心力衰竭臨床新進展

1、心力衰竭臨床新進展Page 2n美國心臟病學家Braun Wald預(yù)測： 心力衰竭和心房顫 動；是21世紀的流行病。n流行病學： 心衰與房顫：21世紀最常見兩大心臟病，兩者常伴發(fā)和互相影響。Page 3 一、心力衰竭定義的再更新 2009年ACC、AHA更新心衰的定義 心衰是因心臟各種結(jié)構(gòu)/功能改變，可致的心室充盈和（或）射血能力受損，從而引起的一種復(fù)雜臨床綜合征 2009內(nèi)科學教材（第七板） 心力衰竭是各種心臟結(jié)構(gòu)或功能性疾病導(dǎo)致心室充盈及（或）射血能力受損，引起的一組綜合征。 Page 4 2009心衰心定義的解讀n 優(yōu)點：言簡、意駭、精彩n 缺點： 未覆蓋心衰基礎(chǔ)病變； 缺丟臨床表現(xiàn)；

2、心室充盈和（或）射血能受損，不能概括復(fù)雜的病理生理改變Page 5 二、心力衰竭的分類 （一）急性心力衰竭（收縮性心衰）n 急性左心衰竭 急性心梗 （急性泵衰） 急性重癥心肌炎n 急性右心衰竭：急性右室梗 死 （二）慢性心力衰竭（收縮性/舒張性心衰）n 慢性左心衰：高心病、冠心病、擴張型心肌病n 慢性右心衰：右室型心肌病、風心、肺心n 慢性全心衰：難治性心衰n 慢性心衰急性失代償性Page 6 三、急性心力衰竭（AHF）特征n 定義：急性心臟病變引起心排血量顯著、急驟降低，導(dǎo)致的組織器管灌注不足和急性淤血綜合征n 病因：急性心肌梗死 急性重癥心肌炎 快速心律失常：快速房顫、陣發(fā)室速 突發(fā)急劇高

3、血壓 心臟瓣膜急性損害伴急性返流Page 7n 病理生理： 心臟收縮力突然減弱（或左室瓣膜急性返流）心排血量急劇減少，左室舒張壓迅速升高，肺靜脈壓快速升高，肺毛細血管壓升高.形成急性肺水腫n 處理原則 常規(guī)處理 快速 利尿 血管擴張劑 正性肌力藥 IABPPage 8 四、慢性心衰診斷與治療的新觀念 （一）慢性心衰A、B、C、D分期 A期：僅有危險因素、無心臟結(jié)構(gòu)改變n 高血壓；n 冠心??；n 糖尿??；n 肥胖代謝綜合征；n 心肌病家族史；n 正使用心臟毒性藥物。Page 9 B期：心臟結(jié)構(gòu)發(fā)生改變、無心衰癥狀和體征n 心肌梗死即往史；n 心肌缺血，左室重構(gòu)；n 左室肥厚和低LVEF;n 無癥

4、狀辦膜病。n 相等于：NYHA心功能 I / IV 級Page 10 C期：心臟結(jié)構(gòu)性變化、有心衰癥狀和體征n 結(jié)構(gòu)性病理變化n 氣短、乏力、下肢腫n 體力活動受限n 相當于NYHA心功能 II / III 級Page 11 D期：難治性心衰n 休息狀態(tài)下有心衰癥狀和體征；n 最大程度治療仍典型心衰表現(xiàn)。n 相等于：NYHA心功能IV/IV級。Page 12 慢性心衰 A、B、C、D分期的意義n 深化認識心衰事件鏈.長達10余年發(fā)展進程n 重視心衰的上游，有助于早期干預(yù)危險因素；n 積極治療A和B期心衰、顯著改善預(yù)后；n 醫(yī)療模式轉(zhuǎn)化：重預(yù)防、重病理生理治療。n A和B期：臨床不必診斷心衰 A

5、期：診斷危險因素疾患 B期：結(jié)構(gòu)性心臟病n C和D期 ：明確診斷心衰心血管事件鏈心血管事件鏈慢性心衰新理念慢性心衰新理念危險因素危險因素高血壓高血壓糖尿病糖尿病動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化左室肥厚左室肥厚心肌梗死心肌梗死左室重構(gòu)左室重構(gòu)心室擴張心室擴張終末期心臟終末期心臟病死亡病死亡充血性充血性心力衰竭心力衰竭 心衰事件鏈一系列病理生理變化，心衰危險因子和臨床疾病連成鏈條；危險因素引心衰事件鏈一系列病理生理變化，心衰危險因子和臨床疾病連成鏈條；危險因素引起血管內(nèi)皮損傷，動脈粥樣硬化、左室肥厚，繼心肌梗死，左室重構(gòu)，心室擴張，起血管內(nèi)皮損傷，動脈粥樣硬化、左室肥厚，繼心肌梗死，左室重構(gòu)，心室擴張，心

6、力衰竭，終末期心臟病。心力衰竭，終末期心臟病。慢性心衰的基礎(chǔ)慢性心衰的基礎(chǔ)心室重構(gòu)心室重構(gòu)中國慢性心力衰竭診斷治療指南中國慢性心力衰竭診斷治療指南-2007-2007心室重構(gòu)：心室重構(gòu)：慢性心衰的基礎(chǔ)慢性心衰的基礎(chǔ)神經(jīng)內(nèi)分泌激活：神經(jīng)內(nèi)分泌激活：加快心衰進程加快心衰進程治療心衰關(guān)鍵治療心衰關(guān)鍵阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌的過度激活阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌的過度激活 抑制心肌重構(gòu)抑制心肌重構(gòu)長期、慢性長期、慢性RASRAS激活激活心肌重構(gòu)心肌重構(gòu)進進一一步步加加重重進進一一步步激激活活心肌損傷心肌損傷心功能惡化心功能惡化惡惡性性循循環(huán)環(huán)反反復(fù)復(fù)發(fā)發(fā)作作Page 15 （二）心力衰竭診斷幾項檢查 6分鐘步行距離心功能測定

7、： （平直盡力快步行走6分鐘）n 正常心功能：750-1000米n 心功能代償期：600米n 輕度心功能不全：426-550米n 中度心功能不全：150-425米n 重度心功能不全：150米Page 16 超聲心動圖左室射血分數(shù)（LVEF）n 正常心功能：LVEF50-70%n NYHA心功能II級：LVEF40%n NYHA心功能III級：LVEF35%n NYHA心功能IV級：LVEF25%Page 17 血流動力學檢查（改良Forrester分型）Page 18 心臟標志物（腦鈉素BNP）n 心室分泌（刺激BIVP分泌） 心室壓力升高：分泌增多 室壁張力升高：分必增多n 心肌激素 強大制

8、鈉排尿 擴血管 抑制RAS系統(tǒng)n 左室功能（BNP正相關(guān)） 早期心功能不全（呼吸困難鑒別） 心衰程度 療效評定Page 19NTproBNP心衰與年齡相關(guān)性Page 20 NT-pro BNP急性心衰診斷急性心衰診斷n 1800pg/ml：可確診急性心衰Page 21 BNP升高其他病因升高其他病因n 急性冠脈綜合征、房顫n 腦卒中n 肺栓塞、重癥肺炎n 腎功能不全Page 22 心衰簡易監(jiān)測項目n 24小時出入量n 準確尿量n 體重n 靜脈壓：（30-145mmH2o）n 中心靜脈壓（60-100mmH2o）n 攝入總熱量Page 23（三）慢性心衰治療模式的歷史沿革（三）慢性心衰治療模式的

9、歷史沿革n 40-6040-60年代年代心腎模式心腎模式n強心、利尿強心、利尿n 60-7060-70年代年代血流動力學血流動力學n強心、利尿強心、利尿n擴血管擴血管n 8080年代以后年代以后心室重構(gòu)心室重構(gòu)n阻滯神經(jīng)體液因子和細胞因子的激活阻滯神經(jīng)體液因子和細胞因子的激活nACEIn受體阻滯劑受體阻滯劑n醛固酮受體拮抗劑醛固酮受體拮抗劑n 現(xiàn)在現(xiàn)在器械及輔助裝置器械及輔助裝置nICDnCRT/CRTDnLVADn其它其它n 將來將來基因治療基因治療 ; ; 細胞植入細胞植入/ / 再生再生 ; ; 異種移植？異種移植？Page 24 （四）慢性心衰治療原則 A期治療原則n 改變不良的生活方

10、式：戒煙限酒 n 干預(yù)危險因素 高血壓 冠心病 肥胖代謝綜合征 糖尿病 停止/減少使用心臟毒性藥物Page 25 B期治療原則n 同A期n 藥物：降低心室重構(gòu) ACEI ARB -受體阻滯劑n 介入性治療 PCI 房顫轉(zhuǎn)復(fù)Page 26 C期治療原則n 同A+B期n 限鹽飲食n 藥物 ACEI/ARB -受體阻滯劑增加劑量 利尿劑 洋地黃類 硝酸脂類n 同步化起搏器Page 27 D期：難治性心衰治療原則n 同A、B、C期，適當護理，臨床關(guān)懷n 慢性多臟衰、惡病質(zhì)、多種并發(fā)癥處理n 強化藥物治療 強效利尿劑 血管擴張藥：硝普鈉、硝酸甘油 連續(xù)/間斷正性肌力藥：多巴胺、多巴酚丁胺、米力農(nóng)、 激素

11、n 其他措施： 三腔起搏器同步化治療 體外循環(huán)膜肺 人工輔助心臟（輔助心電室泵） 心臟移植Page 28 （五）利尿劑治療療慢性心衰 利尿劑治療慢性心衰原則n 迅速緩解癥狀，保持干體重n 輕度心衰+腎功正常：氫氯噻嗪5mmol/L，肌酐220lmol/L，禁ACEIn 禁用ACEI+ARB+醛固酮拮抗劑Page 29 利尿劑抵抗n 心衰長期應(yīng)用利尿劑n 速尿、丁尿胺易產(chǎn)生利尿劑抵抗n 足量速尿/丁尿胺：尿500ml/日（利尿劑抵抗）n 大劑量速尿靜脈/靜脈泵入n 卡托普利+速尿Page 30 利尿劑抵抗處理 ACC、AHAn 速尿靜注/靜泵+多巴胺（1-3mg.min）n 速尿靜注/靜泵+多巴

12、酚丁胺(2.5-10mg/kg.min)n 706代血漿500ml+10%氯化鉀+速尿（20-40mg入壺）n 強地松60mg/日+速尿100-200mg靜泵 （強地松4-6周后，每周減5mg/日）n 強地松+速尿+螺內(nèi)脂Page 31 血容量減少性低鈉血癥n 過強度利尿：n 血鈉130ms（心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯）n 左室舒張末內(nèi)經(jīng)55mmn LVEF35%、n P-R間期延長n LBBB Page 36（九）慢性心衰中藥治療（九）慢性心衰中藥治療n 強心n 利尿n 擴血管（改善血流動力學）n 干預(yù)神經(jīng)內(nèi)分泌過度激活n 減少心室重構(gòu)n 改善預(yù)后37強心作用明顯改善血流動力學強心作用明顯改善血流動力學

13、 （P P0.050.05）顯著增加左室心肌收縮力顯著增加左室心肌收縮力(LVMCF)(LVMCF)利尿作用明顯增加尿量，減少尿滲量利尿作用明顯增加尿量，減少尿滲量 降低腎臟水通道蛋白降低腎臟水通道蛋白2 2（P P 0.010.01）尿量尿量尿滲量尿滲量抑制抑制RAAS RAAS 明顯抑制明顯抑制AngII AngII （P P 0.010.01） 芪藶強心芪藶強心：治療慢性心衰作用研究治療慢性心衰作用研究HW/BW心衰對照低劑量高劑量美托洛爾正常對照01234抑制心室重構(gòu)抑制心室重構(gòu)降低全心質(zhì)量指數(shù)降低全心質(zhì)量指數(shù) 及腦鈉肽水平及腦鈉肽水平（P P 0.050.05） BNP心衰對照低劑量

14、高劑量美托洛爾正常對照0100200300400500pg/ml通通絡(luò)絡(luò)干干預(yù)預(yù)劉建勛劉建勛, 等等, 疑難病雜志疑難病雜志,2007,6(3):141-143宋優(yōu)宋優(yōu),等等.中國免疫學雜志中國免疫學雜志,2007,23:806-810李佳等李佳等.中國實驗診斷學，中國實驗診斷學，2009，13（2）：）：170-172李彥紅李彥紅,等等.中國藥物與臨床中國藥物與臨床.,2009，9（8）：）：705-706與與ACE1類藥物（對照類藥物（對照心肌梗死心肌梗死血管緊張素血管緊張素II轉(zhuǎn)化生長因子轉(zhuǎn)化生長因子1（AngII-TGF 1 ）信號通路激活）信號通路激活Periostin（基質(zhì)蛋白）表

15、達（基質(zhì)蛋白）表達結(jié)合膠原蛋白結(jié)合膠原蛋白膠原合成與成熟膠原合成與成熟心肌纖維化、心室重構(gòu)心肌纖維化、心室重構(gòu)芪藶強心芪藶強心吉林大學中日聯(lián)誼醫(yī)院心內(nèi)科楊萍吉林大學中日聯(lián)誼醫(yī)院心內(nèi)科楊萍抑制血管緊張素抑制血管緊張素IIII改善心室重構(gòu)改善心室重構(gòu) 慢性心衰芪藶強心：利尿阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌激活芪藶強心：利尿阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌激活神經(jīng)內(nèi)分泌激活神經(jīng)內(nèi)分泌激活精氨酸加壓素分泌增加精氨酸加壓素分泌增加腎臟水通道蛋白過表達腎臟水通道蛋白過表達促進集合道對水重吸收促進集合道對水重吸收尿量減少，尿滲量增加尿量減少，尿滲量增加水鈉潴留水鈉潴留速尿速尿加重加重改善改善芪藶強心芪藶強心抑制抑制改善改善長期單純利尿加重長期

16、單純利尿加重神經(jīng)內(nèi)分泌失調(diào)神經(jīng)內(nèi)分泌失調(diào)芪藶強心利尿的同時阻斷芪藶強心利尿的同時阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌惡性循環(huán)神經(jīng)內(nèi)分泌惡性循環(huán)南方醫(yī)科大學附屬南方醫(yī)院許頂立教授南方醫(yī)科大學附屬南方醫(yī)院許頂立教授降低全心質(zhì)量指數(shù)，減輕心室重構(gòu)降低全心質(zhì)量指數(shù)，減輕心室重構(gòu)降低腦鈉肽降低腦鈉肽(BNP)(BNP)水平，水平，（與（與受體阻滯劑美托洛爾對照）受體阻滯劑美托洛爾對照）BNP心衰對照低劑量高劑量美托洛爾正常對照0100200300400500pg/mlHW/BW心衰對照低劑量高劑量美托洛爾正常對照01234 與模型組比較，芪藶強心高劑量組與美與模型組比較，芪藶強心高劑量組與美托洛爾均降低全心質(zhì)量指數(shù)（托洛爾均降低全心質(zhì)量指數(shù)（HW/BW)HW/BW)，p0.05p0.05； 與模型組比較，芪藶強心高劑量組與模型組比較，芪藶強心高劑量組BNPBNP水平顯著下降，水平顯著下降，p0.01p0.01，顯著優(yōu)于美托洛，顯著優(yōu)于美托洛爾組，爾組，p0.05p0.05。西安交通大學一附院馬愛群教授西安交通大學一附院馬愛群教授Page 41 （十）心衰合并房顫治療 節(jié)律控制（房顫復(fù)律 ）n 初發(fā)房顫（7天房顫 華法林（IVR 2.0-3.0） 電轉(zhuǎn)復(fù)n 持續(xù)房顫 控制心