病理名解和問答

1、三、名詞解釋1、病理生理學 2、基本病理過程3、疾病概論 4、系統(tǒng)病理生理學六、簡答題、1、病理生理學的主要內(nèi)容有那些？七、問答題1、病理生理學的主要任務(wù)是什么？2、什么是基本病理過程？請舉例。三、名詞解釋1、疾病 2、不完全康復(fù)3、brain death 4、誘因5、病因 6.遺傳性疾病7、先天性疾病 8、免疫性疾病9、免疫缺陷病 10、自身免疫性疾病六、簡答題1、 疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律有哪些？2、 什么是腦死亡，其判斷標準有哪些？3、 引起疾病的原因有哪些？4、 什么是先天性疾病，它與遺傳性疾病有何區(qū)別？5、 什么是分子病，分子病主要包括哪些？七、問答題1、 試舉例說明什么是疾病發(fā)展的因

2、果轉(zhuǎn)化規(guī)律。2、 什么是疾病的原因、條件和誘因？三者關(guān)系如何？三、名詞解釋1、脫水 2、高滲性脫水3、低滲性脫水 4、等滲性脫水5、water intoxication 6、低鈉血癥7、高鈉血癥 8、低鉀血癥9、高鉀血癥 10、反常性酸性尿11、反常性堿性尿 12、腎小管性酸中毒13、低鎂血癥 14、高鎂血癥15、抗利尿激素分泌異常綜合征六、簡答題、1、簡述低滲性脫水引起外周循環(huán)障礙的機制。2、簡述高滲性脫水早期出現(xiàn)尿少、尿鈉濃度增高的機制。3、簡述低鉀血癥對神經(jīng)肌肉的影響及其機制。4、簡述高鉀血癥對心臟的影響及其機制。5、簡述低鎂血癥對神經(jīng)肌肉的影響及其機制。6、簡述低鎂血癥對鈣、鉀的影響及

3、其機制。七、問答題1、鉀代謝紊亂與酸堿平衡紊亂有何關(guān)系？2、某患兒腹瀉4天，每天水樣便10余次，試分析該患兒可發(fā)生哪些水電解質(zhì)紊亂？3、試述創(chuàng)傷性休克引起高鉀血癥的機制。三、名詞解釋1、標準碳酸氫鹽（SB） 2、實際碳酸氫鹽（AB）3、AG 4、二氧化碳分壓（PaCO2）5、代謝性酸中毒 6、PH7、BB 8、BE9、AG增高型代謝性酸中毒 10、呼吸性酸中毒11、代謝性堿中毒 12、呼吸性堿中毒13、AG正常型代謝性酸中毒 14、腎小管性酸中毒六、簡答題1、頻繁嘔吐易引起何種酸堿平衡紊亂？為什么？2、為什么急性呼吸性酸中毒的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂比代謝性酸中毒明顯？3、簡述嚴重酸中毒易引起休克

4、的機制？4、簡述機體有哪些酸堿平衡的調(diào)節(jié)機制？5、簡述代謝性酸中毒對機體的主要影響。七、問答題1、試述幽門梗阻引起代謝性堿中毒的機理。2、臨床上測得某患者pH正常，為什么不能肯定該患者未發(fā)生酸堿平衡紊亂？3、某慢性腎功能不全患者，本次因上腹部不適，頻繁嘔吐而急診入院。入院檢查，內(nèi)生肌酐清除率為正常值的24%，pH7.39，PaCO25.9 kPa(43.8mmHg), HCO3-26.3 mmol/L,Na+142mmol/L,Cl-96.5 mmol/L。試判斷該患者有無酸堿平衡紊亂？如有，依據(jù)是什么？三、名詞解釋1、cyanosis 2、腸源性紫紺3、缺氧 4、低張性缺氧5、血液性缺氧 6

5、、循環(huán)性缺氧7、組織性缺氧 8、血氧容量9、血氧含量 10、血氧飽和度六、簡答題、1、簡述CO中毒引起血液性缺氧的機制。2、失血性休克產(chǎn)生哪些類型缺氧？血氧指標有何變化？3、簡述慢性缺氧時紅細胞增多的利弊。4、簡述缺氧性細胞損傷的機制。5、簡述缺氧時組織細胞發(fā)生哪些適應(yīng)性變化。七、問答題 1、試述缺氧引起心功能變化的機制。 2、缺氧時中樞神經(jīng)系統(tǒng)會出現(xiàn)哪些變化？ 3、急性缺氧時，機體有哪些代償適應(yīng)性變化？ 4、試分析失血性休克病人可能存在哪些缺氧類型及發(fā)生的機制。 5、缺氧對呼吸系統(tǒng)有何影響，闡述其機制。二、名詞解釋1Fever 發(fā)熱：是指在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移而引起的調(diào)節(jié)性

6、體溫升高。當體溫上移超過正常值的0.5 時，稱為發(fā)熱。2Hyperthermia 過熱：是體溫調(diào)節(jié)機構(gòu)失調(diào)控或調(diào)節(jié)障礙所引起的一種被動性的體溫升高，體溫升高的程度可超過調(diào)定點水平。3physiological hyperthermia生理性體溫升高：某些生理性情況下（劇烈運動、月經(jīng)前期、心理性應(yīng)激）也出現(xiàn)體溫升高，由于它們屬于生理反應(yīng)，故稱之為生理性體溫升高。4endogenous pyrogen 內(nèi)生致熱原：產(chǎn)EP細胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)稱為內(nèi)生致熱原。5set point 調(diào)定點：調(diào)定點理論認為體溫調(diào)節(jié)類似于恒溫器的調(diào)節(jié)，在體溫調(diào)節(jié)中樞內(nèi)有一個調(diào)定點，體溫

7、調(diào)節(jié)機構(gòu)圍繞著這個調(diào)定點來調(diào)控體溫。當體溫偏離調(diào)定點時，可有反饋系統(tǒng)（溫度感受器）將偏差信息送到控制系統(tǒng)，后者將這些信息綜合分析，與調(diào)定點比較，然后通過對效應(yīng)器（產(chǎn)熱和散熱）的調(diào)控把中心溫度維持在與調(diào)定點相適應(yīng)的水平。四、問答題1體溫升高包括哪幾種情況？ 體溫升高可見于下列情況：生理性體溫升高。如月經(jīng)前期，妊娠期以及劇烈運動等生理條件，體溫升高可超過正常體溫的0.5；病理性體溫升高，包括兩種情況：一是發(fā)熱，是在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移引起的調(diào)節(jié)性體溫升高；二是過熱，是體溫調(diào)節(jié)機構(gòu)失調(diào)控或調(diào)節(jié)障礙所引起的被動性體溫升高，體溫升高的水平可超過體溫調(diào)定點水平。見甲狀腺功能亢進引起的產(chǎn)熱

8、異常增多，先天性汗腺缺乏引起的散熱障礙等。2試述EP引起的發(fā)熱的基本機制？ 發(fā)熱激活物激活體內(nèi)產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞，使其產(chǎn)生和釋放EP。EP作用于視前區(qū)-下丘腦前部（POAH）的體溫調(diào)節(jié)中樞，通過某些中樞發(fā)熱介質(zhì)的參與，使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移，引起發(fā)熱。因此，發(fā)熱發(fā)病學的基本機制包括三個基本環(huán)節(jié)：信息傳遞。激活物作用于產(chǎn)EP細胞，使后者產(chǎn)生和釋放EP，后者作為“信使”，經(jīng)血流被傳遞到下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞；中樞調(diào)節(jié)。即EP以某種方式作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)細胞，產(chǎn)生中樞發(fā)熱介質(zhì)，并相繼促使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點上移。于是，正常血液溫度變?yōu)槔浯碳ぃw溫中樞發(fā)出沖動，引起調(diào)溫效應(yīng)器的反應(yīng)；效應(yīng)部分，

9、一方面通過運動神經(jīng)引起骨骼肌緊張增高或寒戰(zhàn)，使產(chǎn)熱增加，另一方面，經(jīng)交感神經(jīng)系統(tǒng)引起皮膚血管收縮，使散熱減少。于是，產(chǎn)熱大于散熱，體溫生至與調(diào)定點相適應(yīng)的水平。3在發(fā)熱的體溫上升期的變化及其機制是怎樣的？ 發(fā)熱的第一時相是中心體溫開始迅速或逐漸上升，快者幾小時或一晝夜就達高峰，有的需幾天才達高峰，稱為體溫上升期。主要的臨床表現(xiàn)是畏寒、皮膚蒼白，嚴重者寒戰(zhàn)和雞皮。由于皮膚血管收縮血流減少表現(xiàn)為皮色蒼白。因皮膚血流減少，皮溫下降刺激冷感受器，信息傳入中樞而有畏寒感覺。雞皮是經(jīng)交感傳出的沖動引起皮膚立毛肌收縮而致。寒戰(zhàn)則是骨骼肌不隨意的周期性收縮，是下丘腦發(fā)出的沖動，經(jīng)脊髓側(cè)索的網(wǎng)狀脊髓束和紅核脊髓

10、束，通過運動神經(jīng)傳遞到運動終板而引起。此期因體溫調(diào)定點上移，中心溫度低于調(diào)定點水平，因此，熱代謝特點是產(chǎn)熱增多，散熱減少，體溫上升。4發(fā)熱時機體心血管系統(tǒng)功能有哪些變化？ 體溫每升高1，心率增加18次/分。這是血溫增高刺激竇房結(jié)及交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的結(jié)果。心率加快可增加每分心輸出量，是增加組織血液供應(yīng)的代償性效應(yīng)，但對心肌勞損或有潛在性病灶的病人，則因加重心肌負擔而易誘發(fā)心力衰竭。寒戰(zhàn)期動脈血壓可輕度上升，是外周血管收縮，阻力增加，心率加快，使心輸出量增加的結(jié)果。在高峰期由于外周血管舒張，動脈血壓輕度下降。但體溫驟降可因大汗而失液，嚴重者可發(fā)生失低血容量性休克。5發(fā)熱時機體的物質(zhì)代謝有哪些變

11、化？ 發(fā)熱時，一般體溫每升高1，基礎(chǔ)代謝率提高13%。因此，持續(xù)高熱或長期發(fā)熱均可使體內(nèi)物質(zhì)消耗，尤其是糖、脂肪、蛋白質(zhì)分解增多，使機體處于能量代謝的負平衡。蛋白質(zhì)代謝：高熱病人蛋白質(zhì)加強，長期發(fā)熱使血漿總蛋白和白蛋白量減少，尿素氮明顯增高，呈負氮平衡；糖與脂肪代謝：發(fā)熱時糖原分解增高，血糖增高，糖原的儲備減少；發(fā)熱患者食欲低下，糖類攝入不足，導(dǎo)致脂肪分解也加強，大量脂肪分解且氧化不全可使血中酮體增加；由于糖分解代謝加強，氧供應(yīng)相對不足，于是糖酵解增加，血乳酸增多；水、電解質(zhì)與維生素代謝：發(fā)熱病人維生素不足，尤其是維生素C和B族缺乏；在發(fā)熱的體溫上升期和高熱持續(xù)期，由于尿量減少，可致水、鈉、氮

12、等在體內(nèi)。在體溫下降期，由于皮膚、呼吸道大量蒸發(fā)水分，出汗增多及尿量增多，可引起高滲性脫水。發(fā)熱時，組織分解代謝增強，細胞內(nèi)鉀釋放入血，血鉀增高，腎臟排鉀減少，尿鉀增高。嚴重者因乳酸、酮體增多及高鉀血癥，可發(fā)生代謝性酸中毒。6急性期反應(yīng)有哪些主要表現(xiàn)？ 急性期反應(yīng)的主要表現(xiàn)包括：發(fā)熱反應(yīng)，為急性期最早出現(xiàn)的全身反應(yīng)之一，屬于自穩(wěn)性升溫反應(yīng)；代謝反應(yīng)包括急性期蛋白合成增多，如纖維蛋白原、2巨球蛋白等增多數(shù)倍；而C-反應(yīng)蛋白、血清淀粉樣A蛋白等可增加近百倍；負急性期反應(yīng)蛋白，如白蛋白、前白蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白等減少；脂蛋白、細胞色素P450減少；骨骼骨蛋白合成降解加強，大量氨基酸入血；免疫激活，白細胞激

13、活、T細胞激活增生，IFN和IL-2合成增多；細胞激活大量合成免疫球蛋白，NK細胞活性加強等；血液造血反應(yīng)表現(xiàn)為循環(huán)血中性白細胞增多，造血功能激活；血中各種蛋白質(zhì)及其產(chǎn)物濃度明顯變化；血漿Fe2+、Zn2+濃度下降，Cu2+濃度升高，表現(xiàn)為低鐵血癥，低鋅血癥和高銅血癥；內(nèi)分泌反應(yīng)：CRH、ACTH、糖皮質(zhì)激素、促甲狀腺激素，血管加壓素增多，出現(xiàn)高血糖素血癥。7體溫升高是否就是發(fā)熱，發(fā)熱與過熱的基本區(qū)別在哪里？為什么？ 體溫升高有兩種情況，即生理性體溫升高和病理性體溫升高，它們共同特點是體溫超過正常水平0.5。病理性體溫升高又分為發(fā)熱和過熱。發(fā)熱時體溫調(diào)定點上移，為調(diào)節(jié)性體溫升高；過熱時體溫調(diào)定

14、點不上移為被動性體溫升高。所以體溫升高不一定就是發(fā)熱。在發(fā)生原因上，發(fā)熱多因疾病所致，過熱多因環(huán)境溫度過高或機體產(chǎn)熱增加、散熱障礙所致，在發(fā)熱環(huán)節(jié)上；發(fā)熱與致熱原有關(guān)、過熱與致熱原無關(guān)；在發(fā)熱機制上，發(fā)熱有體溫調(diào)定點上移，過熱無體溫調(diào)定點上移；在發(fā)熱程度上，過熱時體溫較高，可高達41，發(fā)熱時體溫一般在41以下。8外致熱原通過哪些基本環(huán)節(jié)使機體發(fā)熱？ 外致熱原（發(fā)熱激活物）激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原（EP），EP通過血腦屏障后到達下丘腦，通過中樞性發(fā)熱介質(zhì)（正負調(diào)節(jié)介質(zhì)）使體溫調(diào)定點上移而引起發(fā)熱。9對發(fā)熱病人的處理原則是什么？ 除對引起發(fā)熱的原發(fā)性疾病積極進行治療外，若體溫不太高

15、，不應(yīng)隨便退熱，特別是原因不明的發(fā)熱病人，以免延誤診治；對于高熱或持續(xù)發(fā)熱的病人，應(yīng)采取解熱措施，補充糖類和維生素，糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。二、名詞解釋stress應(yīng)激：應(yīng)激是指機體在受到各種因素刺激時所出現(xiàn)的非特異性反應(yīng)。stressor應(yīng)激原：凡是能引起應(yīng)激反應(yīng)的各種因素皆稱為應(yīng)激原。general adaptation syndrome 全身適應(yīng)綜合征：是指機體自穩(wěn)態(tài)受威脅、擾亂后出現(xiàn)的一系列生理、心理和行為的適應(yīng)性反應(yīng)，當應(yīng)激原持續(xù)作用于機體時，全身適應(yīng)綜合征表現(xiàn)為一動態(tài)的連續(xù)過程，并可最終導(dǎo)致機休適應(yīng)能力的耗竭，疾病、甚至死亡，是對應(yīng)激反應(yīng)所導(dǎo)致的各種各樣的機體損害和疾病的總稱

16、。stress ulcer應(yīng)激性潰瘍：應(yīng)激性潰瘍是指病人在遭受各類重傷（包括大手術(shù)）、重病和其他應(yīng)激情況下，出現(xiàn)胃、十二指腸粘膜的急性病變，主要表現(xiàn)為胃、十二指腸粘膜的糜爛、淺潰瘍、滲血等。heat shock protein 熱休克蛋白：熱休克蛋白指熱應(yīng)激（或其它應(yīng)激）時細胞新合成或合成增加的一組蛋白質(zhì)，它們主要在細胞內(nèi)發(fā)揮功能，屬非分泌型蛋白質(zhì)，其基本功能為幫助新生蛋白質(zhì)的正確折疊、移位、維持和受損蛋白質(zhì)的修復(fù)、移除、降解。acute phase protein急性期反應(yīng)蛋白：感染、炎癥或組織損傷等應(yīng)激原可誘發(fā)機體出現(xiàn)快速啟動的防御性非特異反應(yīng)，如體溫升高，血糖升高，外周血白細胞數(shù)增高、核

17、左移，血漿中某些蛋白質(zhì)濃度升高等，這種反應(yīng)稱為急性期反應(yīng)，這些蛋白質(zhì)被稱為急性期反應(yīng)蛋白，屬分泌型蛋白質(zhì)。 四、問答題 1. 為什么說應(yīng)激是一種“非特異性全身反應(yīng)”？ 2. 簡述藍斑-去甲腎上腺素能神經(jīng)元/交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的基本組成及主要效應(yīng)。 3. 簡述下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)激素系統(tǒng)的基本組成及主要效應(yīng)。 4. 簡述熱休克蛋白的基本功能。 5. 簡述急性期反應(yīng)蛋白的基本功能。1. 將應(yīng)激定義為一種“非特異性全身反應(yīng)”是因為：引起應(yīng)激的刺激(應(yīng)激原)是非特異的，并不需要特定刺激；應(yīng)激反應(yīng)是非特異的，各種不同的應(yīng)激原所引起的應(yīng)激反應(yīng)大致相似；應(yīng)激反應(yīng)廣泛，幾乎涉及全身各個系統(tǒng)，從分子直到整

18、體水平都有表現(xiàn)。2. 藍斑-去甲腎上腺素能神經(jīng)元/交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的基本組成單元為腦干(藍斑)的去甲腎上腺素能神經(jīng)元及交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)。藍斑為該系統(tǒng)的中樞位點。應(yīng)激時的主要中樞效應(yīng)與應(yīng)激時的興奮、警覺有關(guān)，并可引起緊張、焦慮的情緒反應(yīng)。外周效應(yīng)主要引起血漿腎上腺素、去甲腎上腺素濃度迅速升高，參與調(diào)控機體對應(yīng)激的急性反應(yīng)。介導(dǎo)一系列的代謝和心血管代償機制以克服應(yīng)激原對機體的威脅或?qū)?nèi)環(huán)境的干擾。3. 下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)激素系統(tǒng)的基本組成單元為下丘腦的室旁核、腺垂體和腎上腺皮質(zhì)，室旁核為該神經(jīng)內(nèi)分泌軸的中樞位點。其中樞介質(zhì)為CRH和ACTH，CRH最主要的功能是刺激ACTH的分泌進而

19、增加糖皮質(zhì)激素的分泌。CRH的另一個重要功能是調(diào)控應(yīng)激時的情緒行為反應(yīng)，適量的CRH增多可促進適應(yīng)，使機體興奮或有愉快感；但大量的CRH增加，特別是慢性應(yīng)激時的持續(xù)增加則造成適應(yīng)機制的障礙，出現(xiàn)焦慮、抑郁、食欲、性欲減退等等。應(yīng)激時糖皮質(zhì)激素增加對機體有廣泛的保護作用。糖皮質(zhì)激素升高是應(yīng)激時血糖增加的重要機制，它促進蛋白質(zhì)的糖異生，并對兒茶酚胺、胰高血糖素等的脂肪動員起容許作用；糖皮質(zhì)激素對許多炎癥介質(zhì)、細胞因子的生成、釋放和激活具抑制作用，并穩(wěn)定溶酶體膜，減少這些因子和溶酶體酶對細胞的損傷；糖皮質(zhì)激素還是維持循環(huán)系統(tǒng)對兒茶酚胺正常反應(yīng)性的必需因素。4. 熱休克蛋白的基本功能是幫助新生蛋白質(zhì)的

20、正確折疊，移位、維持和受損蛋白質(zhì)的修復(fù)、移除、降解，其基本結(jié)構(gòu)為N端的一個具ATP酶活性的高度保守序列和C端的一個相對可變的基質(zhì)識別序列。后者傾向與蛋白質(zhì)的疏水結(jié)構(gòu)區(qū)相結(jié)合，而這些結(jié)構(gòu)區(qū)在天然蛋白質(zhì)中通常被折疊隱藏于內(nèi)部而無法接近。尚未折疊的新生肽鏈的疏水結(jié)構(gòu)區(qū)暴露于外，多種應(yīng)激原，如熱、炎癥、感染等常會引起蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)的損傷，亦暴露出與熱休克蛋白的結(jié)合部位，即熱休克蛋白與尚未折疊的新生肽鏈或因有害因素破壞了其折疊結(jié)構(gòu)的受損肽鏈結(jié)合，并依靠其N端的ATP酶活性，利用ATP促成這些肽鏈的正確折疊（或再折疊）、移位、修復(fù)或降解。熱休克蛋白還可增強機體對多種應(yīng)激原的耐受能力，如熱休克蛋白合成的增加可使

21、機體對熱、內(nèi)毒素、病毒感染、心肌缺血等多種應(yīng)激原的抵抗能力增強。5. 急性期反應(yīng)蛋白的基本功能包括：抑制蛋白酶。創(chuàng)傷、感染時體內(nèi)蛋白分解酶增多，急性期反應(yīng)蛋白中的蛋白酶抑制劑可避免蛋白酶對組織的過度損傷，如a1蛋白酶抑制劑，a1抗糜蛋白酶等；清除異物和壞死組織。以急性期反應(yīng)蛋白中的C反應(yīng)蛋白的作用最明顯，它可與細菌細胞壁結(jié)合，起抗體樣調(diào)理作用；激活補體經(jīng)典途徑；促進吞噬細胞的功能；抑制血小板的磷脂酶，減少其炎癥介質(zhì)的釋放等等。在各種炎癥、感染，組織損傷等疾病中都可見C反應(yīng)蛋白的迅速升高，且其升高程度常與炎癥、組織損傷的程度呈正相關(guān)，因此臨床上常用C反應(yīng)蛋白作為炎癥類疾病活動性的指標；抗感染、抗

22、損傷。C反應(yīng)蛋白、補體成分的增多可加強機體的抗感染能力；凝血蛋白類的增加可增強機體的抗出血能力；銅藍蛋白具抗氧化損傷的能力等；結(jié)合、運輸功能。結(jié)合珠蛋白，銅藍蛋白，血紅素結(jié)合蛋白等可與相應(yīng)的物質(zhì)結(jié)合，避免過多的游離Cu2+、血紅素等對機體的危害，并可調(diào)節(jié)它們的體內(nèi)代謝過程和生理功能。二、名詞解釋resistance to activated protein C APC抵抗(APCR)：是指正常情況下，在血漿中加入APC，由于FVa和Fa失活，使APTT(部分凝血激酶時間)延長。但在一部分靜脈血栓形成患者的血漿如想獲得同樣的APTT延長時間，則必須加入更多的APC。產(chǎn)生APC抵抗的原因有：抗PC

23、抗體、PS缺乏和抗磷脂抗體以及FV或FVIII基因突變等。protein C 蛋白C：蛋白C是一種由肝臟合成的糖蛋白，屬蛋白酶類凝血抑制物，以酶原形式存在于血液中，可被凝血酶激活。凝血酶可特定從蛋白C高分子鏈的N-未端將其分解成為一個由12個氨基酸組成的活性多肽，即激活的蛋白C（APC）。激活的蛋白C可滅活Fa和Fa，發(fā)揮抗凝作用。protein S蛋白S:蛋白S是存在于血管內(nèi)皮細胞或血小板膜上的一種蛋白質(zhì)。其分子中含有-羧基谷氨酸（Ca2+結(jié)合氨基酸）。蛋白S作為細胞膜上APC受體或者與APC協(xié)同，促進APC清除凝血酶原激活物中的a因子，發(fā)揮抗凝作用。目前認為，蛋白S是作為APC的輔酶而起作

24、用的。Thrombomodulin 血栓調(diào)節(jié)蛋白:血栓調(diào)節(jié)蛋白是血管內(nèi)皮細胞膜上的凝血酶受體之一。與凝血酶結(jié)合后可降低凝血酶的凝血活性，而加強其激活蛋白C的活性。由于被激活的蛋白C具有抗凝作用，因此，TM是使凝血酶由促凝轉(zhuǎn)向抗凝的重要的血管內(nèi)凝血抑制因子。tissue factor pathway inhibitor 組織因子途經(jīng)抑制物：組織因子途經(jīng)抑制物是由276個氨基酸殘基構(gòu)成的糖蛋白，主要由血管內(nèi)皮細胞合成。血漿中有游離的和與脂蛋白結(jié)合的兩種類型的TFPI，一般認為游離型起抗凝作用。TFPI是十分重要的FVIIa抑制物，同時也可抑制FXa的活性。thrombin-activatable

25、fibrinolysis inhibitor凝血酶激活的纖溶抑制物：TAFI是由423個氨基酸組成的糖蛋白，主要在肝臟合成，以酶原的形式存在于血漿中。此外，血小板顆粒中，也存在TAFI，并在受刺激時可釋放出。由FXI的活化而產(chǎn)生的高濃度凝血酶對激活TAFI是必需的，因此也稱為FXI依賴性的?，F(xiàn)認為，激活 TAFI的不是單純的凝血酶，而是凝血酶-TM復(fù)合物。diffuse intravascular coagulation 彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）：彌散性血管內(nèi)凝血是臨床常見的病理過程。其基本特點是：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶增加，進而微循環(huán)中形成

26、廣泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強，導(dǎo)致患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現(xiàn)。D-dimer D-二聚體：D-二聚體是纖溶酶分解纖維蛋白（Fbn）的產(chǎn)物。纖維蛋白原首先被凝血酶分解產(chǎn)生纖維蛋白多聚體，然后纖溶酶再分解纖維蛋白多聚體，最后生成D-二聚體?？梢娭挥性诶^發(fā)性纖溶亢進時，才會產(chǎn)生D-二聚體。因此，D-二聚體是反映繼發(fā)性纖溶亢進的重要指標。原發(fā)性纖溶亢進時，如富含纖溶酶原激活物的器官（子宮、卵巢、前列腺等）因手術(shù)、損傷等原因?qū)е吕w溶亢進時，血中FDP增高，但D二聚體并不增高。D-二聚體是DIC診斷的重要指標。除用于DI

27、C的診斷外，還用于血栓性疾病，如急性心肌梗死溶栓療法的監(jiān)測等。plasma protamin paracoagulation test “3P” 試驗：即魚精蛋白副凝試驗,其原理是：將魚精蛋白加入患者血漿后，可與FDP結(jié)合，使血漿中原與FDP結(jié)合的纖維蛋白單體分離并彼此聚合而凝固。這種不需酶的作用而形成纖維蛋白的現(xiàn)象稱為副凝試驗，DIC患者呈陽性反應(yīng)。Schistocyte 裂體細胞：DIC患者外周血涂片中可見一些特殊的形態(tài)各異的變形紅細胞，外形可呈盔形、星形、新月形等。將這些脆性較高的紅細胞碎片稱裂體細胞。microangiopathic hemolytic anemia 微血管病性溶血性貧

28、血:DIC時，由于產(chǎn)生凝血反應(yīng)，大量纖維蛋白絲在微血管腔內(nèi)形成細網(wǎng)，當血流中的紅細胞流過網(wǎng)孔時，可粘著、滯留或掛在纖維蛋白絲上。由于血流不斷沖擊，可引起紅細胞破裂。當微血流通道受阻時，紅細胞還可從微血管內(nèi)皮細胞間的裂隙被“擠壓”出血管外，也可使紅細胞扭曲、變形、破碎。除機械作用外，某些DIC的病因（如內(nèi)毒素等）也有可能使紅細胞變形性降低，使其容易破碎。大量紅細胞的破壞可產(chǎn)生種特殊類型的貧血-微血管病性溶血性貧血。四、問答題1簡述各種原因使血管內(nèi)皮細胞損傷引起DIC的機制。 缺氧、酸中毒、抗原-抗體復(fù)合物、嚴重感染、內(nèi)毒素等原因，可損傷血管內(nèi)皮細胞，內(nèi)皮細胞受損可產(chǎn)生如下作用：（1）促凝作用增強

29、，主要是因為：損傷的血管內(nèi)皮細胞可釋放TF，啟動凝血系統(tǒng)，促凝作用增強；帶負電荷的膠原暴露后可通過Fa激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)。（2）血管內(nèi)皮細胞的抗凝作用降低。主要表現(xiàn)在：TM/PC和HS/AT系統(tǒng)功能降低；產(chǎn)生的TFPI減少。（3）血管內(nèi)皮細胞的纖溶活性降低，表現(xiàn)為：血管內(nèi)皮細胞產(chǎn)生tPA減少，而PAI-1產(chǎn)生增多，（4）血管內(nèi)皮損傷使NO、PGI2、ADP酶等產(chǎn)生減少，抑制血小板粘附、聚集的功能降低，促進血小板粘附、聚集。（5）膠原的暴露可使F激活，可進一步激活激肽系統(tǒng)、補體系統(tǒng)等。激肽和補體產(chǎn)物（C3a、C5a）也可促進DIC的發(fā)生（圖11-1）。缺氧、酸中毒、抗原-抗體復(fù)合物、嚴重感染、內(nèi)

30、毒素TM/PC釋放TF 膠原暴露 HS/AT tPA PAI NO、PGI2、ADP酶TFPIa/TF Fa 外源性凝 內(nèi)源性凝 激肽補血 系 統(tǒng) 血 系 統(tǒng) 體系統(tǒng)激肽C3a、C5a 血小板粘附 促凝作用 抗凝作用 纖溶作用 聚集功能彌 散 性 血 管 內(nèi) 凝 血 圖11-1 血管內(nèi)皮細胞損傷引起DIC機制示意圖2簡述嚴重感染導(dǎo)致DIC的機制。 嚴重的感染引起DIC可與下列因素有關(guān)：內(nèi)毒素及嚴重感染時產(chǎn)生的TNF、LI-1等細胞因子作用于內(nèi)皮細胞可使TF表達增加；而同時又可使內(nèi)皮細胞上的TM、HS的表達明顯減少（可減少到正常的50%左右），這樣一來，血管內(nèi)皮細胞表面的原抗凝狀態(tài)變?yōu)榇倌隣顟B(tài)；

31、內(nèi)毒素可損傷血管內(nèi)皮細胞，暴露膠原，使血小板粘附、活化、聚集并釋放ADP、TXA2等進一步促進血小板的活化、聚集，促進微血栓的形成。此外，內(nèi)毒素也可通過激活PAF，促進血小板的活化、聚集；嚴重感染時釋放的細胞因子可激活白細胞，激活的白細胞可釋放蛋白酶和活性氧等炎癥介質(zhì)，損傷血管內(nèi)皮細胞，并使其抗凝功能降低；產(chǎn)生的細胞因子可使血管內(nèi)皮細胞產(chǎn)生tPA減少，而PAI-1產(chǎn)生增多。使生成血栓的溶解障礙，也與微血栓的形成有關(guān)?？傊?，嚴重感染時，由于機體凝血功能增強，抗凝及纖溶功能不足，血小板、白細胞激活等，使凝血與抗凝功能平衡紊亂，促進微血栓的形成，導(dǎo)致DIC的發(fā)生、發(fā)展。3簡述DIC引起出血的機制。

32、DIC導(dǎo)致出血的機制可能與下列因素有關(guān):（1）凝血物質(zhì)被消耗而減少：DIC時，大量微血栓形成過程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纖維蛋白原、凝血酶原、F、F、F等凝血因子及血小板明顯減少，使凝血過程障礙，導(dǎo)致出血。 （2）纖溶系統(tǒng)激活：DIC時纖溶系統(tǒng)亦被激活，激活的原因主要為：在F激活的同時，激肽系統(tǒng)也被激活，產(chǎn)生激肽釋放酶，激肽釋放酶可使纖溶酶原變成纖溶酶,從而激活了纖溶系統(tǒng)；有些富含纖溶酶原激活物的器官,如子宮、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，導(dǎo)致缺血、缺氧、變性壞死時，可釋放大量纖溶酶原激活物，激活纖溶系統(tǒng)；應(yīng)激時，腎上腺素等作用血管內(nèi)皮細胞合成、釋放纖溶酶原激活物增多；缺氧等

33、原因使血管內(nèi)皮細胞損傷時,內(nèi)皮細胞釋放纖溶酶原激活物也增多，從而激活纖溶系統(tǒng)，纖溶系統(tǒng)的激活可產(chǎn)生大量纖溶酶。纖溶酶是活性較強的蛋白酶，除可使纖維蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：F、F、凝血酶、F等，從而導(dǎo)致出血。（3）FDP的形成：纖溶酶產(chǎn)生后，可水解纖維蛋白原（Fbg）及纖維蛋白（Fbn）。產(chǎn)生纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FgDP或FDP）這些片段中，X,Y,D片段均可妨礙纖維蛋白單體聚合。Y,E片段有抗凝血酶作用。此外，多數(shù)碎片可與血小板膜結(jié)合，降低血小板的粘附、聚集、釋放等功能。這些均使患者出血傾向進一步加重。4簡述引起APC抵抗的原因及其機制。 產(chǎn)生APC抵抗的原因和機制主要為： （1）

34、抗磷脂綜合征：抗磷脂綜合征是一種自身免疫性疾病，血清中有高滴度抗磷脂抗體，APA可抑制蛋白C的活化或抑制APC的活性及使蛋白S減少等作用，因而產(chǎn)生APC抵抗。（2）FV基因突變產(chǎn)生的APC抵抗：現(xiàn)認為，APC滅活FVa的機制是：APC與FVa輕鏈結(jié)合，分解FVa重鏈的506、306、679三個位點上的精氨酸（Arg），而使其滅活。同時，被APC分解的FVa作為一種輔助因子也參與APC對Fa的分解。因此，F(xiàn)V具有凝血作用的同時，由于促進了APC分解Fa也發(fā)揮著抗凝作用。當FV基因核苷酸序列第1691位上的鳥嘌呤（G）變?yōu)橄汆堰剩ˋ）（G1691A）時，則所編碼的蛋白質(zhì)506位上的精氨酸被置換為谷

35、氨酰胺，這一變化不僅使FVa對APC的分解產(chǎn)生抵抗，也同時使Fa對APC的分解產(chǎn)生抵抗。同樣FV分子306位上的精氨酸被蘇氨酸（Thr）置換（Arg306Thr）也可產(chǎn)生APC抵抗。APC抵抗可使抗凝活性明顯降低，而FVa、Fa的促凝活性明顯增強，導(dǎo)致血栓形成傾向。此外，因為蛋白S作為APC的輔酶，可促進APC清除凝血酶原激活物中的Fa，發(fā)揮抗凝作用。蛋白S缺乏也可產(chǎn)生APC抵抗；而抗PC抗體當然也可產(chǎn)生APC抵抗。二、名詞解釋1.ischemia injury缺血性損傷：因組織血液灌流量減少造成的細胞損傷。2.ischemia-reperfusion injury缺血-再灌注損傷：指缺血組織

36、恢復(fù)血流后使缺血性損傷進一步加重的現(xiàn)象，簡稱再灌注損傷。3.oxygen paradox氧反常：組織器官或培養(yǎng)細胞經(jīng)過一定時間的低氧后，再恢復(fù)正常氧供應(yīng)，反而使組織細胞的損傷更趨嚴重的現(xiàn)象。4.calcium paradox鈣反常：用無鈣溶液灌流組織器官后，再用含鈣溶液灌流，組織細胞損傷反而加重的現(xiàn)象。5. free radical自由基：是在外層電子軌道上含有單個不配對電子的原子、原子團和分子的總稱。6.oxygen free radical氧自由基：指由氧誘發(fā)的自由基，如超氧陰離子（O2-。）和羥自由基（OH）。7.reactive oxygen species活性氧：指一類由氧形成的、化

37、學性質(zhì)較基態(tài)氧活潑的含氧物質(zhì)，包括氧自由基和非自由基的物質(zhì)。8.respiratory burst呼吸爆發(fā)：再灌注組織重新獲得氧供應(yīng)的短時間內(nèi)，激活的中性粒細胞耗氧量顯著增加，產(chǎn)生大量氧自由基，又稱為氧爆發(fā)，這是再灌注時自由基生成的重要途徑之一。10.calcium overload鈣超載：各種原因引起的細胞內(nèi)鈣含量異常增多，并導(dǎo)致細胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。11,Na+/Ca2+ 交換蛋白的正向轉(zhuǎn)運：在生理條件下，Na+/Ca2+交換蛋白主要以3Na+：Ca2+的比例將胞漿Ca2+運出細胞，Na+進入細胞，這是維持心肌細胞靜息狀態(tài)時的低鈣濃度的重要方式之一。12.no-reflow p

38、henomenon無復(fù)流現(xiàn)象：缺血組織恢復(fù)血流后，部分缺血區(qū)并不能得到充分血液灌流的現(xiàn)象。四、問答題1心肌缺血-再灌注時氧自由基生成增多的途徑是什么？再灌注期缺血組織恢復(fù)血氧供應(yīng)，也提供了大量電子受體，使氧自由基在短時間內(nèi)爆發(fā)性增多。主要途徑有：內(nèi)皮細胞源。經(jīng)黃嘌呤氧化酶催化嘌呤類代謝并釋放出大量電子，為分子氧接受后產(chǎn)生活性氧；中性粒細胞源。再灌注期激活的中性粒細胞產(chǎn)生大量氧自由基，稱為呼吸爆發(fā)；線粒體源。線粒體氧化磷酸化功能障礙，進入細胞內(nèi)的氧經(jīng)單電子還原而形成的氧自由基增多，而經(jīng)4價還原生成的水減少。2自由基對細胞有何損傷作用？ 自由基具有極活潑的反應(yīng)性，一旦生成可經(jīng)其中間代謝產(chǎn)物不斷擴展

39、生成新的自由基，形成連鎖反應(yīng)。自由基可與磷脂膜、蛋白質(zhì)、核酸和糖類物質(zhì)反應(yīng)，造成細胞功能代謝障礙和結(jié)構(gòu)破壞。膜脂質(zhì)過氧化增強：自由基可與膜內(nèi)多價不飽和脂肪酸作用，破壞膜的正常結(jié)構(gòu)，使膜的流動性降低，通透性增加；脂質(zhì)過氧化使膜脂質(zhì)之間形成交聯(lián)和聚合，間接抑制膜蛋白功能；通過脂質(zhì)過氧化的連鎖反應(yīng)不斷生成自由基及其它生物活性物質(zhì)；抑制蛋白質(zhì)功能：氧化蛋白質(zhì)的巰基或雙鍵，直接損傷其功能；破壞核酸及染色體：自由基可使堿基羥化或DNA斷裂。3造成細胞內(nèi)鈣超載的機制是什么？缺血-再灌注時的鈣超載主要發(fā)生在再灌注早期，主要是由于鈣內(nèi)流增加。其機制為：Na/Ca2交換反向轉(zhuǎn)運增強。缺血引起的細胞內(nèi)高Na、高H+

40、、PKC激活可直接或間接激活Na/Ca2交換蛋白反向轉(zhuǎn)運，將大量Ca2運入胞漿；生物膜損傷：細胞膜、線粒體及肌漿網(wǎng)膜損傷，可使鈣內(nèi)流增加和向肌漿網(wǎng)轉(zhuǎn)運減少。4細胞鈣超載可以從哪些方面引起再灌注損傷？ 鈣超載可從多個方面引起再灌注損傷：線粒體功能障礙。鈣超載可干擾線粒體的氧化磷酸化，使ATP生成減少；激活酶類。Ca2+濃度升高可激活磷脂酶、蛋白酶、核酶等，促進細胞的損傷；促進氧自由基生成；再灌注性心律失常；肌原纖維過度收縮。5中性粒細胞在缺血-再灌注損傷中的作用是什么？ 激活的中性粒細胞與血管內(nèi)皮細胞相互作用，造成微血管和細胞損傷。微血管內(nèi)血液流變學改變：激活的中性粒細胞表達粘附分子，流動減慢甚

41、至與內(nèi)皮細胞發(fā)生固定粘附，造成微血管機械性堵塞；微血管口徑的改變：血管內(nèi)皮細胞腫脹和縮血管物質(zhì)釋放，可導(dǎo)致管腔狹窄，阻礙血液灌流；微血管通透性增高：自由基損傷和中性粒細胞粘附可造成微血管通透性增高；細胞損傷：激活的中性粒細胞與血管內(nèi)皮細胞可釋放致炎物質(zhì)，損傷組織細胞。6什么是心肌無復(fù)流現(xiàn)象？其可能的發(fā)生機制是什么？7心臟缺血-再灌注后最易發(fā)生的心律失常類型是什么？請解釋其可能的機制。9什么叫心肌頓抑？其發(fā)生機制是什么？10應(yīng)如何控制再灌注條件才能減輕再灌注損傷？6心肌無復(fù)流現(xiàn)象是指在恢復(fù)缺血心肌的血流后，部分缺血區(qū)并不能得到充分血液灌注的現(xiàn)象。其發(fā)生機制主要與下列因素有關(guān)：中性粒細胞粘附，阻塞

42、微血管；血管內(nèi)皮細胞腫脹及縮血管物質(zhì)的作用導(dǎo)致微血管管腔狹窄；微血管通透性增高引起的間質(zhì)水腫并進一步壓迫微血管。7心臟缺血-再灌注后發(fā)生的心律失常稱為再灌注性心律失常，最常見的類型是室性心律失常，如室性心動過速和室顫。其可能的發(fā)生機制是：心肌鈉和鈣超載。再灌注時細胞內(nèi)高Na激活Na/Ca2+交換蛋白進行反向轉(zhuǎn)運,使動作電位平臺期進入細胞內(nèi)的Ca2+增加，出現(xiàn)一個持續(xù)性內(nèi)向電流，在心肌動作電位后形成延遲后除極，可造成傳導(dǎo)減慢，觸發(fā)多種心律失常；動作電位時程不均一。再灌注后缺血區(qū)和缺血邊緣區(qū)心肌動作電位時程不一致，易形成多個興奮折返環(huán)路，引發(fā)心律失常。9心肌頓抑是指遭受短時間可逆性缺血損傷的心肌，

43、在血流恢復(fù)或基本恢復(fù)后一段時間內(nèi)出現(xiàn)的暫時性收縮功能降低的現(xiàn)象。自由基爆發(fā)性生成和鈣超載是心肌頓抑的主要發(fā)病機制。自由基與膜磷脂、蛋白質(zhì)、核酸等發(fā)生過氧化反應(yīng)，破壞心肌細胞胞漿和膜蛋白的功能，造成細胞內(nèi)外離子分布異常，心肌舒縮功能降低；自由基與鈣超載均可損傷線粒體膜，使線粒體功能障礙，ATP生成減少，心肌能量代謝障礙；鈣超載和自由基直接損傷收縮蛋白，甚至引起心肌纖維斷裂，抑制心肌收縮功能；自由基破壞肌漿網(wǎng)膜，抑制鈣泵活性，引起鈣超載和心肌舒縮功能障礙。鈣超載與自由基互為因果，進一步抑制心肌功能。10再灌注時采用低壓低流、低溫、低pH、低鈉和低鈣液可減輕再灌注損傷。其機制是：低壓低流液灌注可避免

44、因灌注氧和液體量驟增而引起的自由基過量生成及組織水腫；低溫有助于降低組織代謝率，減少耗氧量和代謝產(chǎn)物聚集；低pH可減輕細胞內(nèi)堿化，抑制磷脂酶和蛋白酶對細胞的分解，減輕Na/H交換的過度激活；低鈉有助于減少心肌內(nèi)鈉積聚，減輕細胞腫脹；低鈣可減輕鈣超載所致的細胞損傷。二、名詞解釋1.shock 2.hypovolumic shock3.vasogenic shock4.cardiogenic shock5. multiple organ dysfunction syndrome1休克：休克是多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種體液因子參與，以機體循環(huán)系統(tǒng)功能紊亂，尤其是微循環(huán)功能障礙為主要特征，并可能導(dǎo)致器

45、官功能衰竭等嚴重后果的復(fù)雜的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程。2低血容量性休克：由于血容量減少引起的休克稱為低血容量性休克。3血管源性休克：不同病因通過內(nèi)源性或外源性血管活性物質(zhì)的作用，使小血管舒張，血管床容積擴大導(dǎo)致血液分布異常，大量血液淤滯在舒張的小血管內(nèi)，使有效循環(huán)血量減少而引起的休克。4心源性休克：心臟泵血功能衰竭，心輸出量急劇減少，有效循環(huán)血量下降所引起的休克。5. 多器官功能障礙綜合征：是指在嚴重創(chuàng)傷、感染和休克時，原無器官功能障礙的患者同時或在短時間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個以上器官系統(tǒng)的功能障礙。四、問答題1.休克期微循環(huán)改變有何代償意義？2.休克期微循環(huán)改變會產(chǎn)生什么后果？3.休克期為何發(fā)生DIC

46、？4.簡述DIC使休克病情加重的機制。1休克期微循環(huán)的變化雖可導(dǎo)致皮膚、腹腔內(nèi)臟等器官缺血、缺氧，但從整體來看，卻具有代償意義：“自身輸血”。肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲血庫收縮，可迅速而短暫地增加回心血量，減少血管床容量，有利于維持動脈血壓；“自身輸液”。由于微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更為敏感，導(dǎo)致毛細血管前阻力大于后阻力，毛細血管中流體靜壓下降，促使組織液回流進入血管，起到“自身輸液”的作用；血液重新分布。不同器官的血管對兒茶酚胺反應(yīng)不一，皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎臟的血管-受體密度高，對兒茶酚胺比較敏感，收縮明顯；而腦動脈和冠狀動脈血管則無明顯改變。這種微循環(huán)反應(yīng)的不

47、均一性，保證了心、腦等主要生命器官的血液供應(yīng)。2進入休克期后，由于微循環(huán)血管床大量開放，血液滯留在腸、肝、肺等器官，導(dǎo)致有效循環(huán)血量銳減，回心血量減少，心輸出量和血壓進行性下降。此期交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)更為興奮，血液灌流量進行性下降，組織缺氧日趨嚴重，形成惡性循環(huán)。由于內(nèi)臟毛細血管血流淤滯，毛細血管內(nèi)流體靜壓升高，自身輸液停止，血漿外滲到組織間隙。此外由于組胺、激肽、前列腺素等引起毛細血管通透性增高，促進血漿外滲，引起血液濃縮，血細胞壓積增大，血液粘滯度進一步升高，促進紅細胞聚集，導(dǎo)致有效循環(huán)血量進一步減少，加重惡性循環(huán)。3休克進人淤血性缺氧期后，血液進一步濃縮，血細胞壓積增大和纖維蛋白原濃度

48、增加、血細胞聚集、血液粘滯度增高，血液處于高凝狀態(tài)，加上血流速度顯著減慢，酸中毒越來越嚴重，可能誘發(fā)DIC；長期缺血、缺氧可損傷血管內(nèi)皮細胞，激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；嚴重的組織損傷可導(dǎo)致組織因子入血，啟動外源性凝血系統(tǒng)。此時微循環(huán)有大量微血栓形成，隨后由于凝血因子耗竭，纖溶活性亢進，可有明顯出血。4休克一旦并發(fā)DIC，將使病情惡化，并對微循環(huán)和各器官功能產(chǎn)生嚴重影響：DIC時微血栓阻塞微循環(huán)通道，使回心血量銳減；凝血與纖溶過程中的產(chǎn)物，如纖維蛋白原和纖維蛋白降解產(chǎn)物和某些補體成分，增加血管通透性，加重微血管舒縮功能紊亂；DIC造成的出血，導(dǎo)致循環(huán)血量進一步減少，加重了循環(huán)障礙；器官栓塞梗死，加重了

49、器官急性功能障礙，給治療造成極大困難。二、名詞解釋1heart failure心力衰竭：在各種致病因素的作用下心臟的收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙，即心泵功能減弱，使心輸出量絕對或相對下降，以至不能滿足機體代謝需要的病理生理過程或綜合征稱為心力衰竭。2congestive heart failure充血性心力衰竭：是指當心力衰竭呈慢性經(jīng)過時，由于鈉、水潴留和血容量增加，出現(xiàn)靜脈淤血和水腫的病理過程，患者心腔通常擴大。3low output heart failure低輸出量性心力衰竭：心力衰竭時心輸出量低于正常，常見于冠心病、高血壓病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。四、問答題1試述心肌梗死引

50、起心力衰竭的發(fā)病機制。2試述心功能不全引起的持久神經(jīng)-體液代償反應(yīng)對心力衰竭的影響。3試述長期高血壓引起心力衰竭的發(fā)病機制。4試述心功能不全時心臟的代償反應(yīng)。四、問答題1心肌梗死引起心力衰竭的發(fā)病機制主要有：收縮相關(guān)蛋白破壞，包括壞死與凋亡；能量代謝紊亂，包括能量生成障礙和利用障礙；興奮-收縮耦聯(lián)障礙，包括肌漿網(wǎng)對Ca2+攝取、儲存、釋放障礙，胞外Ca2+內(nèi)流障礙和肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙；心室舒功能異常，包括Ca2+復(fù)位延緩，肌球-肌動蛋白復(fù)合體解離障礙，心室舒張勢能減少。2心功能不全引時，機體通過神經(jīng)-體液代償反應(yīng)維持心輸出量，但持續(xù)的神經(jīng)-體液系統(tǒng)激活又可通過下列機制促進心力衰竭的發(fā)生

51、和發(fā)展。心臟負荷增大；心肌耗氧量增加；心律失常；細胞因子的損傷作用；氧化應(yīng)激；心肌重構(gòu)水鈉潴留。 3長期高血壓引起心力衰竭的發(fā)病機制主要涉及壓力負荷過重引起的心肌肥大。過度的心肌肥大使之處于不平衡的生長狀態(tài)，可由代償轉(zhuǎn)變?yōu)槭Т鷥?。心肌交感神?jīng)分布密度下降，心肌去甲腎上腺素含量下降；心肌線粒體數(shù)目增加不足，心肌線粒體氧化磷酸化水平下降；心肌毛細血管數(shù)增加不足，微循環(huán)灌流不良；心肌肌球蛋白ATP酶活性下降；胞外Ca2+內(nèi)流和肌漿網(wǎng)Ca2+釋放異常。4心功能不全時心臟本身主要從三個方面進行代償：)心率加快（發(fā)生機制及病理生理意義）；緊張源性擴張（代償原理及意義）；心肌肥大（向心性肥大和離心性肥大及其

52、病理生理意義）。 5心功能不全時，肌漿網(wǎng)Ca2+攝取儲存、釋放障礙及其機制；胞外Ca2+內(nèi)流障礙：酸中毒、高血鉀對Ca2+內(nèi)流的影響；肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙及其機制：肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合活性降低和肌漿網(wǎng)釋放Ca2+減少。二、名詞解釋1. hepatic insufficiency 2. hepatic failure3. hepatic encephalopathy4. false neurotransmitter1肝功能不全：各種病因嚴重損害肝臟細胞，使其代謝、分泌、合成、解毒、免疫等功能嚴重障礙，機體可出現(xiàn)黃疸、出血、感染、腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征，稱肝功能不全。2肝功能衰竭

53、：一般稱肝功能不全晚期為肝功能衰竭。3肝性腦?。焊喂δ芩ソ叩幕颊?，在臨床上常會出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神癥狀，最后進入昏迷狀態(tài)。這種在嚴重肝病時所繼發(fā)的神經(jīng)精神綜合征，稱為肝性腦病。4假性神經(jīng)遞質(zhì)：進入腦內(nèi)的苯乙胺和酪胺在-羥化酶作用下，可變?yōu)楸揭掖及泛土u苯乙醇胺，這兩種物質(zhì)與腦內(nèi)作為正常神經(jīng)遞質(zhì)之一的去甲腎上腺素和多巴胺在化學結(jié)構(gòu)上相似，因此可被神經(jīng)末梢攝取、釋放。但卻不能完成其功能，導(dǎo)致昏迷發(fā)生。因此，把結(jié)構(gòu)上與去甲腎上腺素、多巴胺相似，而又不能完成其功能的苯乙醇胺和羥苯乙醇胺稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)。四、問答題3肝性腦病時，血氨升高的原因是什么？4簡述肝性腦病時，假性神經(jīng)遞質(zhì)的產(chǎn)生及導(dǎo)致昏迷的機制。5簡

54、述肝性腦病時，血漿氨基酸不平衡的表現(xiàn)、原因及引起昏迷的機制。6肝性腦病時，血中GABA增多的原因及導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制的機制如何？7減少肝性腦病誘因的常用措施有哪些？8降低血氨的常用措施有哪些？3肝性腦病時，血氨升高的原因有：尿素合成減少，氨清除不足。肝性腦病時血氨增高的主要原因是由于肝臟鳥氨酸循環(huán)障礙。肝功能嚴重障礙時，一方面由于代謝障礙，供給鳥氨酸循環(huán)的ATP不足；另一方面，鳥氨酸循環(huán)的酶系統(tǒng)嚴重受損；以及鳥氨酸循環(huán)的各種基質(zhì)缺失等均可使由氨合成尿素明顯減少，導(dǎo)致血氨增高；氨的產(chǎn)生增多：血氨主要來源于腸道產(chǎn)氨。肝臟功能嚴重障礙時，門脈血流受阻，腸粘膜淤血，水腫，腸蠕動減弱以及膽汁分泌減少等，均可使消化吸收功能降低，導(dǎo)致腸道細菌活躍，一方面可使細菌釋放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多；另一方面，未經(jīng)消化吸收的蛋白成分在腸道潴留，使腸內(nèi)氨基酸增多；肝硬化晚期合并腎功能障礙，尿素排除減少，可使彌散入腸道的尿素增加，使腸道產(chǎn)氨增加。如果合并上消化道出血，由于腸道內(nèi)血液蛋白質(zhì)增多，產(chǎn)氨增多。此外，肝性腦病患者昏迷前，可出現(xiàn)明顯的躁動不安，震顫等肌肉活動增強的癥狀，肌肉中的腺苷酸分解代謝增強，使肌肉產(chǎn)氨增多。如果患者由于通氣過度，造成呼吸性堿中毒或應(yīng)用了碳酸酐酶抑制劑利尿，則由于腎小管腔中H