呼吸系統(tǒng)藥理

1、呼吸系統(tǒng)藥理平喘藥的分類：支氣管平滑肌松弛藥B腎上腺素受體激動藥沙丁胺醇、福莫特羅（首選藥）茶堿類氨茶堿M膽堿受體拮抗劑異丙托溴銨抗炎平喘藥糖皮質(zhì)激素倍氯米松抗白三烯藥競爭性白三烯受體阻斷藥扎魯司特5脂氧酶抑制藥齊留通抗過敏平喘藥過敏介質(zhì)阻釋劑色甘酸鈉H1受體阻斷藥酮替芬糖皮質(zhì)激素：治療哮喘最有效的一線藥，局部強，全身副作用多。作用機制a、抑制多種參與哮喘發(fā)病的炎癥細胞及免疫細胞；b、抑制細胞因子與炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生；c、增強兒茶酚胺對AC的激活作用間接使胞內(nèi)cAMP/cGMP。應(yīng)用重癥哮喘或哮喘持續(xù)狀態(tài)副作用常見為口咽念珠菌感染、聲音嘶啞或呼吸道不適。抗白三烯藥物用于阿司匹林哮喘患者?？惯^敏平喘

2、藥:粉霧劑，起效慢。機制a、穩(wěn)定肥大細胞膜Ca2+內(nèi)流炎癥介質(zhì)釋放；b、抑制非特異性支氣管痙攣。作用哮喘的預(yù)防，特別是過敏性哮喘。輕、重度哮喘的一線藥。副作用因顯效慢，應(yīng)向病人交待，以防隨意停藥，誘發(fā)哮喘發(fā)作。酮替酚：對兒童療效好（12周以上）?？诜o藥。駕駛員、精密儀器操縱者甚用。以下均為選擇性b2受體激動藥，口服有效，心血管不良反應(yīng)少。其中沙丁胺醇、克侖特羅 口服維持4-6小時，吸入給藥顯效快、維持短；特布他林為唯一可供皮下注射者；福莫特羅和沙美特羅均為長效藥物，吸入給藥可維持12小時，較適于慢性哮喘，尤其是夜間發(fā)作者。急性哮喘的一線藥。茶堿類機制a、 抑制磷酸二酯酶，使cAMP的含量增加

3、，引起氣管舒張；b、 抑制過敏性介質(zhì)的釋放、降低細胞內(nèi)鈣，減輕炎癥反應(yīng)；c、 阻斷腺苷受體，對腺苷或腺苷受體激動劑有明顯的抑制作用；d、 促進內(nèi)源性腎上腺素和去甲腎上腺素的釋放，間接導(dǎo)致氣道擴張。作用支氣管哮喘；慢性阻塞性肺?。痪忈屩苿┛捎糜谝归g哮喘副作用安全范圍較窄，不良反應(yīng)較多。胃腸道反應(yīng)：飯后服藥可減輕。中樞興奮：不安、失眠，易激動。急性中毒，兒童尤易發(fā)生。應(yīng)充分稀釋后緩慢推注。異丙托溴胺：選擇性阻斷支氣管平滑肌的M膽堿受體，吸入給藥，用于支氣管哮喘及喘息型慢性支氣管炎可待因：鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)咳噴托維林：兼外周性鎮(zhèn)咳和局麻，不成癮機制中樞抑制阿片受體阻斷M受體，局部麻醉作用其他鎮(zhèn)咳藥無效的激烈干咳

4、及胸膜炎干咳胸痛呼吸道感染引起的無痰干咳和陣咳副作用多痰者禁用，久用成癮青光眼和多痰者禁用右美沙芬（右甲嗎南）中樞鎮(zhèn)咳，強度相當可待因，不鎮(zhèn)痛；干咳，無成癮性。苯佐那酯（退咳露）作用于外周，通過局麻作用抑制肺牽張感受器和感覺神經(jīng)末梢。 主要用于刺激性干咳、陣咳。 也用于支氣管鏡檢查或支氣管造影前預(yù)防咳嗽。具有較強的局部麻醉作用，服用時勿將藥丸咬碎，否則口腔內(nèi)可產(chǎn)生麻木感。多痰者禁用。氯化銨口服后刺激胃粘膜，引起輕度惡心，反射性興奮迷走神經(jīng)，使呼吸道腺體分泌增加，痰液變稀，易于咳出。乙酰半胱氨酸以巰基攻擊引起二硫鍵斷裂，粘蛋白分子裂解，痰粘度下降，易于咳出。適用于大量粘痰阻塞氣道的病例。溴己新裂

5、解痰中酸性粘多糖，并抑制其合成。兼有惡心性祛痰作用。第二十七章 組胺受體阻斷藥抗菌藥物概述化學(xué)治療（Chemotherapy）：用藥物針對病原微生物、寄生蟲以及腫瘤進行的治療?；熤笖?shù)（CI）：動物半數(shù)致死量和半數(shù)有效量之比。是毒性、療效的重要指標，值越大，表明藥物毒性小，療效高，臨床應(yīng)用價值也較高?？咕幬铮簩毦蚱渌≡w具有抑制或殺滅作用的化合物;包括天然（抗生素）、合成?？股?(antibiotics)：來自真菌或細菌的具有干擾細菌生長繁殖過程中必需的某些重要的結(jié)構(gòu)與生化過程的典型抗菌藥物，而對感染細菌的真核細胞無明顯的毒性作用?？咕钚?(antimicrobial activi

6、ty)：藥物抑制或殺滅病原菌的能力。最低抑菌濃度（MIC）：能夠抑制培養(yǎng)基內(nèi)細菌生長的最低濃度。最低殺菌濃度（MBC）：能夠殺滅培養(yǎng)基內(nèi)細菌的最低濃度。殺菌藥（bactericidal drugs）既能抑制病原菌生長繁殖，且又有殺滅作用的藥物。如青霉素類、氨基糖苷類、喹諾酮類等。抑菌藥（bacteriostatic drugs）僅能抑制細菌生長繁殖，而無殺滅作用的藥物。需要機體免疫系統(tǒng)配合以清除細菌。如四環(huán)素、氯霉素、磺胺類、大環(huán)內(nèi)酯類等?？股睾笮?yīng)(postantibiotic effect, PAE)：指細菌短暫接觸抗菌藥物后，雖然抗菌藥物的血清濃度降低至最低抑菌濃度（MIC）以下或已消

7、失后，對細菌的抑菌作用依然持續(xù)一定時間。后遺效應(yīng)（after reaction）停藥后血漿藥物濃度下降至閾濃度以下時殘留的藥理效應(yīng)。首次接觸效應(yīng)（first expose effect）：抗菌藥物在首次接觸細菌時有強大的抗菌作用，再度接觸或連續(xù)與細菌接觸，并不明顯增加或再次出現(xiàn)這種明顯的效應(yīng)，需要相隔相當長時間（數(shù)小時）以后才會再起作用。抗菌譜(antimicrobial spectrum)藥物抑制或殺滅病原微生物的范圍。是臨床選藥的基礎(chǔ)。窄譜抗菌藥：僅作用于單一菌種或局限于某一屬細菌。如異煙肼僅對分枝桿菌屬的結(jié)核桿菌有效。廣譜抗菌藥：對多數(shù)細菌甚至其它病原體（原蟲）也有作用。如四環(huán)素和氯霉素

8、?？咕幬锘钚灾笜耍嚎咕鷦⒕鷦?、MIC、MBC、PAE.理想的抗菌藥物應(yīng)具備：a、對致病微生物有高度選擇毒性，而對宿主無毒或毒性很低；b、細菌對其不易產(chǎn)生耐藥性；c、具有優(yōu)良的藥動學(xué)特點，速效、強效、長效；d、性狀穩(wěn)定；e、方便低廉?？咕幬镒饔脵C制及其相關(guān)藥物抑制細胞壁的形成青霉素類、頭孢菌素類、萬古霉素、磷霉素、抗菌肽影響細胞膜的通透性多粘菌素B、E、兩性霉素、制霉菌素、唑類抑制蛋白質(zhì)的合成氨基糖苷類、四環(huán)素類、氯霉素、紅霉素、林可霉素、克林霉素抑制核酸代謝利福平、喹諾酮類影響葉酸的代謝磺胺類、甲氧芐啶（TMP）萬古霉素與N乙酰胞壁酸五肽的最后二肽D丙氨酰D丙氨酸的尾部結(jié)合。與核糖體5

9、0S亞基結(jié)合的有：氯霉素、林可霉素類、大環(huán)內(nèi)酯類、大觀霉素。與核糖體30S亞基結(jié)合的有：氨基糖苷類、四環(huán)素類。作用期藥物一類繁殖期殺菌藥 青霉素、頭孢菌素、萬古霉素、多粘菌素、利福平、氟喹諾酮類二類靜止期殺菌藥氨基苷類、桿菌肽、磷霉素、 多粘菌素、利福平、氟喹諾酮類 三類速效抑菌藥四環(huán)素、氯霉素、紅霉素、林可霉素、克林霉素四類慢效抑菌藥磺胺耐藥性的產(chǎn)生機制：A、 產(chǎn)生滅活酶：B-內(nèi)酰胺酶水解青霉素和頭孢菌素類；鈍化酶水解氨基糖苷類。B、改變靶位結(jié)構(gòu)：細菌發(fā)生突變，改變靶蛋白的結(jié)構(gòu)；如對鏈霉素耐藥菌株30S亞基上靶蛋白P10蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)改變，對利福平耐藥菌株RNA多聚酶亞基發(fā)生改變。新合成與抗生素

10、親和力低的靶蛋白； MRSA:PBP2a； 增加靶蛋白的數(shù)量。C、降低外膜的通透性： 陽性菌細胞壁水孔或陰性菌外膜孔蛋白的量減少或孔徑減小，均減小經(jīng)此通道進入的藥物量。 細菌形成菌膜（biofilm）使藥物不易進入細菌菌體內(nèi)。加強主動流出系統(tǒng)：依賴于能量的主動轉(zhuǎn)運機制，能夠?qū)⑦M入細菌的藥物泵至胞外。D、改變代謝途徑：對磺胺耐藥菌，自行攝取外源性葉酸，或產(chǎn)生PABA增多；E、 牽制機制(traping mechanism )：-內(nèi)酰胺酶與青霉素類、頭孢菌素類等牢固結(jié)合，使其停留在胞漿外間隙，因而不能進入靶位。F、 細菌缺少自溶酶。第三十六章-內(nèi)酰胺類抗生素青霉素的母核：6APA即6-氨基青霉烷酸

11、；頭孢菌素的母核：7ACA即7-氨基頭孢烯酸。共同活性結(jié)構(gòu)-內(nèi)酰胺環(huán)。青霉素不口服，肌肉注射，只有腦膜炎時較易進入腦脊液，主要以原形從腎臟排泄；與丙磺舒合用延長作用時間，普魯卡因青霉素、芐星青霉素（長效西林)是長效藥物。由于哺乳動物和真菌無細胞壁，故對人毒性小，對真菌無效。青霉素的抗菌機制：青霉素分子中的高活性B內(nèi)酰胺環(huán)的酰胺鍵選擇性的與青霉素結(jié)合蛋白（PBPs）/轉(zhuǎn)肽酶結(jié)合，將其乙?；Щ睿瑥亩柚辜毎谡畴牡男纬?，使得細胞壁缺損，菌體失去滲透保護屏障，導(dǎo)致細菌腫脹、變形，在自溶酶的作用下，細菌破裂溶解而死亡。抗菌特點a、青霉素對G+菌作用強；b、對繁殖期細菌作用強；c、對敏感菌有殺滅作用

12、，而對人和動物細胞無損傷。現(xiàn)配現(xiàn)用?？咕饔胊、對多數(shù)G+球菌：溶血性鏈球菌、草綠色鏈球菌、金葡菌、表葡菌、肺炎球菌；b、G+桿菌：白喉桿菌、炭疽桿菌、革蘭陽性厭氧桿菌如產(chǎn)氣莢膜桿菌、破傷風(fēng)梭菌、難辨梭菌、真桿菌、乳酸桿菌等；c、G-球菌：腦膜炎奈瑟菌、不耐藥的淋病奈瑟菌；d、少數(shù)G-桿菌：如流感桿菌、百日咳桿菌；e、螺旋體：如梅毒螺旋體、鉤端螺旋體；f、放線菌。無效:真菌,原蟲,立克次體,病毒臨床應(yīng)用a、G+球菌感染：蜂窩織炎,丹毒,猩紅熱,咽炎大葉性肺炎,膿胸,支氣管肺心內(nèi)膜炎(大量 ivgtt)；b、G+桿菌感染：氣性壞疽、破傷風(fēng)、白喉病須與抗毒血清合用；c、G-球菌感染：流腦, 淋??；

13、d、螺旋體感染：梅毒。青霉素過敏性休克的搶救措施：a、停藥；b、皮下或肌內(nèi)注射0.1% 腎上腺素，癥狀未明顯緩解者每隔約30分鐘重復(fù)注射一次；c、建立靜脈通道，給予糖皮質(zhì)激素、H1-受體阻斷劑等，以增強療效，防止復(fù)發(fā)；d、其它：補充血容量、升壓、給氧、使用呼吸機等。防治措施：嚴格掌握適應(yīng)癥，避免局部用藥；詳細詢問病史；用藥前必須皮試；青霉素需現(xiàn)配現(xiàn)用；靜脈給藥時選用適宜溶媒；避免病人在饑餓狀態(tài)時用藥；注射青霉素后必須至少觀察30分鐘；必須備好急救藥品和急救設(shè)備。赫氏反應(yīng)：治療梅毒、鉤端螺旋體感染時，用青霉素68h出現(xiàn)全身不適、寒戰(zhàn)、咽痛、脅痛、心跳加快，1224h消失。原因可能是螺旋體釋放內(nèi)毒

14、素。類別代表藥特點耐酸青霉素青霉素V耐酸，不耐酶，可口服；對耐藥金葡菌無效；抗菌譜與青霉素同，主要用于輕癥感染。耐酶青霉素甲氧西林、苯唑西林氟氯西林、雙氯西林耐酸、耐酶，可口服。對G+作用不如青霉素G，對G¯菌作用較弱。用于耐青霉素的金葡菌感染；但對耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA）無效。氨基青霉素氨芐西林、阿莫西林耐酸，不耐酶，可口服，抗菌譜廣；對G+作用弱于青霉素G，對 G¯菌 作用較強（傷、副傷、敗），但是對銅綠假單胞菌無效?？广~綠假單胞菌青霉素羧芐西林、替卡西林呋芐西林不耐酸、不耐酶、不能口服，靜脈給藥，抗菌譜廣；對G+作用類似青霉素G，對 G¯菌作用強

15、。主要用于綠膿桿菌的感染。代代表藥應(yīng)用一頭孢噻吩、頭孢唑啉頭孢氨芐敏感菌所致呼吸道和尿路、皮膚及軟組織感染二頭孢呋辛、頭孢孟多頭孢克洛用于敏感菌所致肺炎、膽道感染、菌血癥、尿路和其他組織器官感染等。三頭孢噻肟、頭孢曲松頭孢他定、頭孢哌酮用于危及生命的敗血癥、腦膜炎、肺炎、骨髓炎及尿路嚴重感，能有效控制嚴重的銅綠假單胞菌感染。頭孢他定抗銅綠假單胞菌最強。四頭孢匹羅、頭孢吡肟頭孢利定、頭孢克定用于敏感的金黃色葡萄球菌、鏈球菌、銅綠假單孢菌、肺炎克雷伯菌、流感嗜血桿菌引起的肺炎、敗血癥、菌血癥、腹膜炎和膽囊炎。頭孢菌素與青霉素類相比：1.理化性質(zhì),作用機制相同；2.對-內(nèi)酰胺酶穩(wěn)定性高，少耐藥；3.

16、抗菌譜廣，抗菌作用強；4.過敏少，與青霉素類部分交叉過敏。各代頭孢菌素的特點如下：分類對G+對G-耐酶腎毒性一代二代厭氧+三代銅綠+四代種類代表藥特點應(yīng)用碳青霉烯類亞胺培南抗菌譜最廣,作用強,耐酶，易被脫氫肽酶水解。常與脫氫肽酶抑制劑西司他丁合用，即泰能。G+、G- 各種嚴重感染頭霉素類頭孢西丁廣譜，酶穩(wěn)定，對G-作用強，對厭氧菌高效；抗菌譜與抗菌活性與二代頭孢相似。盆腔、腹腔及婦科的混合感染氧頭孢烯類拉氧頭孢廣譜， G-桿菌、G球菌、厭氧菌作用強呼吸、泌尿道感染、胸膜炎、腹膜炎、膽道感染單環(huán)-內(nèi)酰胺類氨曲南耐酶，對G-需氧菌強大，對綠膿桿菌活性強于三代頭孢。-內(nèi)酰胺酶抑制劑及復(fù)方制劑：1.克

17、拉維酸（棒酸）廣譜抑酶，復(fù)方制劑：奧格門?。ò本`）：克拉維酸+阿莫西林；替門?。嚎死S酸+替卡西林。2.舒巴坦（青霉烷砜）為半合成-內(nèi)酰胺酶抑制劑：優(yōu)立新：舒巴坦+氨芐西林，可供im/ivgtt。舒巴哌酮：舒巴坦+頭孢哌酮，可供ivgtt 。3.他唑巴坦(三唑巴坦)抑酶強于1,2：他巴星(tazocin):他唑巴坦+哌拉西林（抗綠膿桿菌廣譜）。第三十七章大環(huán)內(nèi)酯類、林可霉素類及多肽類抗生素能產(chǎn)生耳毒性的有：大劑量的紅霉素、萬古霉素、氨基糖苷類、高效利尿藥、能產(chǎn)生假膜性腸炎的有：紅霉素（偶爾）、克林霉素、四環(huán)素、對厭氧菌有效的：二代頭孢、林可霉素類、對需氧菌有效的：紅霉素、氨基糖苷類、氨曲南、

18、對銅綠假單孢菌有效的是：三代頭孢、四代頭孢、抗銅綠假單胞菌青霉素、氨基糖苷類、氨曲南、多粘菌素、只對G+有效的是萬古霉素、只對G有效的是多粘菌素、氨曲南（需氧）、膽汁中濃度高：大環(huán)內(nèi)酯、四環(huán)素、紅霉素：可透過胎盤但不易透過血腦屏障，膽汁中濃度最高。需氧G+的速效抑菌劑?？诜咕V（與青霉素比較）相似a、 G+球菌：金葡菌、鏈球菌肺炎雙球菌等；b、 G+桿菌：白喉桿菌、破傷風(fēng)桿菌等；c、 G-球菌：腦膜炎雙球菌、淋球菌等；d、 螺旋體：梅毒螺旋體、鉤狀螺旋體。略廣某些G-桿菌（少數(shù)）：百日咳桿菌、彎曲桿菌等；軍團菌首選；支原體、衣原體?？咕鷻C制與核糖體的50S亞基可逆結(jié)合；抑制新合成的氨?；鵷R

19、NA分子從核糖體受體部位（A位）移至肽?；Y(jié)合部位（P位），而抑制細菌蛋白合成。耐藥特點（1）細菌對紅霉素易產(chǎn)生耐藥性，但停藥易恢復(fù)；（2）本類藥物存在不完全交叉耐藥性： 對紅霉素耐藥的菌株對其他第一代大環(huán)內(nèi) 酯類仍敏感；對第一代大環(huán)內(nèi)酯類耐藥的菌株對第二代仍敏感；對第二代大環(huán)內(nèi)酯類耐藥的菌株對第一代也耐藥；臨床應(yīng)用1.耐青霉素的輕、中度金葡菌感染及對青霉素過敏的患者；2.軍團菌、彎曲桿菌、支原體、衣原體感染、白喉帶菌者首選；3. 也可用于其他革蘭陽性菌所致感染以及放線菌病、梅毒等的治療。不良反應(yīng)1. 直接刺激反應(yīng)：口服胃腸道反應(yīng)是主要不良反應(yīng)；靜滴血栓性靜脈炎；2. 肝損害：無味紅霉素。轉(zhuǎn)氨

20、酶升高、白細胞升高、發(fā)熱、黃疸等，停藥數(shù)日可恢復(fù)正常；3. 耳毒性：大劑量4. 心臟毒性：靜注過快5. 偽膜性腸炎：口服紅霉素偶可致腸道菌株失調(diào)引起偽膜性腸炎。第二代大環(huán)內(nèi)酯：羅紅霉素、阿奇霉素、克拉霉素。特點：（與第 一代 大 環(huán) 內(nèi) 酯 類相比） 1.對胃酸穩(wěn)定，生物利用度提高；2.血藥濃度及組織濃度高；3.半衰期延長；4.抗菌譜更廣，抗菌活性增強；5.有良好的抗生素后效應(yīng)和免疫調(diào)節(jié)功能；6.主要用于呼吸道、泌尿道和軟組織感染；7.不良反應(yīng)較少。林可霉素和 克林霉素萬古霉素，靜脈滴注抗菌譜較窄，作用強：G+球菌、厭氧菌；敏感：G+桿菌；無效：G-桿菌、腸球菌。只對+菌作用強大，G-菌無效抗

21、菌機制與氯霉素相同，與紅霉素相同結(jié)合位點故不能與紅霉素合用。與N乙酰胞壁酸五肽的最后二肽D丙氨酰D丙氨酸的尾部結(jié)合。抑制細菌細胞壁的合成。主要應(yīng)用特點是骨組織濃度高；金葡菌性急、慢性骨髓炎的首選藥。耐甲氧西林的葡萄球菌（MRSA）和G+菌所致嚴重感染不良反應(yīng)胃腸道反應(yīng)。耳毒性：耳鳴、聽力減退、耳聾等；腎毒性：蛋白尿、管型尿等；禁與有耳毒性的藥物如：氨基苷類及高效利尿藥合用。第三十八章氨基糖苷類與多粘菌素類抗生素概述氨基糖苷類可透過胎盤屏障，不易透過血腦屏障，甚至腦膜炎時也不易通過，與青霉素區(qū)別；口服難吸收，但可用于腸道感染和腸道消毒；耳淋巴液和腎皮質(zhì)中濃度高；原形腎小球濾過排泄；需氧靜止期G-

22、的速效殺菌劑?？咕Va、 G-桿菌：大腸菌等，尤銅綠假單胞菌作用強。b、 G-球菌：淋病奈瑟菌、腦膜炎奈瑟菌較差。c、 G+菌：多數(shù)金葡菌，包括產(chǎn)酶菌，有效，極易耐藥。d、 結(jié)核桿菌：鏈霉素、慶大霉素敏感。e、 厭氧菌無效（缺乏氧依賴性轉(zhuǎn)運系統(tǒng) ）。f、 殺菌速率與時程呈濃度依賴性，有PAE。與b-內(nèi)酰胺類合用協(xié)同?？咕鷻C制抑制蛋白質(zhì)合成的全過程（起始、延伸、終止）1. 起始階段：抑制30S亞基始動復(fù)合物和70S亞基始動復(fù)合物的形成；2. 延伸階段：與30S亞基的P10蛋白結(jié)合，致A位歪曲，mRNA錯譯，阻止移位；3. 終止階段：阻止終止密碼子與A位結(jié)合；阻止70S亞基的解離。臨床應(yīng)用敏感需氧

23、G桿菌引起全身感染。腦膜炎、呼吸、泌尿道等感染。與廣譜青霉素類、頭孢菌素類、氟喹諾酮類合用。PAE：銅綠假單胞菌、克雷伯氏菌、大腸菌耐藥機制產(chǎn)生鈍化酶如乙?；?、腺苷酰化酶、磷酸化酶與氨基糖苷類結(jié)構(gòu)中的氨基、羥基結(jié)合失活。但阿米卡星由于有側(cè)鏈的保護而耐鈍化酶。還有膜通透性改變和抗生素的靶位改變。不良反應(yīng)及防治a、耳毒性：(1)前庭功能損害表現(xiàn)眩暈、惡心、嘔吐、眼球震顫，平衡障礙。及時停藥可恢復(fù)。(2)耳蝸神經(jīng)損害表現(xiàn)為聽力減退或耳聾，停藥不可恢復(fù)。由于感官毛細胞受損。b、腎毒性： 產(chǎn)生原因：(1)藥物于腎皮質(zhì)部分布，蓄積過多。(2)主要經(jīng)腎排泄，腎藥物濃度高。 C、神經(jīng)肌肉接頭阻滯：藥物能與神

24、經(jīng)-肌肉接頭處突觸前膜上鈣結(jié)合部位結(jié)合，而阻礙運動神經(jīng)釋放Ach，而致神經(jīng)-肌肉傳導(dǎo)阻滯。嚴重者肌肉麻痹，呼吸暫停。防治：(1)靜滴速度不宜過快；(2)補鈣(競爭) ；(3)新斯的明對抗。 d、過敏反應(yīng)：用前皮試，靜注鈣劑，肌肉注射腎上腺素或靜脈注射葡萄糖酸鈣進行搶救。鏈霉素:口服吸收極少，im。臨床應(yīng)用：結(jié)核菌一線藥。鼠疫、土拉菌?。ㄍ脽岵。菏走x，合用四環(huán)素。細菌感染性心內(nèi)膜炎：合用青霉素G。極易產(chǎn)生耐藥性。慶大霉素:最常用的氨基糖苷類抗生素。im吸收完全?？咕饔茫篏-桿菌感染首選；綠膿桿菌作用強，與羧芐西林合用；對金葡菌有效，結(jié)核桿菌療效差或無效.與青霉素合用時不宜同時混合后一起用?？?/p>

25、那霉素對結(jié)核桿菌有效，二線藥。對氯膿桿菌無效。阿米卡星抗菌譜最廣的氨基糖苷類，對結(jié)核、綠膿桿菌均有效；氨基糖苷類耐藥菌株的感染首選。奈替米星腎毒性最小，新霉素腎毒性最大，大觀霉素僅用于一線藥物如青霉素、四環(huán)素耐藥的淋病。多粘菌素B：改變膜的通透性，只對G-有效，尤其是氯膿桿菌有效。但是腎毒性大。第三十九章四環(huán)素類及氯霉素類抗生素概述四環(huán)素可透過胎盤屏障，不易透過血腦屏障，腦脊液中少（多西環(huán)素多），口服吸收但不完全，可與金屬離子螯合，故不宜飯后服用。沉積于骨、牙釉質(zhì)中，膽汁中含量高。廣譜，但陰>陽?？咕V二菌四體一蟲靈；基本無效傷綠結(jié)。（蟲：阿米巴?。゛、G+菌：鏈球菌、肺炎球菌、部分葡萄球菌、炭疽、破傷風(fēng)、產(chǎn)氣桿菌；B、 G-菌：腦膜炎球菌、大腸桿菌、痢疾桿菌、肺炎桿菌、流感桿菌、布氏桿菌；C、四 體：支、衣、立克次體、螺旋體；D、 某些原蟲：阿米巴；E、無效：銅綠假單孢菌、傷寒、結(jié)