顱腦損傷并發(fā)腦性鹽耗綜合征的診療 醫(yī)學論文

1、    顱腦損傷并發(fā)腦性鹽耗綜合征的診療 醫(yī)學論文              作者：殷曉明，肖柯，蔣峰，戴炯，李善泉【摘要】  目的 探討重型顱腦損傷病人并發(fā)腦性鹽耗綜合征的臨床診療。方法 回顧性分析2000年5月至2005年11月收治的11例顱腦損傷后并發(fā)腦性鹽耗綜合征病例，通過其臨床表現(xiàn)及實驗室檢查結果，明確診斷，確定治療方法。結果 除1例特重型腦外傷死于多器官功能衰竭，10例病人血鈉均恢復至正常水平。治療時間為314 d

2、，平均（7.22±2.16） d。結論 低血鈉、高尿鈉、低血容量是腦性鹽耗綜合征的診斷依據(jù)，水化和補鹽治療安全有效。 本文由中國論文范文收集整理?！娟P鍵詞】  顱腦損傷;腦性鹽耗綜合征;低血鈉癥重型顱腦損傷后的并發(fā)癥較多，低鈉血癥是其常見并發(fā)癥之一。腦性鹽耗綜合征（cerebral salt wast-  ing syndrome，CSW）是引起低鈉血癥的主要原因。我們總結2000年5月至2005年12月診治的11例重型顱腦損傷并發(fā)CSW的資料，報告如下。    1 資料與方法    1.1 一般資料&#

3、160; 本組11例，男7例，女4例，年齡2173歲，平均  40歲。致傷原因:交通事故7例，墜落傷3例，毆打傷1例。入院后頭顱CT檢查為:廣泛性腦挫裂傷4例，硬膜外血腫1例，硬膜下血腫4例，腦內(nèi)血腫2例。入院時格拉斯哥評分（GCS）68分7例，35分4例。其中6例行保守治療，其余5例分別給予血腫清除術、去骨瓣減壓術。本組病例CSW分別發(fā)現(xiàn)于受傷后第3 10天，平均4.97 d。臨床上主要表現(xiàn)為不同程度的意識下降，如煩躁、淡漠、嗜睡甚至昏睡或昏迷不同程度加深，同時伴有心率加快、厭食、惡心、乏力、直立性頭暈等，去骨瓣減壓5例的骨窗區(qū)壓力均增高，其中1例伴有尿量增多（尿量>4 50

4、0 ml · d-1），頭顱CT檢查排除顱內(nèi)出血和腦水腫。  1.2 診斷標準  實驗室指標為診斷該病的主要依據(jù)。低血鈉（血  清鈉<130 mmol·L-1），高尿鈉（24 h尿鈉>421 mmol），低血容量（中心靜脈壓<6 cmH2O），血清鉀正  ?；蛟龈撸ㄕＶ?.55.5 mmol ·L-1），血漿滲透壓正?；蛟龈撸ㄕＶ?80320 mmol·L-1    ），無心、肺、肝、腎、甲狀腺、腎上腺疾病。  1.3 實驗室檢查  所有病例治

5、療前血清鈉為110125 mmol·L-1 ，平均（120.74±4.33）mmol·L-1;血清鉀為3.454.57   mmol·L-1，平均（3.830±0.29）mmol·L-1 ;同期24 h尿鈉為5691 097 mmol·L-1，平均（843.49±128.  69）mmol·L-1。根據(jù)公式血漿滲透壓=（血鈉/2+血尿素氮/2.8+血糖/18）1，計算得出同期血漿滲透壓為275.37 328.7 mmol·L-1，平均（311.16±10.

6、22）mmol·L-1; 同期經(jīng)頸內(nèi)靜脈置管測定中心靜脈壓（CVP）為25 cmH2O 。貧血2例（紅細胞比容<28%）;心、肺、肝、腎、甲狀腺和腎上腺功能均正常。  1.4 治療方法  昏迷4例入院48 h左右給予鼻飼飲食。明確CSW診斷后即予3%NaCl溶液靜脈滴注快速補鈉或  鼻飼口服補液鹽，鈉總量為30 g ·d-1，補液總量為50ml·kg-1·d，治療期間注意生命體征，每天測定血電解質(zhì)和CVP，連續(xù)3 d血清鈉在正常范圍則停止上述治  療。除1例硬膜外血腫減量使用脫水劑以外，其余10例術后均常規(guī)應

7、用甘露醇脫水以降顱壓，診斷為CSW后停止或減量用甘露醇。2例貧血病人予輸注紅細胞懸液，1例尿量增多（>4 000 ml·d）者適量應用垂體后葉素制劑。   2 結  果    除1例特重型腦外傷死于多器官功能衰竭，10例病人低血鈉癥狀均消失，意識狀態(tài)好轉(zhuǎn)。治療時間為314 d，平均（7.22±2.16）d。3 討  論    Harrigan2將CSW定義為在顱內(nèi)疾病中由腎性失鈉導致低血鈉和細胞外液量減少，并認為在神經(jīng)外  科疾病中CSW與抗利尿激素不適當分泌

8、綜合征（SIADH ）一樣常見。CSW的發(fā)生機制尚不清楚，目前有研究發(fā)現(xiàn)心房利肽鈉（ANP）、腦利鈉肽（BNP）、毒毛  旋花子甙類物質(zhì)和其它一些利尿鈉因子可能在CSW發(fā)病中發(fā)揮著作用2-4，下丘腦 延髓區(qū)域損傷可能與CSW的發(fā)生有關。通常情況下一種或多種利尿鈉因子的釋放如ANP和BNP可以增加尿鈉排泄，并不引起低鈉血癥，而且ANP和BNP可以通過腦干丘腦部位調(diào)節(jié)作用，直接減少其自主排放量5-6。一般認為，  顱腦外傷及蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）等引起下丘腦供血動脈損傷或血管痙攣，對下丘腦造成缺血性損害，使心  臟ANP的中樞調(diào)節(jié)障礙，以致ANP釋放增多。ANP是一

9、種由28個氨基酸構成的多肽，能使尿中氯化鈉排泄增加30倍，尿量增加10倍。顱腦損傷后引起低鈉  血癥的原因包括攝入不足、尿崩癥、脫水劑利尿或補液過多和CSW等，其中以CSW和SIADH多見，兩者在臨床上鑒別較為困難，治療上大相徑庭，診治不當反而加重病情。顱腦損傷的病人在臨床上出現(xiàn)以下情況應 考慮CSW7:（1）存在鈉的負平衡;（2）同時伴有血容量的減少（一般是在受傷后3 d左右），治療過程中在  頭顱CT證實無繼發(fā)顱內(nèi)血腫、腦水腫無明顯增加的情況下，出現(xiàn)意識改變，臨床表現(xiàn)為煩躁、精神差、嗜睡、昏迷、驚厥，重者死亡，少數(shù)病人伴有消化系統(tǒng)癥狀;（3）對補鈉和補充血容量治療反應良

10、好。需要注意的是，血容量減少是CSW的主要特征，也是與SIADH  最重要的鑒別點，CVP的監(jiān)測對腦性鹽耗綜合征的診  治具有指導意義。同時，低鈉血癥伴隨血清鉀的升高往往提示CSW而排除SIADH8。在無法確定診斷時可以采用實驗性限水治療，CSW限水治療后加重，而SIADH限水治療有效。 顱腦外傷的CSW治療在糾正原發(fā)病的基礎上，主要以補鈉和補充血容量為主，需快速補足血容量，提高血漿滲透壓，以改善微循環(huán)。應用鹽皮質(zhì)激素醋酸氟氫可的松可直接作用于腎小管增強鈉的重吸收，有報道應用其治療CSWS取得很好療效2。補鈉可以根據(jù)缺鈉的程度采取口服鈉鹽或靜脈輸注等張鹽水（0.9%  NaCl溶液）或高張鹽水。有學者稱糾正低鈉血癥不宜過快，否則可能會引起腦橋髓鞘溶解。最佳的糾正速度尚無經(jīng)驗，一般認為血清鈉升高速度不超過0.7mmol·L-1·h-1，24 h不超過20 mmol·L-1 。本組病人分別于損傷后第310天出現(xiàn)轉(zhuǎn)貼于中國論文范文     關鍵詞:并發(fā),損傷,CSW,治療,L-1,mmol,醫(yī)學論文,顱腦損傷并發(fā)