西醫(yī)綜合考研感染性心內(nèi)膜炎

1、西醫(yī)綜合考研：感染性心內(nèi)膜炎真題回顧【2010-47病理學(xué)A型題】風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎時，心瓣膜疣狀贅生物的主要成分是A細(xì)菌菌落與炎癥細(xì)胞B血小板與纖維素C肉芽組織與瘢痕D小血管與風(fēng)濕肉芽腫題目解析風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎又稱疣狀心內(nèi)膜炎。贅生物由血小板和纖維素組成，不含細(xì)菌，故選B。A選項細(xì)菌菌落和炎癥細(xì)胞是急性感染性心內(nèi)膜炎贅生物的成分(急性感染性心內(nèi)膜炎贅生物的組成包括血小板、纖維素、細(xì)菌菌落、炎癥細(xì)胞、壞死組織)。C選項肉芽組織和瘢痕多由組織壞死后周圍組織二期愈合形成。D選項小血管和風(fēng)濕肉芽腫多見于風(fēng)濕病心肌間質(zhì)內(nèi)，Aschoff細(xì)胞多位于小血管旁。故本題選B?？键c解析【2015年西綜病理學(xué)(七)風(fēng)濕

2、病、感染性心內(nèi)膜炎與心瓣膜病 2.心內(nèi)膜炎的分類及其病因、發(fā)病機制、病理改變、合并癥和結(jié)局?！恳弧⒏腥拘孕膬?nèi)膜炎(IE)的分類1.根據(jù)病情和病程分為急性和亞急性心內(nèi)膜炎。2.根據(jù)瓣膜類型可分為自體瓣膜和人工瓣膜心內(nèi)膜炎。二、感染性心內(nèi)膜炎的病因和發(fā)病機制1.自體瓣膜感染性心內(nèi)膜炎的病原體主要為鏈球菌，而葡萄球菌(尤其金黃色葡萄球菌)和腸球菌有增多趨勢。急性感染性心內(nèi)膜炎以金黃色葡萄球菌最為多見，少數(shù)為肺炎球菌、A族鏈球菌、流感桿菌和淋球菌等;亞急性感染性心內(nèi)膜炎仍以草綠色葡萄球菌最多見，腸球菌次之。2.人工瓣膜感染性心內(nèi)膜炎分早晚兩種。早期是因手術(shù)感染所致，主要致病菌為表皮葡萄球菌和金黃色葡萄

3、球菌;晚期多由一過性菌血癥所致，致病菌多為金黃色葡萄球菌(50%以上)。3.器質(zhì)性心血管疾病患者易患感染性心內(nèi)膜炎，如風(fēng)濕性心瓣膜病、先天性心臟病、人工瓣膜置換術(shù)及老年性退行性心臟病等。三、感染性心內(nèi)膜炎的病理改變1.急性感染性心內(nèi)膜炎 又稱急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎，主要是由致病力強的化膿菌(如金黃色葡萄球菌、溶血性鏈球菌和肺炎球菌等)引起，主要侵犯二尖瓣和主動脈瓣，引起急性化膿性心瓣膜炎，在受累的心瓣膜上形成贅生物。贅生物主要由膿性滲出物、血栓、壞死組織和大量細(xì)菌菌落混合而形成。贅生物易脫落，形成細(xì)菌栓子，可引起心、腦、腎、脾等器官的感染性梗死和膿腫。2.亞急性感染性心內(nèi)膜炎 也稱亞急性細(xì)菌性心內(nèi)

4、膜炎，主要是由毒力相對較弱的草綠色葡萄球菌所引起。臨床上，除有心臟體征外，還有長期發(fā)熱、點狀出血、栓塞癥狀、脾大及進(jìn)行性貧血等遷延性敗血癥表現(xiàn)。病程較長，可遷延數(shù)月，甚至1年以上。(1)心臟 常侵犯二尖瓣和主動脈瓣，在病變的瓣膜上形成贅生物。贅生物由血小板、纖維蛋白、細(xì)菌菌落、壞死組織、中性粒細(xì)胞組成，贅生物易脫落，形成細(xì)菌栓子。(2)血管 細(xì)菌毒素和贅生物脫落形成栓子，引起動脈性栓塞和血管炎，栓塞最多見于腦，其次是腎、脾。多為無菌性梗死。(3)變態(tài)反應(yīng) 微栓塞可引起局灶性或彌漫性腎小球腎炎。皮膚出現(xiàn)Osler 小結(jié)。(4)敗血癥 脫落的贅生物內(nèi)的細(xì)菌進(jìn)入血流，并在血流中繁殖，形成敗血癥。四、感染性心內(nèi)膜炎的合并癥和結(jié)局1.急性感染性心內(nèi)膜炎的受累瓣膜可發(fā)生破裂、穿孔或腱索斷裂，引起急性心功能不全。起病起病急，病程短，病情嚴(yán)重，患者多在數(shù)日或數(shù)周內(nèi)死亡。2.亞急性感染性心內(nèi)膜炎的贅生物脫落可致腦，腎、