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1、低鉀血癥的診斷思路 在急診可以碰到一些患者,來(lái)要求開氯化鉀帶回家吃。這些患者一般都有這樣的特征:比較年輕,飲食正常,既往反復(fù)發(fā)生低血鉀,定期回醫(yī)院要求開氯化鉀吃,有的曾經(jīng)住院檢查,都說(shuō)沒查出什么問題,出院后只有長(zhǎng)期補(bǔ)鉀治療。以前還在住院部時(shí),也有一些低血鉀患者,大家好像也只是常規(guī)的補(bǔ)鉀治療,完善一些常規(guī)檢查,當(dāng)然大部分都沒查出什么問題,一小部分可能查出有甲亢。待血鉀補(bǔ)到正常后,都是很籠統(tǒng)的下個(gè)“低血鉀周期性麻痹”診斷,就讓出院了,所以那些患者都說(shuō)住院檢查沒什么問題。我就覺得奇怪了,如果沒問題,那怎么會(huì)反復(fù)出現(xiàn)低血鉀?究竟是真的沒問
2、題,還是有問題,而我們沒有查出呢? 低血鉀只是一個(gè)表象,其內(nèi)在還有各種各樣的病因,所以,碰到低血鉀患者,我們不應(yīng)該只是單純的補(bǔ)鉀,那樣和“頭疼醫(yī)頭,腳疼醫(yī)腳”沒什么兩樣,應(yīng)該仔細(xì)查找病因。引起低血鉀的病因很多,而且比較復(fù)雜,課本雖有介紹,但我看起來(lái)還是覺得朦朧一片可能和我智商比較低有關(guān)。為了讓思路更加清晰,今參考一些書籍,特總結(jié)整理一下,水平有限,未免錯(cuò)誤百出,各位不要見笑。 想弄清楚低鉀血癥的病因,首先得知道一下影響血鉀濃度的因素:
3、60; 1、胰島素:可刺激Na-K-ATP酶活性,促進(jìn)K向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,降低血鉀。 2、兒茶酚胺:可刺激Na-K-ATP酶活性,也可刺激胰島素分泌,促進(jìn)K向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,降低血鉀。 3、酸堿度:酸中毒促進(jìn)K移出細(xì)胞,升高血鉀;堿中毒相反。 4、物質(zhì)代謝狀況:創(chuàng)傷、溶血、腫瘤壞死可升高血鉀;組織生長(zhǎng)、創(chuàng)傷修復(fù)可降低血鉀。 5
4、、醛固酮等鹽皮質(zhì)激素:醛固酮有潴鈉排鉀作用,使血鉀降低。 6、血漿滲透壓:滲透壓升高可引起水向細(xì)胞外移出,將K也帶出,升高血鉀。 7、血容量狀況:血容量減少,可刺激醛固酮分泌,使血鉀降低。 8、腎功能狀況:K主要由腎排出,故腎功能不全可升高血鉀。 低鉀血癥的病因: 一
5、、缺鉀性低鉀血癥:指機(jī)體總鉀量、 細(xì)胞內(nèi)及細(xì)胞外鉀均降低。 1、攝入不足:昏迷、消化道梗阻、長(zhǎng)期厭食或禁食。 2、排出過多: (1)胃腸丟失:嘔吐、腹瀉、胃腸引流、造瘺、透析等。
6、160; (2)腎臟丟失 腎臟疾?。杭毙阅I衰多尿期、腎小管性酸中毒、Liddle綜合征。 內(nèi)分泌疾?。涸l(fā)性醛固酮增多癥、繼發(fā)性醛固酮增多癥(腎動(dòng)脈狹窄、Bartter綜合征、腎素瘤)、庫(kù)欣綜合征、11-或17- 羥化酶缺乏癥、糖尿病酮癥酸中毒、高血糖高滲狀態(tài)、胸腺瘤。
7、; 藥物性:利尿劑、瀉藥、糖皮質(zhì)激素、甘露醇、大量輸注葡萄糖、高滲糖、補(bǔ)鈉過多、受體激動(dòng)劑、長(zhǎng)期服用復(fù)方甘草片(甘草有弱皮質(zhì)激 素樣作用,長(zhǎng)期、大劑量應(yīng)用,會(huì)引起水鈉潴留和低血鉀 )。 酸中毒、堿中毒恢復(fù)期。 (3)其他丟失:大面積燒傷、放腹水、腹膜透析、腹腔引流。 &
8、#160;二、轉(zhuǎn)移性低鉀血癥:指細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi),機(jī)體總鉀量正常,細(xì)胞內(nèi)鉀多,細(xì)胞外鉀低。 1、酸中毒恢復(fù)期。 2、使用葡萄糖及胰島素。 3、低鉀性周期性癱瘓:家族性低血鉀性周期性癱瘓(既往及家人有無(wú)類似發(fā)作史,應(yīng)考慮低鉀型周期性癱瘓,為常染色體顯性遺傳或散發(fā)的疾病 )、特發(fā)性周期性癱瘓、伴隨Grave
9、s病的周期性癱瘓。 4、嚴(yán)重疾病急性應(yīng)激狀態(tài)兒茶酚胺分泌增多。 5、葉酸、維生素B12治療貧血過程中新生紅細(xì)胞迅速利用鉀。 6、反復(fù)輸入冷存紅細(xì)胞。 三、稀釋性低鉀血癥:這個(gè)比較容易理解,指細(xì)胞外水潴留,使細(xì)胞外鉀相對(duì)降低,機(jī)體總鉀量及細(xì)胞內(nèi)鉀正常。 見
10、于過多過快補(bǔ)液而未幾時(shí)補(bǔ)鉀。 在此,借用別人的一張圖,這圖很清晰很條理的指明了診斷低鉀血癥的臨床思維: 所以,根據(jù)以上程序,碰到一個(gè)低血鉀患者,需按以下步驟進(jìn)行: 1、首先得問清楚病史。 (1)有無(wú)鉀攝入減少史,比如昏迷、消化道梗阻、長(zhǎng)期厭食、禁食等
11、。 (2)有無(wú)經(jīng)胃腸道及皮膚丟失史,比如嘔吐、腹瀉、胃腸引流、造瘺、透析、大面積燒傷、腹腔引流、高熱等。 (3)有無(wú)使用特殊性藥物,如利尿劑、瀉藥、減肥藥、糖皮質(zhì)激素、胰島素、鈣劑、甘露醇、大量輸注葡萄糖、高滲糖、受體激動(dòng)劑、補(bǔ)鈉過多、長(zhǎng)期服用復(fù)方甘草片等,有無(wú)過多過快補(bǔ)液而沒補(bǔ)鉀。曾經(jīng)一四肢乏力患者,查血鉀2.1mmol/l,患者訴既往有低血鉀病史,一天前因皮膚過敏來(lái)看病,醫(yī)生用了葡萄糖、地塞米松和葡萄糖酸鈣抗過敏,第二天便出現(xiàn)了四肢乏力,考慮患者
12、有低鉀血癥病史,是地塞米松和葡萄糖酸鈣誘發(fā)了這次低血鉀,所以以后在治療過敏性皮炎時(shí)得問清楚有沒低血鉀病史。 (4)有無(wú)治療貧血。 (5)有無(wú)慢性腎臟疾病或惡性高血壓、肝硬化腹水、心衰。 (6)上述如果都沒有,則需要進(jìn)入下一步鑒別腎臟疾病和內(nèi)分泌疾病引起的腎臟丟鉀,而這是重點(diǎn),也是難點(diǎn)。
13、;2、檢查甲狀腺功能,如果正常,則進(jìn)入下一步。 3、檢查血醛固酮的水平。 (1)如果血醛固酮減少或無(wú)明顯變化,則需考慮是否存在類醛固酮增多的情況如cushing綜合征、liddle綜合癥、11b羥化酶、17a羥化酶缺陷(這些疾病都起病早,屬遺傳性基礎(chǔ))。 查血漿皮質(zhì)醇,如果升高,且無(wú)晝夜節(jié)律,結(jié)合患者有向心性肥
14、胖、滿月臉、多血質(zhì)、皮膚薄、紫紋、高血壓等,考慮Cushing綜合征可能,進(jìn)一步完善垂體CT或MR(排除垂體微腺瘤,最常見)、腎上腺B超或CT或MR(排除腎上腺皮質(zhì)腺瘤及腎上腺皮質(zhì)癌),也應(yīng)完全相關(guān)檢查排除異位ACTH綜合征(是垂體以外惡性腫瘤產(chǎn)生ACTH所致,如小細(xì)胞性肺癌、支氣管類癌、胸腺癌、胰腺癌等)。 若血醛固酮減少,結(jié)合患者有高血壓,在兒童起病,有家族遺傳史,考慮Liddle綜合征可能。
15、 若患者性征異常,考慮11b羥化酶、17a羥化酶缺陷可能。 (2)如果患者血醛固酮升高,則進(jìn)入下一步檢查。 4、檢查血漿腎素活性。 (1) 如果腎素活性降低,結(jié)合患者有高血壓、血管緊張素降低,則考慮原發(fā)性醛固酮增多癥可能,進(jìn)一步完善腎上腺B超或CT或MR(排除醛固酮瘤),以及完善賽庚啶試驗(yàn)(排除特發(fā)性醛固酮增多癥)。
16、0; (2) 如果腎素活性升高,則考慮繼發(fā)性醛固酮增多癥,繼續(xù)進(jìn)入下一步檢查。 5、檢查血?dú)夥治?、電解質(zhì)、尿常規(guī)。 (1) 血鉀、血鈉、血氯均降低,血?dú)夥治鎏崾敬x性堿中毒,考慮Batter綜合癥可能,需進(jìn)一步完善腎活檢,若腎活檢提示腎小球旁器的顆粒細(xì)胞增生,則此診斷明確。 (2)血鉀、血鎂、血氯均降低 ,尿鈣降低,尿
17、鎂升高,血?dú)夥治鎏崾敬x性堿中毒, 考慮Gitelman綜合征可能。 (3)血鉀降低, 血?dú)夥治鎏崾敬x性堿中毒,而且嚴(yán)重高血壓,發(fā)病年齡為兒童或青少年,血漿腎素、醛固酮明顯升高,考慮腎素瘤或腎動(dòng)脈狹窄可能,繼續(xù)完善腎上腺CT(MR)及腎動(dòng)脈彩超檢查。 (4) 血鉀降低,血氯升高,血?dú)夥治鎏崾敬x性酸中毒(一般的低鉀血癥為代堿),陰離子間隙(AG)正常,尿PH上升(>5.5),型嚴(yán)重時(shí)尿PH<5.5,考慮腎小管酸中毒可能。原發(fā)性腎臟疾病和繼發(fā)性腎臟疾病均可出現(xiàn)腎小管酸中毒,所以還需進(jìn)一步完善相關(guān)檢查,比如甲狀旁腺功能、自身免疫抗體等。 (5)血鉀、血磷降低,血氯升高,血?dú)夥治?/p>
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