福建醫(yī)科大學(xué)《傳染病學(xué)》整理

1、傳染病整理總論可 1、傳染病由病原微生物感染人體后產(chǎn)生的有傳染性 、在一定條件下 可造成流行 的疾病?？?2、感染性疾病由病原體感染所致的疾病，包括傳染病和非傳染性疾病?？?3、感染是病原體和人體之間相互作用，相互斗爭的過程。尚可 4、感染譜09 臨床由于適應(yīng)程度不同，在病原體與人體相互斗爭的過程中可產(chǎn)生不同的臨床表現(xiàn)，即稱為可 5、感染過程的表現(xiàn)（也可考名解，大標(biāo)題可考填空、清除病原體：病原體進(jìn)入人體后被機(jī)體非特異性防御能力清除、隱性感染：指病原體侵入人體后，僅誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答，而不引起或只引起輕微的組織損傷，因而在臨床上不顯示出任何癥狀、體征，甚至生化改變，只能通過免疫學(xué)檢查才能

2、發(fā)現(xiàn)。、顯性感染：指病原體侵入人體后，不但誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生免疫應(yīng)答，而且通過病原體本身的作用 或機(jī)體的 變態(tài)反應(yīng) ，導(dǎo)致組織損傷，引起病理改變和臨床表現(xiàn)。、病原攜帶狀態(tài)：病原體侵入人體后，可停留在入侵部位或侵入較遠(yuǎn)的臟器繼續(xù)生長、繁殖，而人體不出現(xiàn)任何的疾病狀態(tài)，但能攜帶并排出病原體、潛伏性感染：病原體感染人體后寄生于某些部位，由于機(jī)體免疫功能足以將病原體局限化而不引起顯性感染，但又不足以將病原體清除時，病原體便可長期潛伏起來，待機(jī)體免疫功能下降時，則引起顯性感染。尚可 6、感染的形式有哪些（可考名解、首發(fā)感染：初次感染病原體、重復(fù)感染：感染一種病原體的基礎(chǔ)上再次被 同一種 病原體感染、重疊感染：

3、感染一種病原體的基礎(chǔ)上再被另外的病原體感染、同時感染：同時被兩種及以上的病原體感染、醫(yī)院獲得性感染，社區(qū)獲得性感染，交叉感染，自身感染，內(nèi)源性感染尚可 7、致病力包括侵襲力、毒力、數(shù)量、變異性可 8、特異性免疫與非特異性免疫分別包括1/17特異：細(xì)胞免疫，體液免疫非特異：天然屏障，吞噬作用，體液因子可 9、傳染病的流行過程就是傳染病在人群中 ， ， 的過程發(fā)生，發(fā)展，轉(zhuǎn)歸可 10、傳染病流行的三個基本條件為傳染源，傳播途徑，人群易感性可 11、傳染病的傳染途徑有呼吸道傳播，消化道傳播，接觸傳播，蟲媒傳播，血液液體傳播尚可 12、傳染病的基本特征病原體，傳染性，流行病學(xué)特征 ，感染后免疫可 13

4、、傳染病的流行病學(xué)特征流行性，季節(jié)性，地方性，外來性不可 14、傳染病的流行性可分為散發(fā)，暴發(fā)，流行，大流行不可 15、感染后免疫如果持續(xù)較短，可出現(xiàn)再感染， 重復(fù)感染可 16、傳染病病程發(fā)展的不同階段及其主要內(nèi)容、潛伏期：從病原體入侵人體起，至開始出現(xiàn)臨床癥狀為止的時期，稱為、前驅(qū)期：從起病至癥狀明顯開始為止的時期稱為 、癥狀明顯期：急性傳染病患者度過前驅(qū)期后，某些傳染病如麻疹，水痘患者往往進(jìn)入癥狀明顯期、恢復(fù)期：當(dāng)機(jī)體的 免疫力增長 到一定層度，體內(nèi)病理生理過程基本終止，患者的癥狀及體征基本消失，臨床上稱為恢復(fù)期尚可 17、傳染病的熱型及其意義、稽留熱：體溫升高超過 39且 24 小時內(nèi)相

5、差不超過 1，可見于傷寒，斑疹傷寒等的極期、弛張熱： 24 小時內(nèi)體溫高低相差超過 1，但最低點(diǎn)未達(dá)到正常水平，可見于敗血癥，傷寒（緩解期），腎綜合征出血熱等、間歇熱： 24 小時內(nèi)體溫波動于高熱與正常體溫之下，可見于瘧疾，敗血癥等、回歸熱：是指高熱持續(xù)數(shù)天后自行消退，但數(shù)天后又再出現(xiàn)高熱，見于回歸熱，布魯菌病等。若重復(fù)出現(xiàn)反復(fù)數(shù)月之久則稱為波狀熱、不規(guī)則熱：是指發(fā)熱患者的體溫曲線無一定規(guī)律的熱型，可見于流行性感冒，敗血癥等尚可 18、皮疹的類型形態(tài)及其代表疾病、斑丘疹：2/171）斑疹：呈紅色不凸出皮膚，可見于斑疹傷寒，猩紅熱等2）丘疹：呈紅色凸出皮膚，可見于麻疹，恙蟲病3）玫瑰疹：屬于丘疹

6、，呈粉紅色，常見于傷寒，沙門菌感染4）斑丘疹：是指斑疹與丘疹同時存在，見于麻疹，登革熱，風(fēng)疹，傷寒，猩紅熱、出血點(diǎn)：也稱瘀點(diǎn)，融合后可形成瘀斑。多見于腎綜合征出血熱，登革熱和流腦、皰疹：皰疹液呈膿性則稱為膿皰疹，多見于水痘，單純皰疹和帶狀皰疹等病毒性傳染病、蕁麻疹：多見于病毒性肝炎，蠕蟲蚴移行癥和絲蟲病可 19、再燃指當(dāng)傳染病患者的臨床癥狀和體征逐漸減輕，但體溫尚未完全恢復(fù)正常的緩解階段，由于潛伏于血液或組織中的病原體再度繁殖，使體溫再次升高，初發(fā)病的癥狀與體征再度出現(xiàn)的情形。可 20、復(fù)發(fā)指當(dāng)患者進(jìn)入恢復(fù)期后，已穩(wěn)定退熱一段時間，由于體內(nèi)殘存的病原體再度繁殖而使臨床表現(xiàn)再度出現(xiàn)的情形。尚可

7、21、組織損傷的發(fā)生機(jī)制直接損傷、毒素作用、免疫機(jī)制?？?22、傳染病的治療原則堅持綜合治療的原則，即治療與護(hù)理、隔離與消毒并重，一般治療、對癥治療與病原治療并重的原則可 23、常見傳染病的出疹時間一水和風(fēng)， 二猩紅 ，三麻，五斑，六傷寒可 24、我國傳染病中甲類是哪幾種，乙類和丙類有幾種，各為什么管理傳染病，上報時間規(guī)定為多久？甲類包括鼠疫、霍亂，強(qiáng)制管理，城鎮(zhèn)發(fā)現(xiàn)后2 小時內(nèi)上報，農(nóng)村不超過6 小時。乙類 25種，嚴(yán)格管理，城鎮(zhèn)發(fā)現(xiàn)后6 小時內(nèi)上報，農(nóng)村不超過12 小時。丙類 10中，監(jiān)測管理，發(fā)現(xiàn)后 12 小時上報?？?25、傳染病的預(yù)防措施管理傳染源，切斷傳播途徑，保護(hù)易感人群病毒性傳

8、染病可 26、病毒性肝炎的病原學(xué)分類有甲乙丙丁戊五種ccdDNA 從肝細(xì)胞中清除，意味著HBV 感染狀態(tài)的終止3/17可 27、甲肝的傳染源，傳播途徑，易感人群分別是傳染源：急性期患者和隱性感染者，后者遠(yuǎn)較前者多傳播途徑：主要通過糞 - 口傳播易感人群：抗 HAV 陰性者均為易感人群可 28、乙肝的傳染源，傳播途徑，易感人群傳染源：急性，慢性期乙肝肝炎患者和病毒攜帶者，慢性期患者和攜帶者意義較大傳播途徑：母嬰傳播（圍生期傳播或分娩過程），血液體液傳播易感染群：抗 HBs 陰性者均為易感人群不可 29、乙型肝炎的四個病理階段、第一階段：免疫耐受期，特點(diǎn)是HBV 復(fù)制活躍，血清HBsAg 和 HB

9、eAg 陽性、第二階段：免疫清除期，患者免疫耐受消失，進(jìn)入免疫活躍期，表現(xiàn)為HBV DNA 滴度下降， ALT升高和肝組織學(xué)有壞死炎癥等，可持續(xù)數(shù)月到數(shù)年、第三階段：非活動或低復(fù)制期：這一階段表現(xiàn)為HBeAg 陰性，抗 HBe 陽性 HBV DNA 檢測不到或低于檢測下限，ALT/AST 水平正常，肝細(xì)胞壞死炎癥緩解、第四階段：再活躍期，非活動性抗原攜帶狀態(tài)可持續(xù)終生，但也有部分患者可能隨后出現(xiàn)自發(fā)的或免疫抑制等導(dǎo)致 HBV DNA 復(fù)制，出現(xiàn)伴或不伴 HBeAg 血清轉(zhuǎn)換， HBV DNA 滴度升高和 ALT 升高HBV-DNAHBsAg抗 HBsAgHBeAg抗 HBeAgALT/AST肝

10、細(xì)胞壞死免疫耐受期+免疫清除期有非活動或低復(fù)制期檢測不到-+緩解再活躍期有或無血清轉(zhuǎn)換可 30、 HBV 基因組編碼及其功能。HBV 由不完整的環(huán)狀雙鏈DNA 組成，長鏈（負(fù)鏈）和短鏈（正鏈），HBV 基因組中的4 個開放讀碼框均位于長鏈，分別是S區(qū)、C區(qū)、P區(qū)、X區(qū)。S 區(qū)分為前 S1、前 S2 及 S 三個編碼區(qū)，分別編碼前S1 蛋白，前 S2 蛋白及 HBsAg。C 區(qū)由前 C 基因和 C 基因組成，編碼HBeAg 和 HBcAg 。P 區(qū)編碼 DNA 聚合酶。X 區(qū)編碼 X 蛋白?？?31、肝性腦病誘因利尿出血高蛋白，感染鎮(zhèn)靜放腹水、大量利尿引起低鉀和低鈉血癥、消化道大出血、高蛋白飲食

11、、合并感染、使用鎮(zhèn)靜劑4/17、大量放腹水尚可 32、肝肺綜合征重型肝炎和肝硬化患者可出現(xiàn)肺水腫、間質(zhì)性肺炎、盤狀肺不張、胸腔積液和 低氧血癥 等改變，統(tǒng)稱為肝肺綜合征?？?33、窗口期人體感染乙肝病毒后，人體免疫系統(tǒng)在消滅乙肝病毒，病毒將大量減少或者全部消失，但是還沒有產(chǎn)生乙肝表面抗體 的時期，此時，抗-HBs 未出現(xiàn)， HBsAg 已消失，在此間隔期二者都不能檢出?？?34、血清轉(zhuǎn)換抗原消失而該抗原的抗體產(chǎn)生稱為該系統(tǒng)的血清轉(zhuǎn)換?？?35 老年肝炎的特點(diǎn)（填空黃疸較深、持續(xù)時間較長、尚可 36、重型肝炎的嚴(yán)重并發(fā)癥有肝性腦病、上消化道出血、肝腎綜合征 、感染等。尚可 37、肝功能的檢查內(nèi)容

12、有血清酶測定、血清蛋白、膽紅素、PTA、血氨、血糖、血漿膽固醇、補(bǔ)體、膽汁酸。可 38 、急性肝炎、慢性肝炎、重型肝炎、淤膽型肝炎、分別由哪些肝炎病毒引起？、 HAV 、 HBV 、HCV 、 HDV 、 HEV 均可以引起急性肝炎、重型肝炎、淤膽型肝炎、 HBV 、HCV 、 HDV 可以引起慢性肝炎、 HDV 只有在 HBsAg 存在下才能引起上述各性肝炎尚可 39 、試述黃疸型甲肝的臨床經(jīng)過。總病程 24 個月黃疸前期（平均57d ）：發(fā)熱、疲乏、食欲下降、惡心、厭油、尿色加深，轉(zhuǎn)氨酶水平升高。黃疸期（ 26 周）：皮膚鞏膜黃染，肝臟腫大伴有壓痛，濃茶樣尿，轉(zhuǎn)氨酶升高及血清膽紅素升高?；?/p>

13、復(fù)期（ 12 個月）：黃疸減退，癥狀消失，肝臟回縮，肝功能復(fù)常。尚可 40 、乙肝病原學(xué)檢查及意義。 HBsAg 與抗 HBs ：HBsAg ：陽性反映現(xiàn)癥HBV 感染，陰性不能排除HBV 感染?？?HBs ：為保護(hù)性抗體 ，陽性表示對 HBV 有免疫力，見于乙肝恢復(fù)期、過去感染、乙肝疫苗接種后。 HBeAg 與抗 HBe ：HBeAg ：與 HBV DNA有良好的相關(guān)性，陽性表示病毒復(fù)制活躍且傳染性強(qiáng)?？?HBe ：陽性表示病毒復(fù)制多處于靜止?fàn)顟B(tài) ，傳染性降低。5/17 HBcAg與抗 HBc ：HBcAg ：常規(guī)方法不能檢出，與HBV DNA有相關(guān)性，陽性表示病毒復(fù)制活躍且傳染性強(qiáng)?？?H

14、Bc IgM ：高滴度對診斷急性乙型肝炎或慢性乙型肝炎急性發(fā)作有幫助?？?HBc IgG ：高滴度表示現(xiàn)癥感染，常與HBsAg并存。低滴度表示過去感染，常與抗HBs 并存。 HBV DNA ：病毒復(fù)制和傳染性的 直接指標(biāo) 。可 41 、慢性肝炎分度（慢肝易考病例分析輕度，中度，重度不可 42、重型肝炎（肝衰竭）的分型急性， 亞急性 ，慢加急性，慢性重型可 45 、乙肝分型急性，慢性，重型，淤膽型，肝炎肝硬化尚可 43 、重型肝炎的病因誘因及分期的臨床表現(xiàn)病因和誘因復(fù)雜：重疊感染、妊娠、 HBV 前 C 區(qū)突變、過度疲勞、飲酒、應(yīng)用肝損藥物、合并細(xì)菌感染等。、早期1）極度乏力，有明顯厭食，嘔吐和

15、腹脹等嚴(yán)重消化道癥狀2）黃疸進(jìn)行性加重 （血清總膽 171umol/L或每天上升 17.1umol/L3）有出血傾向，凝血酶原活動度（PTA ）40%4）無肝性腦病或明顯腹水、中期：肝衰竭基礎(chǔ)上出現(xiàn)以下兩條之一1）出現(xiàn) 2 度以上肝性腦病或明顯腹水2）出血傾向明顯，且20% PTA 30%、晚期：中期表現(xiàn)進(jìn)一步加重，出現(xiàn)以下三條之一1）有難治性并發(fā)癥：肝腎綜合征，上消化道大出血，嚴(yán)重感染和難以糾正的電解質(zhì)紊亂2）出現(xiàn) 3 度以上肝性腦病3）有嚴(yán)重出血傾向，PTA 20%尚可 47 、慢性肝炎抗病毒治療的目的。、抑制病毒復(fù)制，減少傳染性；、減輕肝組織病變；、 減少或延緩肝硬化、肝衰竭和HCC 的

16、發(fā)生；、改善肝功能；、提高生活質(zhì)量；、符合適應(yīng)證者應(yīng)盡可能進(jìn)行抗病毒治療。6/17尚可 48 、慢性肝炎的治療方法、一般治療：適當(dāng)休息，合理飲食，心理平衡、藥物治療：改善和恢復(fù)肝功能，免疫調(diào)節(jié)，抗肝纖維化，抗病毒治療尚可 49 、重癥肝炎的治療原則及治療方法原則、依據(jù)病情發(fā)展的不同時期予以支持，對癥，抗病毒等 內(nèi)科綜合治療、早期免疫控制，中，后期 預(yù)防并發(fā)癥及免疫調(diào)節(jié)、輔以人工肝支持系統(tǒng)療法，爭取適當(dāng)時期進(jìn)行肝移植治療治療方法、 支持和對癥治療：臥床休息，控制腸內(nèi)氨來源，補(bǔ)足維生素 B,C,K 、促進(jìn)肝細(xì)胞再生、抗病毒治療、免疫調(diào)節(jié)、并發(fā)癥的防治：肝性腦病，上消化道出血，繼發(fā)感染，肝腎綜合征、

17、人工肝支持系統(tǒng)7、肝移植可 50 、腎綜合出血熱是由漢坦病毒 引起的，以鼠類為主要傳染源的一種自然疫源性疾病。本病的主要病理變化是 全身小血管廣泛性損害 ，臨床上以發(fā)熱、休克、充血出血和腎損害為主要表現(xiàn)?？?51 、腎綜合征出血熱的主要宿主及其代表動物是，流行的高峰月份是嚙齒類，黑線姬鼠111 月份尚可 52 、腎綜合出血熱傳播途徑呼吸道傳播、消化道傳播、接觸傳播、垂直傳播 、蟲媒傳播?？?51.5 、腎綜合征出血熱的臨床分期發(fā)熱期，低血壓休克期，少尿期，多尿期尚可 53 、 EHF 發(fā)熱期的臨床表現(xiàn)。主要表現(xiàn)為發(fā)熱、全身中毒癥狀、毛細(xì)血管損傷和腎損害。熱程多為37 天、發(fā)熱： 3940 之間

18、，以稽留熱和弛張熱多見。、全身中毒癥狀：“三痛”即頭痛，腰痛， 眼眶痛 。胃腸中毒癥狀：食欲減退、惡心嘔吐、腹痛等、毛細(xì)血管損害征：“五紅”即顏面、 頸部、上胸部充血出血、咽部、結(jié)膜。、腎損害： 蛋白尿，管型尿。7/17尚可 54 、 EHF 少尿期的臨床表現(xiàn)?？衫^于低血壓休克期出現(xiàn)也可與其重疊出現(xiàn)。少尿：尿量低于400ml/24h無尿：尿量低于50ml/24h一般出現(xiàn)于病程的58 日，一般為 25 天、消化系統(tǒng)：厭食、惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉等，常有 頑固性呃逆、神經(jīng)系統(tǒng)：可出現(xiàn)頭暈、頭痛、煩躁、嗜睡、神智昏迷或抽搐等癥狀、酸堿平衡：酸中毒表現(xiàn)為 呼吸增快 或 Kussmaul 深大呼吸、水鈉

19、潴留，使組織水腫，部分患者出血傾向加重、腔道出血、浮腫、高血容量綜合征可 55 、高血容量綜合征出現(xiàn)體表靜脈充盈、脈搏洪大、脈壓增大、心率增快、臉部脹滿等表現(xiàn)，可見于腎綜合征出血熱少尿期病人?？?56 、腎綜合征出血熱低血壓休克期一般于什么時候出現(xiàn)病程的 46 日，遲者 89 日尚可 57 、 EHF 各期的治療原則“ 三早一就 ”是本病的治療原則，既早發(fā)現(xiàn)、早期休息、早期治療和就近治療。治療中要注意防止休克、腎衰竭和出血。、發(fā)熱期：抗病毒、減輕外滲 、改善中毒癥狀和預(yù)防DIC 。、低血壓休克期：補(bǔ)充血容量、糾正酸中毒和改善微循環(huán)。、少尿期：“ 穩(wěn)、促、導(dǎo)、透 ”即穩(wěn)定機(jī)體內(nèi)環(huán)境、促進(jìn)利尿、導(dǎo)

20、瀉和透析治療。、多尿期：移行期多尿早期的治療同少尿期，多尿后期主要是維持水和電解質(zhì)平衡，防治繼發(fā)感染、恢復(fù)期：補(bǔ)充營養(yǎng)，逐步恢復(fù)工作，出院后應(yīng)休息 12 個月，定期復(fù)查腎功能，血壓和垂體功能，如有異常應(yīng)及時治療。尚可 58 、 EHF 發(fā)生休克的原因。病程 37 天出現(xiàn)的低血壓性休克為原發(fā)性休克 ，是由于 血管通透性增加 ，血漿外滲使血容量下降。此外，血漿外滲血液濃縮，血液粘稠度升高，促進(jìn)DIC 發(fā)生 ，導(dǎo)致血流受阻，使有效血容量進(jìn)一步下降。少尿期以后發(fā)生的休克稱為繼發(fā)性休克 ，主要原因是大出血，繼發(fā)感染和多尿期水電解質(zhì)補(bǔ)充不足，導(dǎo)致血容量不足。尚可 59 、流行性乙型腦炎是由乙型腦炎病毒 引

21、起的以 腦實(shí)質(zhì)炎癥 為主要病變的中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性傳染病。本病經(jīng)蚊媒傳播，常流行于夏秋季，主要分布于亞洲。臨床上以高熱、意識障礙、抽搐、病理反射及腦膜刺激征為特征，病死率高，部分病例可留有嚴(yán)重后遺癥。8/17可 60 、流腦的主要傳染源，主要傳播途徑分別是仔豬，庫蚊可 61 、與乙腦鑒別的疾病有中毒性痢疾、化膿性腦膜炎、結(jié)核性腦膜炎、其他病毒性腦炎?？?62 、 1、顱內(nèi)常見感染性疾病的腦脊液改變特點(diǎn)（三種腦炎的特點(diǎn)P391壓力外觀潘氏試驗(yàn)白細(xì)胞 X10 6蛋白糖氯化物查找病原化腦不同程度 米湯樣+數(shù)百 數(shù)千，多核 涂片或培育可發(fā)現(xiàn)細(xì)菌結(jié)腦毛玻璃+數(shù)十 數(shù)百，淋巴多涂片或培育可發(fā)現(xiàn)抗酸桿菌乙腦/

22、 透明或微濁 -+正常 數(shù)百，淋巴 /特異性抗體陽性病毒分離可陽性可 63 、乙腦病毒入侵人體或，若免疫力強(qiáng)，則為 感染，若免疫力弱，則可引起 隱性感染或輕型病例，腦實(shí)質(zhì)病變可 64 、乙腦極期的嚴(yán)重表現(xiàn)為高熱，抽搐，呼吸衰竭尚可 65 、乙腦極期的臨床表現(xiàn)。病程的第 410天。、高熱： 體溫中樞 損傷引起，常高達(dá)40 、意識障礙：表現(xiàn)為嗜睡、譫妄、昏迷。、驚厥與抽搐：表現(xiàn)為先出現(xiàn)面部、眼肌、口唇的小抽搐，隨后肢體抽搐、強(qiáng)制性痙攣。伴有意識障礙提示病情嚴(yán)重，可導(dǎo)致腦水腫 。、呼吸衰竭：多見于重型患者，延髓呼吸中樞 神經(jīng)病變?yōu)橹饕?，表現(xiàn)為呼吸表淺、雙吸氣、嘆氣樣呼吸、潮式呼吸等，最后呼吸停止

23、。此外因脊髓病變導(dǎo)致呼吸肌癱瘓可導(dǎo)致周圍性呼吸衰竭、循環(huán)衰竭：少見。尚可 66 、乙腦的典型臨床分期為初期，極期，恢復(fù)期，后遺癥期不可 67 、登革熱是由登革病毒引起的由伊蚊傳播的急性傳染病。臨床特點(diǎn)為突起發(fā)熱，全身肌肉，骨，關(guān)節(jié)痛，極度疲乏，皮疹，淋巴結(jié)腫大及白細(xì)胞減少可 68 、登革熱不耐 ，但耐 熱，低溫9/17尚可 69 、登革熱的主要傳染源是，主要傳播途徑是，易感人群是患者和隱性感染者 ，伊蚊，人群普遍易感不可 70 、典型登革熱的臨床表現(xiàn)、發(fā)熱：成人病例通常起病急驟，畏寒，高熱，24h 內(nèi)體溫可達(dá)40 ，持續(xù) 57 天后驟退至正常、皮疹：多于 36 天出現(xiàn)，皮疹外形多變，分布于全身

24、各處，持續(xù)34天消退、出血：部分病例有出血現(xiàn)象，全身各處均可出血，多發(fā)生在病程的58天不可 71 、重型登革熱早期臨床表現(xiàn)類似典型登革熱，發(fā)熱35 天后病情突然加重，表現(xiàn)為腦膜炎，出現(xiàn)劇烈頭痛，嘔吐譫妄，狂躁，昏迷，抽搐，大量出汗，血壓驟降，頸強(qiáng)直，瞳孔縮小等。有些病例表現(xiàn)為消化道大出血和出血性休克 。進(jìn)展迅速，多于24 小時內(nèi)死于 中樞性呼吸衰竭或出血性休克尚可 72 、 AIDS獲得性免疫缺陷綜合征，是由人免疫缺陷病毒引起的慢性傳染病。本病主要 經(jīng)性接觸、血液及母嬰傳播。 HIV 主要侵犯、破壞 CD4 T 淋巴細(xì)胞，導(dǎo)致機(jī)體細(xì)胞免疫功能受損乃至缺陷，最終并發(fā)各種嚴(yán)重機(jī)會性感染和腫瘤。具有

25、傳播迅速、發(fā)病緩慢、病死率高的特點(diǎn)?？?73 、艾滋病的高危人群為男性同性戀、靜脈藥物依賴者、性亂者、血友病、多次接受輸血和血制品者。尚可 74 、 HIV 發(fā)生變異的主要原因是、反轉(zhuǎn)錄酶 無校正功能 而導(dǎo)致的 隨機(jī)變異、宿主的免疫選擇壓力，不同病毒之間及宿主之間的基因重組以及藥物選擇的壓力，其中不規(guī)范的抗病毒治療是導(dǎo)致耐藥變異的重要原因尚可 75 、艾滋病的傳染源及傳播途徑傳染源： HIV 感染者和艾滋病患者是唯一的傳染源，血清病毒陽性而HIV 抗體陰性的窗口期感染者也是重要的傳染源，窗口期通常為26 周傳播途徑：性接觸傳染，血液傳播，母嬰傳播，其他包括器官移植，人工授精或污染的器械等尚可

26、76 、艾滋病期與艾滋病相關(guān)的臨床癥狀。艾滋病相關(guān)綜合征：持續(xù)一個月以上發(fā)熱、盜汗、腹瀉、體重減輕 10 以上，部分病人出現(xiàn)神經(jīng)癥狀（記憶力減退、神情淡漠、性格改變、頭痛、下肢癱瘓、失語、癲癇及癡呆等）。持續(xù)性全身淋巴結(jié)腫大，其特點(diǎn)為：、除腹股溝以外有兩個或兩個以上部位的淋巴結(jié)腫大；、淋巴結(jié)直徑 1cm ，無壓痛，無粘連；、持續(xù)時間3 個月以上。10/17尚可 77 、請述成人及青少年（HIV 陽性）開始抗反轉(zhuǎn)錄病毒治療的指證和時機(jī)。臨床分期CD4+ 細(xì)胞計數(shù)（個 /mm3 ）推薦意見急性感染期無論 CD4 細(xì)胞計數(shù)多少建議治療無癥狀感染期 350 ，無論血漿病毒載量建議治療的值為多少350/

27、ul ， 500/ul考慮治療艾滋病期無論 CD4 細(xì)胞計數(shù)多少進(jìn)行治療不可 78 、恙蟲病又名叢林斑疹傷寒 ，是由 恙蟲病東方體 引起的一種急性自然疫源性疾病。鼠類是主要傳染源，通過 恙幼蟲叮咬傳播給人。臨床上以叮咬部位 焦痂或潰瘍 形成，發(fā)熱，皮疹，淋巴結(jié)腫大，肝脾腫大及周圍血液白細(xì)胞數(shù)減少為特征尚可 79 、恙蟲病的臨床表現(xiàn)（大標(biāo)題也考填空、焦痂與潰瘍：是本病的特征，對臨床診斷最有意義。叮咬后局部隨即出現(xiàn)紅色丘疹，繼成水皰，然后發(fā)生壞死和出血，隨后結(jié)成黑色痂皮，形成焦痂，多數(shù)患者僅有一個焦痂或潰瘍。、皮疹：多出現(xiàn)于病程的46 天，常為暗紅色充血性斑疹，少數(shù)呈出血性，不癢，大小不一，多散在

28、分布 于軀干和四肢，面部很少，持續(xù)37 天后消退，不脫屑，可遺留少量色素沉著、淋巴結(jié)腫大：焦痂附近 的局部淋巴結(jié)明顯腫大，大者如核桃，小者如蠶豆，可移動，常伴疼痛和壓痛，不化膿，多見于腹股溝，腋下，耳后等處。全身淺表淋巴結(jié)常輕度腫大、肝脾腫大：肝腫大 1030% ，脾腫大 3050% ，質(zhì)軟，表面平滑，可有輕微觸痛不可 80 、傷寒傷寒沙門菌 引起的一種急性腸道傳染病。臨床特征為持續(xù)發(fā)熱、表情淡漠 、相對緩脈、玫瑰疹、肝脾大和白細(xì)胞減少等。有時可出現(xiàn)腸出血、腸穿孔等嚴(yán)重并發(fā)癥。首選第三代喹諾酮類藥物。不可 81 、傷寒傳染源的幾種情形，傳染途徑，人群易感潛伏期 帶菌者， 暫時帶菌者（恢復(fù)期仍排

29、菌但在 3 個月內(nèi)停止）， 慢性 帶菌者（恢復(fù)期排菌 3 個月通過糞 - 口傳播未患過傷寒和未接種傷寒菌苗的個體，均屬易感，病后可獲穩(wěn)固的免疫力。傷寒與副傷寒之間 無交叉免疫可 82 、肥達(dá)實(shí)驗(yàn)使用傷寒桿菌菌體（ O ）抗原、鞭毛（ H）抗原、副傷寒甲、乙、丙桿菌鞭毛抗原共 5 種，采用 凝集法測定患者血清中各種抗體的凝集效價?？?83 、傷寒細(xì)胞11/17巨噬細(xì)胞吞噬傷寒桿菌、紅細(xì)胞、淋巴細(xì)胞及細(xì)胞碎片，稱為傷寒細(xì)胞。可 84 、傷寒小節(jié)傷寒細(xì)胞聚集成團(tuán)，形成小結(jié)節(jié)?？?85 、傷寒的“復(fù)發(fā)”大約 10 20 用氯霉素治療的患者在退熱后13 周后臨床癥狀再度出現(xiàn)，稱為復(fù)發(fā)。尚可 86 、傷寒

30、的并發(fā)癥腸出血、腸穿孔（最嚴(yán)重）、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、支氣管炎及肺炎、溶血性尿毒綜合征可 87 、傷寒的病理表現(xiàn)為全身單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)增生性反應(yīng)，以回腸末端的集合淋巴結(jié)、孤立淋巴濾泡病變最具特征性。尚可 88 、傷寒極期臨床表現(xiàn)。病程第 23 周、持續(xù)發(fā)熱：多稽留熱、神經(jīng)系統(tǒng)中毒癥狀：表現(xiàn)為表情淡漠、呆滯、反應(yīng)遲鈍等，嚴(yán)重出現(xiàn)譫妄、頸項強(qiáng)直甚至昏迷、消化系統(tǒng)癥狀：腹部隱痛、便秘，少數(shù)有腹瀉，右下腹可有深壓痛、玫瑰疹：在病程714天，分布胸、腹、肩。、相對緩脈、肝脾大可 89 、老年傷寒的臨床表現(xiàn)。發(fā)熱通常不高，多汗時容易虛脫。病程遷延，恢復(fù)期長。并發(fā)支氣管肺炎和心力衰竭 多見，病死率高尚

31、可 90 、小兒傷寒的特點(diǎn)。年齡越小越不典型。一般起病急 ，嘔吐和腹瀉等消化癥狀明顯，熱型不規(guī)則，便秘較少。多數(shù)患兒無相對緩脈，玫瑰疹較少見，腸出血和腸穿孔少見。 外周白細(xì)胞計數(shù)可不減少 。肝脾大明顯。容易并發(fā)支氣管炎或肺炎，尚可 91 、霍亂是由霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病，發(fā)病急，傳播快 ，是亞洲、非洲大部分地區(qū)腹瀉的重要原因，屬國際檢疫傳染病，在我國，霍亂屬甲類傳染病。典型患者由于劇烈的腹瀉和嘔吐，可引起脫水、肌肉痙攣，嚴(yán)重者導(dǎo)致周圍循環(huán)衰竭和急性腎衰竭?？?91.5 、霍亂的臨床分期瀉吐期，脫水期，恢復(fù)期或反應(yīng)期12/17可 92 、霍亂血清分型小川型、稻葉型、彥島型。尚可 93 、霍

32、亂脫水期5 個臨床表現(xiàn)（填空）脫水、肌肉痙攣、低血鉀、尿毒癥及酸中毒、循環(huán)衰竭 ?？?94 、引起霍亂劇烈腹瀉的物質(zhì)及其發(fā)病機(jī)制霍亂腸毒素，在其作用下腸粘膜細(xì)胞內(nèi) 環(huán)磷酸腺苷 濃度持續(xù)升高，刺激 腸粘膜隱窩細(xì)胞 過度分泌水、氯化物及碳酸鹽，同時抑制 腸絨毛細(xì)胞 對鈉和氯離子的吸收，使水和氯化物等在腸腔積累，因?yàn)橐饑?yán)重的水樣腹瀉。可 95 、霍亂的傳染源及其傳染途徑患者和帶菌者是主要傳染源，患者及帶菌者的糞便或排泄物污染水源或食物后可引起霍亂爆發(fā)流行尚可 96 、霍亂脫水虛脫期的臨床特點(diǎn)。、脫水：因大量腹瀉導(dǎo)致脫水、肌肉痙攣：腓腸肌和腹直肌痙攣、低血鉀：肌張力減弱，腱反射減弱或消失，鼓腸，甚至

33、心律失常 。、尿毒癥、酸中毒：呼吸增快，嚴(yán)重者出現(xiàn)kussmaul大呼吸， 神智意識障礙 。、循環(huán)衰竭：四肢厥冷，脈搏細(xì)速，血壓降低。尚可 97 、干性霍亂臨床上有一種罕見的 中毒型霍亂 ，起病急驟，發(fā)展迅速，尚未出現(xiàn)明顯的吐瀉癥狀即可進(jìn)入中毒性休克而死亡可 98 、霍亂如何確診有下列之一者，可診斷為霍亂。、有腹瀉癥狀，糞便培養(yǎng)霍亂弧菌陽性。、在霍亂疫區(qū)，有典型霍亂癥狀。雖然糞便培養(yǎng)未發(fā)現(xiàn)霍亂弧菌，但并無其他原因可查者。如果有條件做雙份血清凝集素試驗(yàn) ，滴度 4 倍或 4 倍以上 者確診。、疫源檢索中發(fā)現(xiàn)糞便培養(yǎng) 陽性前 5 天內(nèi)有腹瀉癥狀者，可確診為 輕型霍亂 ?？?99 、霍亂的治療原則為

34、（填空嚴(yán)格隔離，及時補(bǔ)液，輔以抗菌，對癥治療尚可 101 、細(xì)菌性痢疾定義及其主要病理改變是由志賀菌屬引起的腸道傳染病。痢疾主要通過消化道傳播其主要的病理變化為直腸、乙狀結(jié)腸的炎癥與潰瘍，主要表現(xiàn)為腹痛、腹瀉、排黏液膿血便以及里急后重等，可伴有發(fā)熱和全身毒血癥狀，嚴(yán)重者可出現(xiàn)感染性休克和中毒性腦病。對喹諾酮類 藥物敏感13/17可 102 、細(xì)菌性痢疾的病理改變位置：直腸、乙狀結(jié)腸?？?103 、中毒性痢疾臨床以 ， 為主，而 嚴(yán)重毒血癥狀、休克和（或）中毒性腦病為主，而局部腸道癥狀很輕或缺如。尚可 104 、急性菌痢慢性化的可能因素。、人體因素：患者有營養(yǎng)不良，胃腸道慢性疾病、胃腸分泌性Ig

35、A 減少導(dǎo)致的抵抗力下降者或急性期未獲有效治療者；、細(xì)菌因素：福氏志賀菌易導(dǎo)致慢性感染，耐藥菌株感染亦可引起慢性痢疾。不可 105 、急性菌痢普通型的臨床表現(xiàn)。、起病急，有畏寒、發(fā)熱。體溫高達(dá) 39 ，伴頭痛、乏力、食欲減退；、腹痛、腹瀉，先為稀水樣便， 12 天后轉(zhuǎn)為黏液膿血便，里急后重；左下腹壓痛。、自然病程 12 周，多數(shù)可自行恢復(fù)，少數(shù)轉(zhuǎn)為慢性。不可 106 、中毒性菌痢臨床表現(xiàn)。以 27 歲兒童多見。起病急驟，高熱，精神萎靡、面色青灰、四肢厥冷、驚厥、嗜睡、昏迷及抽搐迅速發(fā)生 循環(huán)衰竭 和呼吸衰竭 。臨床以 嚴(yán)重毒血癥狀 、休克和（或） 中毒性腦病 為主，而局部胃腸道癥狀很輕或缺如。

36、按臨床表現(xiàn)分為三型：、休克型：常見，以感染性休克為主要臨床表現(xiàn)。面色蒼白，四肢厥冷，脈搏細(xì)速，血壓下降等。、腦型：中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主要臨床表現(xiàn)。頭痛、嘔吐、瞳孔對光反射消失等。、混合型：病死率高。尚可 107 、典型菌痢的診斷標(biāo)準(zhǔn)。、不潔飲食史、接觸史。、起病情況，癥狀，體征，糞便鏡檢大量白細(xì)胞，膿細(xì)胞及紅細(xì)胞即可診斷。、確診有賴于糞便培養(yǎng)出志賀菌。尚可 108 、急性菌痢的鑒別診斷。、急性阿米巴痢疾、其他細(xì)菌性腸道疾病、細(xì)菌性胃腸型食物中毒、急性腸套疊及急性壞死出血性小腸炎尚可 109 、細(xì)菌性痢疾與急性阿米巴痢疾的鑒別細(xì)菌性痢疾急性阿米巴痢疾病原體志賀菌溶組織內(nèi)阿米巴滋養(yǎng)體14/17流行

37、病學(xué)散發(fā)性，可流行散發(fā)性潛伏期數(shù)小時至 7 天數(shù)周至數(shù)月臨床表現(xiàn)多有發(fā)熱及毒血癥，腹痛重，多無發(fā)熱，少有毒血癥狀，腹痛輕，無里急后重有里急后重，腹瀉每天 10 余次腹瀉每天數(shù)次，多為右下腹痛或數(shù)十次，多為左下腹痛糞便檢查便量少， 黏液膿血便 ，鏡檢有大量便量多， 暗紅色果醬便 ，腥臭，鏡檢白細(xì)胞少白細(xì)胞及紅細(xì)胞，可見吞噬細(xì)胞紅細(xì)胞多，可找到溶組織內(nèi)阿米巴滋養(yǎng)體糞便培養(yǎng)有志賀菌生長血白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞明顯增多早期略增多結(jié)腸鏡檢查腸粘膜彌漫性充血，水腫及淺表有散發(fā)潰瘍，邊緣深，周圍有紅暈，潰瘍間黏膜潰瘍，病變以 直腸，結(jié)腸 為主充血較輕，病變主要在 盲腸，升結(jié)腸不可 110 、流行性腦脊髓膜炎

38、是由腦膜炎奈瑟菌 引起的 急性化膿性 腦膜炎。其主要臨床表現(xiàn)為突發(fā)高熱、劇烈頭痛、頻繁嘔吐、皮膚黏膜瘀點(diǎn)、瘀斑及腦膜刺激征，嚴(yán)重者可有敗血癥休克 和腦實(shí)質(zhì)損害 ，?？晌＜吧２豢?111 、腦膜炎奈瑟菌的四個抗原結(jié)構(gòu)血清群特異性莢膜多糖、主要外膜蛋白、脂寡糖、菌毛抗原。尚可 112 、流腦的四個分型普通型、暴發(fā)型、輕型、慢性型?？?113 、流腦普通型的分期分為四期：前驅(qū)期、敗血癥期、腦膜腦炎期、恢復(fù)期?？?115 、流腦的傳染源及傳播途徑帶菌者和流腦患者，流行期間帶菌者高達(dá)50% ，帶菌者 作為傳染源的意義更重要主要通過咳嗽，打噴嚏借飛沫由呼吸道直接傳播可 116 、流腦爆發(fā)型的分型休克型

39、，腦膜腦炎型，混合型尚可 117 、流腦普通型的臨床表現(xiàn)、前驅(qū)期：主要表現(xiàn)為上呼吸道感染癥狀，如低熱，鼻塞，咽痛等。持續(xù)12天、敗血癥期：多數(shù)起病后迅速出現(xiàn)此期表現(xiàn)，高熱，寒戰(zhàn)，體溫迅速升高達(dá)40以上 ，伴明顯的全身中毒癥狀 ，頭痛及全身痛，精神極度萎靡、腦膜炎期：除敗血癥期高熱及中毒癥狀外，同時伴有劇烈頭痛，噴射性嘔吐 ，煩躁不安及頸項強(qiáng)直，克氏征和布氏征陽性等腦膜刺激征，重者譫妄，抽搐及意識障礙15/17、恢復(fù)期：經(jīng)治療體溫逐漸下降至正常，意識及精神狀態(tài)改善，皮膚瘀點(diǎn)，瘀斑吸收或結(jié)痂愈合，神經(jīng)系統(tǒng)檢查均恢復(fù)正常尚可 119 、暴發(fā)型流腦的治療、休克型：1）盡早應(yīng)用 抗菌藥物：可聯(lián)合用藥2）迅速糾正休克 ：擴(kuò)充血容量糾正酸中毒，應(yīng)用血管活性藥物3） DIC 的治療：盡早使用肝素4）腎上腺皮質(zhì)激素的使用5）和保護(hù)重要臟器功能、腦膜腦炎型的