肺動脈導(dǎo)管參數(shù)的分析與整合

1、肺動脈導(dǎo)管參數(shù)的分析與整合    肺動脈導(dǎo)管參數(shù)的分析與整合 肺動脈導(dǎo)管(PAC)已廣泛應(yīng)用于循環(huán)監(jiān)測,從PAC所得到的參數(shù)在評價血流動力學(xué)變化方面比1般臨床評價更為精確,其臨床應(yīng)用明顯改變了治療效果.但近年來對PAC臨床應(yīng)用的價值發(fā)生質(zhì)疑.有研究提示,在ICU以PAC指導(dǎo)下治療與傳統(tǒng)治療方法比較,并沒用明顯改善病人的預(yù)后Richard(2003),Sandham(2003).有關(guān)PAC應(yīng)用的研究認為,由于病情的嚴重程度不同,對監(jiān)測參數(shù)的認識不同,治療目標也有差異,因而對其臨床價值的評價是不同的.有研究表明,臨床醫(yī)師對PAC信息的正確解釋10分重要,不同

2、醫(yī)師對相同資料可能會得出不同的結(jié)果.Squara等(2002)在1次實際病例討論中發(fā)現(xiàn),在場醫(yī)師中只有38%提出的治療措施是與專家的意見相同,而35%的處理可能對病人有害;再增加超聲檢查的資料,他們也不能作出正確的解釋.因此認為,醫(yī)師對監(jiān)測信息的解讀能力是導(dǎo)致臨床處理失誤的主要原因,而不是那項檢查技術(shù)的問題.因此,正確的解讀由PAC所得來的資料對于臨床醫(yī)師來說是10分重要的. 1,PAC參數(shù)的臨床意義 由PAC所測到的參數(shù)主要有3部分:血管內(nèi)壓力,心排出量和混合靜脈血氧飽和度.根據(jù)所測得的參數(shù),又可計算出全套的血流動力學(xué)參數(shù),包括:心臟指數(shù)(CI),每搏指數(shù)(SVI),外周血管阻力(PVR),

3、肺血管阻力(PVR),左室作功指數(shù),右室作功指數(shù)等. 1.中心靜脈壓(CVP):指位于胸腔內(nèi)的上,下腔靜脈或平均右心房的壓力.CVP主要反映右心功能與靜脈回心血量之間的平衡關(guān)系.因此,監(jiān)測CVP對于了解右心功能與靜脈回心血量之間的關(guān)系具有重要臨床意義.CVP的正常值為2-6mmHg.1般認為,CVP小于2mmHg表示右心充盈不佳或血容量不足,高于6mmHg時,表示右心功能不全或輸液量超負荷.但應(yīng)該強調(diào),CVP不應(yīng)單純看其單次測定值的高低,更不應(yīng)強求以輸液來維持所謂正常值,這樣往往回導(dǎo)致輸液超負荷.在重癥病人中,連續(xù)觀察CVP的動態(tài)改變,比單次測定CVP更具有臨床指導(dǎo)意義.結(jié)合每搏指數(shù)(SI)來

4、判斷更為可靠,如果SI低,CVP6mmHg可能反映右心衰竭.CVP僅反映右心室的功能情況,因為3尖瓣對中心靜脈血流具有阻礙作用,肺循環(huán)阻力的改變也使來自左心的壓力發(fā)生衰減.因而,CVP不能表示左心室的功能情況.當(dāng)左心室功能受損害時,肺毛細血管楔壓已經(jīng)升高,但CVP仍可正常或偏低.影響CVP的因素:心肌收縮力;血容量;靜脈血管張力包括神經(jīng)體液因素和藥物引起;胸腔內(nèi)壓力改變,如正壓通氣,血氣胸,腹賬等;肺部疾病引起的肺循環(huán)阻力增加,如肺動脈高壓,肺栓塞等;心臟周圍的壓力改變,如心包疾病,腔靜脈流入受阻;其它因素,包括導(dǎo)管位置改變或堵塞等. 2.肺動脈壓(PAP):肺動脈壓分為收縮壓(PAPs),舒

5、張壓(PAPs)和平均壓(PAPm).PAPs反映了右心收縮時產(chǎn)生的壓力,取決于右心室每搏輸出量,射血速度和肺小動脈的彈性.PAPd取決于收縮壓的高低,右室舒張期的長短及肺動脈的阻力.成人肺動脈壓正常值:PAPs為1528(平均25)mmHg,PAPd為815(平均10)mmHg,PAPm為1020(平均12)mmHg.胸腔內(nèi)壓力受呼吸周期的影響,這在正常人中并不重要.但在缺氧,支氣管痙攣,機械通氣等時,這種影響則可變得更明顯.因此,應(yīng)該在呼氣末測定壓力,這時的胸內(nèi)壓接近大氣壓.但在應(yīng)用PEEP時,也沒有必要1定要使胸內(nèi)壓等于大氣壓.在主動呼氣的病例中,由于呼吸肌的收縮使胸內(nèi)壓升高.因此,測定

6、壓力應(yīng)在呼氣相開始時.PAP降低常見于低血容量.PAP升高多見于COPD,原發(fā)性肺動脈高壓,心肺復(fù)蘇后,心內(nèi)分流等.缺氧,高碳酸血癥,ARDS,肺栓塞也可引起肺血管阻力增加而導(dǎo)致PAP升高.左心功能衰竭,輸液超負荷時,可引起PAP升高,但肺血管阻力并不升高.在沒有肺血管病變時,PAPd比肺動脈嵌壓(PAOP)僅高1-3mmHg,故可作為PCWP的參考值.當(dāng)肺栓塞,肺纖維化以及因其它原因引起的肺血管阻力增加時,PAP升高而PAOP可正?；蚱?左心功能衰竭時,PAP升高,PAOP也升高.以此可鑒別肺動脈高壓是心源性還是肺源性. 3.肺動脈嵌壓(PAOP):是指球囊阻斷較大肺動脈分支的血管床而測得

7、的.由于左心房和肺循環(huán)之間不存在瓣膜,PAOP即為從左心房逆流經(jīng)肺靜脈和肺毛細血管所傳遞的壓力,因此與較大的肺靜脈內(nèi)壓力基本相同.當(dāng)左心室和2尖瓣功能正常時,PAOP比左房壓僅高1-2mmHg,因此PAOP可用于估計肺循環(huán)狀態(tài)和左心室功能,特別是對左心室的前負荷提供了可靠的指標.PAOP正常值為5-16mmHg,均值為9mmHg.如果SI降低,PAOP12mmHg可能反映左心功能衰竭,PAOP 25mmHg反映存在急性肺水腫.在大多數(shù)情況下,PAOP可反應(yīng)左室舒張末壓.但在主動脈返流,肺切除或肺栓塞時肺血管支流血流明顯減少,左室順應(yīng)性降低時,PAOP低于左室舒張末壓;而在氣道壓增加,肺靜脈異常

8、,心率大于130bpm,2尖瓣狹窄時,PAOP高于左室舒張末壓.1般情況下,PAPd與PAOP相差5mmHg以下,在肺毛細血管源性肺動脈高壓時,此梯度增加.但此梯度比較穩(wěn)定,1般可根據(jù)PAPd的變化來確定PAOP. 4.心排血量和心臟指數(shù)(CO/CI):CO是指左或右心室每分鐘射入主動脈或肺動脈的血容量.測定心排血量對于心功能的判斷,計算血流動力學(xué)其它參數(shù),如心臟指數(shù),外周血管總阻力等,以指導(dǎo)臨床治療都具有10分重要的意義.應(yīng)用Swan-Ganz漂浮導(dǎo)管,以溫度稀釋法測定CO在臨床應(yīng)用廣泛.在正常情況下,左,右心室的輸出量基本相等,但在分流量增加時可產(chǎn)生較大誤差.測定CO對于判斷心功能,診斷心

9、力衰竭和低心排血量綜合癥都具有重要意義.根據(jù)CO和心臟前負荷可繪制心功能曲線圖,可用于指導(dǎo)臨床輸液及藥物治療.但是,CO在不同個體之間的差異較大,尤其與體表面積相關(guān)密切.因此,以CO除以體表面積得出的心臟指數(shù)(CI),成為比較不同個體心臟排血功能的可靠參數(shù).正常成人的CO為5-6L/min,CI的正常值為2.5-4L/min/m2,如果心率能代償性增快,盡管SV/SI低,CI也可能是正常的. 5.每搏量/每搏指數(shù)(SV/SI):主要反映心臟的泵功能,即心臟排血的能力.因此它們是關(guān)鍵的血流動力學(xué)變量.在低血容量和心臟衰竭時,SV/SI是首先改變的變量之1,對于臨床診斷具有重要意義.每搏量的下降可

10、以通過心率增加來代償,以維持CO的正常.因此,CO不是心臟射血功能的可靠反映.正常成人的SV為60-90ml/beat,SI為24-45ml/beat/m2 .SI減弱,原因包括前負荷低,心肌收縮力降低(如左心衰),外周阻力增加等.SV/SI降低的可能原因有:血容量不足,如出血,心室收縮力受損,如缺血/梗塞,體循環(huán)阻力增加,心臟瓣膜功能障礙,如2尖瓣返流.SV/SI升高1般都與外周血管阻力降低有關(guān). 6.混合靜脈血氧飽和度(SVO2):全身的靜脈血液首先都回流到右心并混合,然后通過肺毛細血管氧合,再輸送到全身組織.因此,可通過PAC采取肺動脈血進行間斷測定,也可通過帶有纖維光導(dǎo)敏感電極的肺動脈

11、導(dǎo)管進行連續(xù)監(jiān)測.SVO2是反映全身氧供-需平衡的重要參數(shù),不僅能反映呼吸系統(tǒng)的氧合功能,并能反映循環(huán)功能和代謝的變化.健康人的SvO2為70%75%,相對應(yīng)的PvO2為3540mmHg.SvO2同樣提示不充分的氧利用,0.90通常是不準確的.根據(jù)Fick方程式:SvO2=SaO2 - VO2/(CO×Hb×13.8).當(dāng)CO,SaO2和Hb降低,或氧耗量(VO2)增加時,都可使SvO2降低.如果SaO2,VO2與Hb保持穩(wěn)定,那么SvO2的變化將反應(yīng)CO的改變. 在重癥病人中,氧耗量增加和血紅蛋白減少是對機體氧供需平衡的威脅.這時機體首先以增加CO來維持氧供/需平衡,主要

12、是通過增加心率和心肌收縮力來代償,健康人的CO可提高3倍.其次是增加組織對氧的攝取率來代償,結(jié)果導(dǎo)致SvO2的降低.如果心臟儲備功能降低,則只能通過增加氧攝取率來代償.如果無氧代謝增加,pH降低,可使氧離解曲線右移,氧和血紅蛋白的親和力下降,促進了氧在組織中的釋放.在靜息狀態(tài)下,正常人的氧攝取率約為25%,最高可達75%,對于危重病人氧攝取率接近50%時是非常危險的. 如果SvO2在正常范圍內(nèi),則可認為組織的灌注和氧合正常;如果SvO2低于60%應(yīng)想到存在氧供不足或氧耗增加的可能;當(dāng)SvO2低于40%機體的代償已經(jīng)到達臨界線.如果SvO2高于80%,可能氧供增加或氧耗減少.主要原因包括:吸入氧

13、濃度過高或Hb過高;低溫,鎮(zhèn)靜,麻醉,肌松等情況引起氧耗降低;動靜脈分流增加(如感染性休克等),分流血未經(jīng)過組織對氧的攝取即回到右心,結(jié)果SvO2高與正常;細胞利用氧的能力受損(如組織中毒)引起氧耗減少.如果導(dǎo)管已楔入到肺毛細血管,取血樣時吸力又過大,將已經(jīng)氧合的血誤認為混合靜脈血,結(jié)果也高于正常值. 7.體循環(huán)阻力(SVR):為了維持全身組織器官的血液灌注,必須維持1定的組織灌注壓,血管內(nèi)容量,心肌收縮力和外周血管阻力是決定灌注壓的主要因素.SVR的正常值為9001500 dyn.sec/cm5,1500dyn.sec/cm5提示全身血管阻力高,可能影響會影響組織器官的血液灌流量,如高血壓,

14、低CI時代償性增高等. 8.肺循環(huán)阻力(PVR):為了維持肺組織的血液灌注,必須維持PVR在1較低的水平.正常值為:150250dyn.sec/cm5,250dyn.sec/cm5提示肺血管阻力高,如肺高壓,原發(fā)性,繼發(fā)性(慢性肺部疾病,肺水腫,左心衰竭,ARDS). 2,PAC參數(shù)的整合分析 對所獲得的血流動力學(xué)資料進行整合分析是10分重要的.從PAC得到的參數(shù)不應(yīng)該孤立地進行解釋,應(yīng)結(jié)合相關(guān)參數(shù)和臨床狀態(tài)進行分析,以增加評估的準確性.正常值因資料來源不同也不盡相同,以動態(tài)觀念來分析血流動力學(xué)變化的趨勢,要比孤立的看待變量更具有臨床意義. 1.正確區(qū)分血流動力學(xué)資料的優(yōu)先次序:首先應(yīng)考慮Sv

15、O2和SV/SI,如果SvO2或者SV/SI降低,應(yīng)作針對性處理;如果SvO2或者SV/SI明顯低,必須進行緊急處理.如果合并出現(xiàn)了以下情況,如SV/SI降低,SvO2降低,發(fā)生肺水腫等,需要立即糾正異常的CO/CI和心臟充盈壓(PAOP).如果SvO2異常低,則需要對以下變量進行評估:SV/SI是否適當(dāng),血紅蛋白是否正常,SaO2是否在0.90以上,是否存在氧耗量增加的原因.如果以上參數(shù)有異常,則需要進行相應(yīng)的處理. 2.SV/SI與心臟充盈壓:PAOP,CVP,RAP都是反映心臟充盈壓的參數(shù),對于評估心室前負荷是非常有意義的.但是,心臟充盈壓并不等于心臟充盈容量,壓力和容量的關(guān)系與心臟的順

16、應(yīng)性相關(guān).如果心臟順應(yīng)性發(fā)生改變,壓力和容量的關(guān)系也將發(fā)生變化.如果心臟舒張末期容量相對固定,心臟順應(yīng)性的降低將使充盈壓升高.因此,在臨床上常見到,只有維持較高充盈壓時,才能維持血流動力學(xué)穩(wěn)定.在臨床評估時,如果壓力與容量之間仍存在差異,仍需要結(jié)合SV/SI的改變以判斷其臨床意義.如果SV/SI處于正常范圍,心率不快,即使充盈壓偏低,可不急于處理.如果SV/SI異常低,表示心臟功能不正常,即使PAOP和CVP正常,也應(yīng)及時處理.如果PAOP和SV/SI都異常,則需要緊急處理.SV/SI是反映心臟功能不全的有用指標,PAOP和CVP在反映心臟功能不全時不如SV/SI有幫助.如果PAOP和/或CVP低,同時SV/SI低,可能是低血容量;如果PAOP和/或CVP高,同時SV/SI低,可能存在心臟功能衰竭. 3.SvO2與血壓:如果SvO2正常(0.60-0.75),說明組織氧合適當(dāng).反映組織氧合時,SvO2比血壓更具有特異性.因為組織灌注取決于血壓和血管阻力兩個因素,因此血壓正常只能說明組織具有1定的灌注壓,如果能維持SvO2在正常范圍,才可認為組織氧合良好.如果BP或CO/CI稍低,而SvO2正常,可以繼續(xù)觀察而不急