血氣分析的基礎(chǔ)和應用

1、華西醫(yī)學中心急診科 宋紅轉(zhuǎn)w 測定血液中所存在的、進行氣體交換的O2和CO2w 測定有關(guān)酸堿平衡指標的參數(shù)w 通過分析判定而了解機體的通氣與換氣功能，以及各種酸堿失衡的狀況 w pH為H+濃度的負對數(shù)，即pH =-logH+= log(1/H+)w 正常值為7.357.45，平均7.40w pH取決于血液中碳酸氫鹽緩沖對(HCO3-/H2CO3)w HCO3-由腎臟調(diào)節(jié)，H2CO3由肺調(diào)節(jié),當其比例為20:1時，血pH為7.40w pH低于7.35為失代償性酸中毒，高于7.45為失代償性堿中毒，代償性酸、堿中毒時pH在正常范圍內(nèi) w 注意：PH異常可以肯定有酸堿失衡，異?？梢钥隙ㄓ兴釅A失衡，P

2、H正常不能排除無酸堿失正常不能排除無酸堿失衡。單憑衡。單憑PH不能區(qū)別是代謝性還是呼吸性酸堿失衡。不能區(qū)別是代謝性還是呼吸性酸堿失衡。w 是是血液中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力。w正常值為10.613.3kPa(80100mmHg)，平均為12kPa (90mmHg)w 隨年齡的增長略有降低，PaO2與年齡的相關(guān)性通常用回歸方程表示為PaO2(kPa)=13.3-0.04年齡(歲)0.67w8060mmHg為輕度缺氧，6040mmHg為中度缺氧，40mmHg以下為嚴重缺氧w 將PaO28kPa(60mmHg)作為呼吸衰竭的診斷標準w當PaO26.0kPa(45mmHg)；w HCO3-代償性升

3、高，24mmol/L，其變動范圍為2.63PaCO2(kPa)+105.58，而不超過45mmol/L；w pH7.40，pH下降程度取決于CO2潴留程度、速度及代償功能，當PaCO2超過9.33kPa(70mmHg)時，機體常失去代償能力而致pH降低血電解質(zhì)改變血電解質(zhì)改變w C1-降低：根據(jù)電中和定律，當HCO3-增高時必有C1-降低w K+正常或升高：呼酸時細胞內(nèi)K+外逸，血K+理應增高，但由于患者進食少、利尿等原因，故血K+多正常 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)-急性呼酸病人呈急性缺O(jiān)2和CO2潴留表現(xiàn)w - 慢性呼酸常見于COPD，早期表現(xiàn)為倦怠、頭痛、興奮、失眠，當PaCO2大于75mmHg時，

4、可出現(xiàn)CO2麻醉，病人呈嗜睡、昏睡、昏迷w 意識障礙除與PaCO2的高低密切相關(guān)外，尚與pH值有關(guān)，慢性呼酸患者血pH7.30者較多出現(xiàn)意識障礙w 嚴重CO2潴留，如PaCO2達13.3kPa(100mmHg)左右，若pH尚能代償者，病人可維持神志清醒。而在急性發(fā)生的CO2潴留致pH重度下降時，可迅速出現(xiàn)嚴重的神經(jīng)精神癥狀或腦水腫治療治療1. 改善通氣，排出過多CO22. 持續(xù)低流量吸氧3. 必要時使用呼吸興奮劑或進行人工通氣;4. 嚴重呼酸致pH7.20時，為了應急可酌情補給少量5%碳酸氫鈉，每次50100ml靜脈滴注 糾正低氯血癥可酌情使用氯化鉀、氯化鈣、氯化銨等。鹽酸精氨酸雖能補充C1-

5、，但同時補充了H+，可致pH下降，故呼酸失代償患者不宜應用呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒w 定義：定義： 由于肺通氣過度，排出CO2過多，使PaCO2原發(fā)性降低，稱為呼吸性堿中毒 w 病因：病因：w 肺部疾?。褐夤芟?、ARDS、肺栓塞、肺間質(zhì)纖維化等疾病早期出現(xiàn)的通氣過度 人工通氣呼吸頻率及潮氣量過大，或過量使用呼吸興奮劑所致通氣過度 呼吸中樞功能異常：如癔病、腦炎、腦膜炎、腦血管意外、肝性腦病等 代償機制代償機制w 緩沖調(diào)節(jié)：急性呼堿主要由體液緩沖，堿中毒時O2與Hb親和力增強，向組織釋放O2減少，無氧代謝產(chǎn)物乳酸增加，使血漿H+增加，而致HCO3-降低w 離子交換： H+逸出細胞外，K+進入

6、細胞內(nèi)w 通氣調(diào)節(jié)；由于PaCO2下降和pH上升，反射性地使呼吸變淺、變慢，以保留血中CO2w 腎臟代償： 腎小管排出H+和重吸收HCO3-均減少，血HCO3-降低預計代償公式預計代償公式w 急性呼堿：w HCO3-=24-0.240-PaCO2(mmHg)2.5w =1.5PaCO2(kPa)+162.5w 代償極限為HCO3-18mmol/L 慢性呼堿：w HCO3-=24-0.540-PaCO2(mmHg)2.5w =3.75PaCO2(kPa)+42.5w 達到最大代償所需時間為達到最大代償所需時間為35天，代償極限天，代償極限為為 HCO3-1215mmol/L血氣分析血氣分析w P

7、aCO2原發(fā)性降低，4.7kPa(35mmHg)w HCO3-代償性降低，7.40w 血電解質(zhì)K+與Ca2+降低w 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)w 患者有通氣過度的病史w 癥狀常有呼吸加快、口唇發(fā)紅w 堿中毒直接使神經(jīng)肌肉興奮性增高，輕者四肢及口唇發(fā)麻、刺痛、肌肉顫動，重者抽搐w 低碳酸血癥致腦血管痙攣，可有意識不清或昏厥w 治療治療w 主要是針對引起通氣過度的病因進行治療w 對使用人工呼吸器的患者應適當控制通氣量w 手足搐搦者可靜脈注射氯化鈣w 病情嚴重的呼堿患者可試用含5%CO2的氧氣吸入 代謝性酸中毒代謝性酸中毒w 定義：定義： 非揮發(fā)性酸產(chǎn)生過多，排出障礙，或因體內(nèi)失堿過多，使血漿HCO3-原發(fā)性

8、減少者稱為代酸。w 分型分型 臨床上常按陰離子隙（AG）是否增高而將代酸分為兩型w 高高AG型代酸（正常血氯型代酸）型代酸（正常血氯型代酸）的特點：AG升高，HCO3-降低，Cl-正常，且AG= HCO3-。常見于缺氧，休克所致的乳酸酸中毒，或糖尿病所致酮癥酸中毒等。w 正常正常AG型代酸（高氯型代酸）型代酸（高氯型代酸） 的特點：Cl-升高，HCO3-降低，AG正常，且Cl-= HCO3-。常見于腹瀉、腎小管酸中毒致HCO3-丟失或酸排泄衰竭。 w 血氣分析血氣分析w HCO3-原發(fā)性降低，22mmol/Lw PaCO2代償性降低，5.3kPa(40mmHg)，其變動范圍（kPa）為0.2

9、HCO3-+1.070.27，最小不低于1.33kPaw pH18mmol/L(Cl-正常)或正常（Cl-升高)w 血電解質(zhì)改變血電解質(zhì)改變w K+：血K+常增高，若血K+正常提示K+總儲量減少w Cl-：血Cl-正?；蛟龈叽x性堿中毒代謝性堿中毒w 定義定義：由于體液HCO3-含量增加（如低Cl-、低K+所致），或H+丟失過多（如嚴重嘔吐），引起血漿HCO3-原發(fā)性升高者稱為代堿w 原因：原因：w 失去含HCl的胃液太多（高度幽門梗阻，高位腸梗 阻伴嘔吐）w 入堿太多（治療代酸過度用HCO3-）w 缺鉀性代謝性堿中毒（缺K+，腎小管排大量H+）w 低氯性代謝性堿中毒（Cl-失去后HCO3-增

10、加）w 腎小管回收過多HCO3-（慢呼酸伴代償過多）w 長期放射性照射（原因不明） 血氣分析血氣分析w HCO3-原發(fā)性升高，27mmol/L；w PaCO2代償性升高，5.3kPa(40mmHg)，其變動范圍（kPa）為0.12 HCO3-+2.450.67，但不超過7.33kPa;w pH7.40 血電解質(zhì)改變血電解質(zhì)改變w K+、Cl-、Ca2+均降低 血氣分析在臨床的應用血氣分析在臨床的應用w 呼吸系統(tǒng)：是重要的輔助檢查w 心臟疾病：eg. 心功能不全w腎臟疾?。篹g.腎功衰w 消化系統(tǒng)：eg.肝硬化失代償、嘔吐、腹瀉w 其它：eg. 糖尿病酮癥酸中毒、感染性休克w w血氣分析對機械通

11、氣的指導血氣分析對機械通氣的指導w 指導何時建立機械通氣w 機械通氣建立后，據(jù)血氣分析調(diào)整參數(shù)w根據(jù)血氣分析的結(jié)果確定何時撤機w總之，機械通氣自始至終都離不開血氣分析的指導。 血氣指標是建立機械通氣的依據(jù)血氣指標是建立機械通氣的依據(jù)w 機械通氣的指征：患者的癥狀，體征，基礎(chǔ)疾病，病情變化趨勢，循環(huán)狀態(tài)等；但是，血氣分析仍是建立機械通氣的重要依據(jù)w 因此，在建立機械通氣前，均應在器官插管前，常規(guī)測定血氣。w 但是，一些緊急的情況除外：如心跳呼吸驟停；或呼吸緩慢，不規(guī)則，隨時有窒息的可能等，則不需要常規(guī)先查血氣，而是考慮迅速建立機械通氣。例例1：ARDS病人機械通氣建立的依據(jù)病人機械通氣建立的依據(jù)

12、w ARDS的特點是：呼吸窘迫和頑固的低氧血癥；w ARDS早期：病人清醒，尚可配合，可先試用面罩CPAP或雙水平氣道正壓（BiPAP)通氣，而不必要求嚴格的血氣指標。w 病情加重時如：吸氧濃度大于50尚不能維持PaO2 60mmHg水平，或PaCO2大于45mmHg ,PH小于7.30，則應采取器官插管和正壓通氣，并加用PEEP。例例2：嚴重哮喘病人機械通氣建立的依據(jù)：嚴重哮喘病人機械通氣建立的依據(jù)w 在哮喘發(fā)作的早期，常因過度通氣，PaCO2降低（即30-33mmHg）， PH正?；蚱?。w 但是，當PaCO2達40mmHg，常反映了臨床狀態(tài)的惡化和早期呼吸衰竭的開始，被稱為“轉(zhuǎn)折點”，為

13、器官插管和機械通氣的相對指征w 若PaCO2繼續(xù)增高（大于45mmHg），PH減低，對藥物治療無反應，應予以器官插管和機械通氣 例例3：慢性阻塞性肺疾病（：慢性阻塞性肺疾?。–OPD）病人）病人w 這類病人平時就有慢性二氧化碳潴留，機體已適應高碳酸血癥；此時，參考的標準是： PaCO2增高的速度及繼而產(chǎn)生的PH變化。另外，這些病人長期缺氧，對低氧血癥的耐受性也較高，建立機械通氣的PaO2標準也遠較其它原因的呼吸衰竭為低。不能過于依靠血氣分析！不能過于依靠血氣分析！w 血氣分析只能作為一種參考，病人何時建立機械通氣還要看基礎(chǔ)疾病的進展速度和可逆程度。w 如：急性脊髓灰質(zhì)炎，格林巴利綜合癥；這些原

14、發(fā)病急性進展，但當適當治療后可能恢復的疾病，應較早的應用機械通氣，以避免呼吸肌麻痹的迅速進展和病情的突然惡化。血氣分析在機械通氣過程中的應用血氣分析在機械通氣過程中的應用w 在剛建立機械通氣階段或撤機過程中血氣檢測需較頻繁。w 一般在建立機械通氣后20-30分鐘，達到氣體交換新的動態(tài)平衡后應進行動脈血氣分析，然后根據(jù)血氣結(jié)果來調(diào)整通氣機預設(shè)參數(shù)。w 在 機械通氣達到較理想的血氣水平，病人的病情也較穩(wěn)定后，可適當延長動脈血氣分析時間，即每天1-2次。 根據(jù)血氣分析調(diào)整機械通氣機參數(shù)的基本原則根據(jù)血氣分析調(diào)整機械通氣機參數(shù)的基本原則w 根據(jù)根據(jù)PaO2來調(diào)整通氣機的給氧濃度來調(diào)整通氣機的給氧濃度(

15、FiO2) 和加用和加用PEEP水平水平，根據(jù)根據(jù)PaCO2和和PH來調(diào)整通氣量（通氣頻來調(diào)整通氣量（通氣頻率和潮氣量）率和潮氣量）w 當當PaO2大于大于60mmHg時，可適當減低吸氧濃度；時，可適當減低吸氧濃度；w 當當PaO2小于小于60mmHg時，應增加吸氧濃度，避免組時，應增加吸氧濃度，避免組織缺氧；當增加吸氧濃度，達織缺氧；當增加吸氧濃度，達0.6尚不能維持尚不能維持PaO2 60mmHg以上時，應考慮加用呼氣末正以上時，應考慮加用呼氣末正壓壓PEEP。也。也可適當延長吸氣時間（增加吸呼時比）可適當延長吸氣時間（增加吸呼時比）例例1：I型呼吸衰竭病人機械通氣時血氣分析意義型呼吸衰竭

16、病人機械通氣時血氣分析意義w 通氣后， PaCO2和PH在正常范圍，說明通氣量恰當；若PaCO2小于45mmHg，PH大于7.45，說明通氣過度，應減少通氣量； 若PaCO2大于45mmHg ， PH小于7.35，說明通氣量不足，應增加潮氣量。w 但要注意保持潮氣量和氣道壓于安全范圍，以避免通氣機相關(guān)性肺損傷。例例2：II型呼吸衰竭病人機械通氣時血氣分析意義型呼吸衰竭病人機械通氣時血氣分析意義w 如如COPD病人伴呼吸衰竭急性惡化的病人，機械通氣后病人伴呼吸衰竭急性惡化的病人，機械通氣后PaCO2會逐漸下降，但應控制其下降速度。會逐漸下降，但應控制其下降速度。w 若若PaCO2下降過快，說明通

17、氣量過大，可因體內(nèi)代償呼吸性酸下降過快，說明通氣量過大，可因體內(nèi)代償呼吸性酸中毒而儲存的堿性物質(zhì)來不及經(jīng)腎排出，而導致代謝性堿中毒中毒而儲存的堿性物質(zhì)來不及經(jīng)腎排出，而導致代謝性堿中毒（PH 大于大于7.45）；通氣量過大，也可直接導致呼吸性堿中毒。）；通氣量過大，也可直接導致呼吸性堿中毒。w 適當?shù)耐饬繎撌牵哼m當?shù)耐饬繎撌牵篜aCO2緩慢下降，在緩慢下降，在23天內(nèi)降至理想天內(nèi)降至理想水平，而始終維持水平，而始終維持PH于正常范圍。于正常范圍。 但對于但對于COPD還要注意！還要注意！w COPD病人平時就可能有慢性二氧化碳潴留；因此，機械通氣病人平時就可能有慢性二氧化碳潴留；因此，機械通氣不應追求不應追求PaCO2恢復正常目標，只要使其接近急性惡化前的基恢復正常目標，只要使其接近急性惡化前的基礎(chǔ)水平（如礎(chǔ)水平（如PaCO2達達6.67KPa）則可以認為理想。）則可以認為理想。血氣分析在撤機時的應用血氣分析在撤機時的應用w 判斷病人是是否撤機判斷病人是是否撤機,要仔細評估病人的臨床情況，要仔細評估病人的臨床情況，并參考撤機前所測定的各項生理學參數(shù)；血氣分析是并參考撤機前所測定的各項生理學參數(shù)；血氣分析是必須測定的重要生理學參數(shù)。必須測定的重要生理學參數(shù)。w 通常采用的撤機血氣標準：通常采用的撤機血氣標準：PH達正常范圍，達正常范圍， PaCO2達通