解過敏性休克的臨床癥狀。50.簡述多巴胺的藥理作用和臨床應用。 （09,10,12,13,14 年考過 建議全背）（復試）藥理作用：主要激動 ， 受體，外周多巴胺受體，并促進神經末梢釋放 NA。1）心血管：低濃度時與腎臟，腸系膜和冠脈 D1 受體結合，血管舒張。高濃度時作用于心臟1 受體，心肌收縮力增

29、強，心排出量增加。2）血壓：高劑量時收縮壓增高，脈壓差增高，舒張壓無明顯影響或輕微增加。繼續(xù)增加給藥濃度，激動血管受體，血管收縮，血壓增高。3）腎臟：低濃度作用于D1 受體，舒張腎血管，腎血流量增加，腎小球濾過率增加，具有排鈉利尿作用。大劑量興奮腎血管受體，腎血管明顯收縮。臨床應用： 1）治療各種休克 2）急性腎功能衰竭 3）心功能不全對伴有心收縮性減弱，尿量減少的休克療效好51.多巴胺對哪種類型的休克療效好？機理是什么？以及多巴胺對腎臟的作用。（ 09,10,12年考過）多巴胺對伴有心收縮性減弱及尿量減少的休克療效好機理：多巴胺可作用于心臟 受體，使心肌收縮力增強，心排出量增加?？稍黾邮湛s壓

30、和1脈壓差， 但對舒張壓無明顯影響或輕微增加。由于心排出量增加，而腎和腸系膜血管阻力下降，腎血流量增加，有排鈉利尿作用。對腎臟作用：多巴胺在低濃度時作用于多巴胺受體（D1 ）舒張腎血管，使腎血流量增加，腎小球的濾過率也增加，同時多巴胺具有排鈉利尿作用，大劑量時，興奮腎血管 受體，使腎血管明顯收縮。52.異丙腎上腺素的藥理作用，臨床應用。藥理作用：主要激動 受體，對 1（興奮心臟），2（舒張血管）受體的選擇性很低，對 受體幾乎無作用。1）心臟：對心臟 1 受體具有強大的興奮作用，使心肌收縮力增強，心輸出量增加，心率加快，傳導加速和心肌耗氧量增加。 （興奮心臟）2）血管與血壓：不同程度舒張血管，外

31、周總阻力降低。3）舒張支氣管平滑肌。4）其他：促進肝糖原，肌糖原分解，增加組織耗氧量，升高血中游離脂肪酸。,.臨床應用：1）支氣管哮喘，急性發(fā)作2）房室傳導阻滯3）心臟驟停4）感染性休克52.支氣管哮喘急性發(fā)作為什么可選用腎上腺素或異丙腎上腺素？因為兩藥均可激動 受體， 舒張支氣管平滑肌， 抑制過敏性介質釋放， 腎上腺素亦可通過激動 受體收縮支氣管黏膜血管，減輕黏膜充血水腫，迅速緩解水腫，迅速緩解呼吸困難，故可治療支氣管哮喘。53.哪些藥物屬于內源性兒茶酚胺？簡述其藥理作用。1）包括腎上腺素，去甲腎上腺素，異丙腎上腺素以及多巴胺。2）藥理作用：主要激動受體收縮血管，激動受體興奮心臟，升高血壓。

32、54.為什么降血壓不用腎上腺素和異丙腎上腺素？（ 2009 年考過）1）腎上腺素對血壓的影響以升壓為主。2）異丙腎上腺素雖能使舒張壓略下降，但收縮壓升高。3）降血壓是一個長期的過程，應考慮平穩(wěn)降壓，兩藥的血壓變異性（BPV）過大。且均可加快心率，導致心律失常和加重心臟負擔導致心衰。55.腎上腺素，去甲腎上腺素和異丙腎上腺素對心血管系統(tǒng)的作用的異同。（ 2010,2014年考過）（復試）腎上腺素興奮心臟，增加心排出量，收縮血管，升高血壓為主。去甲腎上腺素興奮心臟，增加心排出量，強收縮血管，升高血壓。異丙腎上腺素興奮心臟，增加心排出量，舒張血管，降低血壓。心臟心排出量血管血壓腎上腺素（ ， ）興奮

33、升高收縮升高去甲腎上腺素（ ， ）興奮升高強縮升高異丙腎上腺素（ 12興奮升高舒張下降，）補： ： 1） （收縮）：（ 1）收縮血管，血壓升高（皮膚，粘膜，內臟血管收縮）1（ 2）擴瞳2） 2：NA 降低，胰島素降低，血小板聚集。： 1） 1（收縮）：（1）心臟興奮（ 2）脂肪分解（ 3）腎小管球旁器細胞的 1 腎素釋放2）2（松弛）：（ 1）平滑肌松弛（ 2）血管擴張（骨骼肌，肝臟血管舒張）（ 3）糖原分解,.56.抗休克藥有哪些藥，機制。（ 2011 年考過）（復試）休克是指機體由于各種嚴重致病因素引起的急性有效循環(huán)血量不足，導致的以神經-體液因子失調與急性循環(huán)障礙為臨床特征的臨床綜合征。

34、阿托品： 解除血管痙攣，改善微循環(huán)和心功能。腎上腺素： 過敏性休克，激動 受體，收縮小動脈和毛細血管前括約肌，降低毛細血管通透性，激動受體可改善心功能，緩解支氣管痙攣，減少過敏介質釋放，擴張冠狀動脈。多巴胺： 擴張血管，增加心輸出量，腎血流量。酚妥拉明： 舒張血管，降低外周阻力，使心排出量增加，并降低肺循環(huán)阻力，防止肺水腫，從而改善休克狀態(tài)時的內臟血液灌注，解除微循環(huán)障礙。酚芐明： 感染性休克，舒張血管，降低血壓。糖皮質激素：1）抑制某些炎癥因子的產生，減輕全身炎癥反應綜合征及組織損傷，使微循環(huán)血流動力學恢復正常，改善休克狀態(tài)。2）穩(wěn)定溶酶體膜，減少心肌抑制因子（MDF， myocardial

35、 depressant factor）的形成。3）擴張痙攣的血管和興奮心臟，加強心肌收縮力。4）提高機體對細菌內毒素的耐受力。57.如何應用測量大鼠試驗證明腎上腺素，去甲腎上腺素，異丙腎上腺素對受體的作用？見藥理 38 題最后。第十一章腎上腺素受體阻斷藥58.在酚妥拉明的作用下，腎上腺素的升壓作用翻轉為降壓，為什么？（復試）腎上腺素激動受體及受體引起的血壓變化是以升壓為主的雙向曲線。升壓作用是激動與血管收縮有關的 受體產生的，而酚妥拉明是 受體阻斷藥與 腎上腺素受體結合，妨礙了腎上腺素與 受體結合，升壓作用被取消。而與血管舒張有關的 受體未被阻斷，降壓作用占優(yōu)勢，故可被翻轉。59.酚妥拉明（非

36、選擇性受體阻斷藥）的藥理作用，臨床應用。藥理作用：1）擴張血管，減小外周阻力，降低血壓。2）興奮心臟，使心肌收縮力增強，心率加快，心排出量增加。3）其他：增加胃酸分泌。臨床應用：1）治療外周血管痙攣型疾病。2）去甲腎上腺素（NA）滴注外漏。3）降低腎上腺嗜鉻細胞瘤所致高血壓。4）抗休克。（舒張血管，降低外周阻力，心排出量增加，肺循環(huán)阻力降低）5）治療急性心肌梗死和頑固性充血性心力衰竭。6）藥物引起的高血壓。7）其他：治療新生兒的持續(xù)性肺動脈高壓癥，診斷或治療陽痿。,.60.為什么酚妥拉明能治療頑固性充血性心衰？（ 2009年考過）因為心力衰竭時，由于心排出量不足，導致交感張力增加，外周阻力增高

37、，脈壓升高， 易產生肺水腫，應用酚妥拉明可擴張血管，降低外周阻力，低，左室舒張末壓與肺動脈壓下降，心排出量增加，心力衰竭減輕。肺充血以及肺動使心臟后負荷明顯降61.受體阻斷藥的藥理作用，臨床應用， 不良反應與禁忌癥。（ 10,11,13年考過）（復試）藥理作用：1）受體阻斷作用：（ 1）心血管系統(tǒng)： 抑制心臟。（心率下降， 心排出量下降， 耗氧量下降，血壓下降）（ 2）支氣管平滑?。菏湛s支氣管平滑肌，增加呼吸道阻力。（ 3）代謝：抑制脂肪代謝，糖代謝。（ 4）抑制腎素釋放。2）內在擬交感活性：有些受體阻斷藥除了阻斷受體結合外也有部分激動作用。3）膜穩(wěn)定作用：降低細胞膜對離子的通透性。4）降低眼

38、內壓，治療青光眼。臨床應用：1）心律失常2）心絞痛和心肌梗死3）高血壓4）充血性心力衰竭5）其他：甲狀腺功能亢進，青光眼。不良反應：嚴重：1）心血管反應：抑制心臟，收縮血管。2）誘發(fā)或加重支氣管哮喘。3）反跳現(xiàn)象。4）其他：眼 -皮膚粘膜綜合征，掩蓋低血糖癥狀。輕微：惡心，嘔吐，輕度腹瀉，偶見過敏性皮疹和血小板減少。禁忌癥：嚴重左室心功能不全，竇性心動過緩，重度房室傳導阻滯，支氣管哮喘。心肌梗死及肝功能不全者慎用。62.何謂內在擬交感活性（ ISA）？具有內在擬交感活性的 受體阻斷藥有何特點？某些 受體阻斷藥與 受體結合，除具有阻斷作用外，還具有部分激動作用，稱內在擬交感活性， 但這種作用較弱

39、，常被 受體阻斷作用所掩蓋。若對實驗動物預先給予利舍平以耗竭體內兒茶酚胺，使藥物的受體阻斷作用無以發(fā)揮，這時再用具有ISA（ intrinsicsympathomimetic activity ）的 受體阻斷藥，其激動 受體的作用即可表現(xiàn)出來，引起心率加快，心排出量增加。具 ISA 的藥物較不具 ISA 的藥物抑制心臟和收縮支氣管作用弱。63.伴有支氣管哮喘的心絞痛患者為什么要選擇1 受體阻斷藥， 而不用非選擇性受體阻斷藥？由于非選擇性受體阻斷藥對支氣管平滑肌的2 受體的阻斷作用，可使呼吸道阻力增加。誘發(fā)或加重哮喘，選擇性1 受體及具有內在擬交感活性的藥物一般不引起上述不良反應。,.64.普萘

40、洛爾降血壓的機制。1）減少心輸出量2）抑制腎素釋放3）抑制交感神經系統(tǒng)活性4）增加前列環(huán)素合成65.酚芐明的作用特點及臨床應用。特點： 1）起效慢2）作用持久3）可與 受體形成牢固的共價鍵4）非競爭性受體阻斷臨床應用： 1）外周血管痙攣型疾病2）抗休克3）治療嗜鉻細胞瘤4）良性前列腺增生66.鎮(zhèn)靜催眠藥連續(xù)服用共同常見的不良反應？1）嗜睡，困倦，乏力2）可產生耐受性，依賴性和成癮性第十五章鎮(zhèn)靜催眠藥67.鎮(zhèn)靜催眠藥的分類及代表藥？1）苯二氮卓類：地西泮2）巴比妥類：苯巴比妥3）H1 受體阻斷藥：苯海拉明4）鎮(zhèn)痛藥：羅通定5）抗抑郁藥：氯丙嗪6）其他：水合氯醛68. 苯二氮卓類藥物（地西泮）藥理

41、作用和臨床應用？不良反應，作用機制？（09,10,11,12,14,16 年考過）（復試）藥理作用 +臨床應用：1）抗焦慮作用：主要用于焦慮癥，小劑量明顯改善焦慮癥2）鎮(zhèn)靜催眠作用（或減少覺醒次數(shù)）：引起近似生理狀態(tài)的睡眠，用于各類失眠患者。3）抗驚厥，抗癲癇作用：輔助治療破傷風，子癇，小兒高熱驚厥及藥物中毒性驚厥，治療癲癇持續(xù)狀態(tài)（地西泮靜注）4）中樞性肌松作用：緩解動物的去大腦僵直和人類大腦損傷所致的肌肉僵直5）其他：較大劑量可致： 1）暫時性記憶缺失 2）抑制肺泡換氣功能 3）降低血壓，減慢心率 常用作心肌電復律及各種內窺鏡檢查前用藥。不良反應：最常見的不良反應是嗜睡，頭昏，乏力和記憶力

42、下降。大劑量偶見共濟失調。作用機制：苯二氮卓類（BZ）與 GABAA 受體復合物上的BZ 受點結合可誘導受體發(fā)生構象變化。促進 GABA 與 GABAA 受體結合。 使 CL 開放頻率增加， CL 內流增加， 產生抑制效應。（引起神經 cell 膜超極化，神經元興奮性下降）特點：選擇性高，治療指數(shù)高，安全范圍大，大劑量對呼吸中樞抑制不明顯，無麻醉作用。69.巴比妥類藥物的藥理作用，量效表現(xiàn)，不良反應，作用機制。（07,10,11,12 年考過）藥理作用： 1）鎮(zhèn)靜催眠2）抗驚厥，抗癲癇3）麻醉量效表現(xiàn)：劑量由小到大：鎮(zhèn)靜，催眠，抗驚厥，抗癲癇，麻醉，呼吸抑制的作用。不良反應： 1）后遺效應（宿

43、醉現(xiàn)象）2）耐受性和依賴性（習慣性，成癮性）3）急性中毒5） 誘導肝藥酶作用機制： 結合 GABAA 受體的巴比妥類受點， 增加 GABAA 受體的親和力， 使 CL 通道開放時間延長， CL 內流增加，產生抑制。,.70.比較大劑量地西泮和巴比妥所致中毒作用：地西泮：大劑量可致暫時性記憶缺失，血壓下降，心率減慢（氟馬西尼）巴比妥：大劑量心血管抑制，10 倍催眠量致呼吸中樞麻痹死亡（NaHCO3 堿化尿液）71.苯二氮卓類與巴比妥類的異同。（復試）相同點： 劑量由小到大， 均產生鎮(zhèn)靜， 催眠。抗驚厥， 抗癲癇， 麻醉（苯二氮卓類無此作用）不同點：苯二氮卓類： 1）不良反應輕2）安全范圍大3）大

44、劑量無麻醉4）增加 CL通道開放頻率巴比妥： 1）易成癮通道開放時間2）停藥反跳 3）延長 CL第十六章 抗癲癇藥和抗驚厥藥72.常用抗癲癇藥作用機制。（2014 年考過）1）抑制病灶區(qū)神經元的異常放電或遏制異常放電向正常組織擴散。2）增強 GABA的作用。3）干擾 Na+,K+,Ca2+等離子通道。73.列舉常見的六種抗癲癇藥物及其用途。（ 2010,2014年考過）（復試）1）苯妥英鈉：（ 1）是治療大發(fā)作和局限性發(fā)作的首選藥物，但對小發(fā)作無效。（除小發(fā)作以外均有效）（ 2）治療三叉神經和舌咽神經痛等中樞疼痛綜合征。（ 3）抗心律失常。2）卡馬西平：（ 1）廣譜抗癲癇藥。（ 2）治療單純性

45、局限性發(fā)作和大發(fā)作首選藥物之一。（ 3）治療神經痛效果優(yōu)于苯妥英鈉。（ 4）抗復合性局限性發(fā)作和小發(fā)作。（ 5）尿崩癥。（ 6）抗抑郁作用3）苯巴比妥：用于失神性小發(fā)作以外的各型癲癇。4）乙琥胺：失神性小發(fā)作的首選藥，對其他類型癲癇無效。5）丙戊酸鈉：（ 1）用于各型癲癇。 （廣譜抗癲癇藥）（ 2）是大發(fā)作合并小發(fā)作時的首選藥物。6）地西泮：癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥。74.抗癲癇藥的的分類及代表藥。1）乙內酰脲類2）巴比妥類：苯巴比妥3）琥珀酰亞胺類：乙琥胺4）苯二氮卓類：地西泮（次要）抗驚厥藥的分類。1）巴比妥類2）苯二氮卓類3）水合氯醛4）硫酸鎂5）其他：丙戊酸鈉，卡馬西平。75.乙琥胺抗驚厥

46、的機制？抑制丘腦細胞低閾值T 型 Ca2+電流，從而抑制抑制 Na+ K+ ATP酶。抑制GABA轉氨酶。3Hz 異常放電的發(fā)生。在高于治療濃度時，可,.76.苯妥英鈉的藥理作用，不良反應及抗癲癇的作用機制，體內過程特點。藥理作用：1）大發(fā)作和局限性發(fā)作首選，小發(fā)作無效。2）治療三叉神經和舌咽神經痛等中樞疼痛綜合征。3）抗心律失常。不良反應：1）與劑量有關的毒性反應：治療癲癇持續(xù)狀態(tài)時，靜注過快引起心律失常血壓下降。口服過量頭暈。2）慢性毒性反應：牙齦增生，VitD 缺乏，貧血。3）過敏反應。4）致畸反應。作用機制：1）不能抑制癲癇病灶異常放電，但可阻止它向正常腦組織擴散。 （可能與抑制突觸傳

47、遞的強直后增強 PTP有關）2）有膜穩(wěn)定作用，可降低細胞對Na+，Ca2+的通透性，抑制Na+內流，導致動作電位不易產生。（1）阻滯電壓依賴性鈉通道（2）阻滯電壓依賴性鈣通道（3）抑制鈣調素激酶系統(tǒng)體內特點：1）口服吸收不規(guī)則。2）血漿蛋白結合率達90%。3）60%-70%肝內代謝，可誘導肝藥酶。4）消除速率與血漿濃度有關。5）血漿濃度與劑量不成比例的升高。77.MgSO4 的藥理作用，臨床應用和不良反應，中毒及搶救，抗驚厥的機制。（ 2009,2011 年考過）（ 2016 復試）藥理作用： 1）口服：瀉下，利膽2）靜注：抗驚，降壓3）外用：消炎，去腫臨床應用： 1）緩解子癇，破傷風等驚厥2）高血壓危象不良反應：注射過快或過量，抑制呼吸和心臟。中毒指征：肌腱反射消失呼吸抑制搶救：人工呼吸 +注射 CaCl2 和葡萄糖酸鈣作用機制：神經沖動傳遞和骨骼肌收縮均需要Ca2+參與， Mg2+與 Ca2+結構相似，可競爭 Ca2+受點，拮抗 Ca2+,減少 Ach 的釋放，產生中樞及外周神經抑制作用。第十七章 治療中樞神經系統(tǒng)退行性疾病78.抗帕金森藥的分類及代表藥。（ 2009， 2014 年考過）1）擬多巴胺藥： （ 1）多巴胺的前體藥：左旋多巴（