全身性炎癥反應綜合征與多器官功能障礙綜合征

1、    全身性炎癥反應綜合征與多器官功能障礙綜合征        中分類號：R722.12文獻標識碼：C文章編號：1007-9459(2000)-04-0211-02 近年來，已認識到危重患兒常與全身炎癥反應綜合征(SIRS)有關。但一般感染在免疫功能低下、感染過重或早期處理不當時，最終也能發(fā)展成SIRS。下面將我院所見1例上呼吸道感染、頸淋巴結炎發(fā)展成SIRS的病例介紹如下，以引起同道注意。1病例摘要女，8.5歲，因發(fā)熱、咽痛、頸淋巴結腫大診斷為上呼吸道感染、頸淋巴結炎在院

2、外醫(yī)院治療。據(jù)述體溫在3839左右，給青霉素治療。第3天出現(xiàn)皮疹，由淡紅色漸變?yōu)樯罴t色，高出皮面，易破潰，口腔粘膜、眼結膜充血潰爛。第4天突然呼吸困難、發(fā)紺、神志不清，急轉(zhuǎn)本院PICU。體格檢查：T39.6，P210次min，R 52次min，BP10.37.7 kpa，神志不清，重度發(fā)紺，呼吸窘迫且不規(guī)則，心音低鈍，律齊，雙肺可聞及密集中小水泡音，肝脾肋下未及。實驗室檢查：WBC 16.2×109L，N 0.82%，RBC 3.5×1012L,Hb 85 gL，血氣示混合性酸中毒，pH 7.298，PaO2 9.04 kPa(68mmHg)，PaCO296 kPa(60

3、mmHg)，BE-7 mmolL，SO2 82%，PaO2FiO2124；胸片示雙肺透亮度降低，見浸潤陰影，血培養(yǎng)(-)。2救治經(jīng)過(1)抗感染：先后用過頭孢噻肟鈉、安美汀、環(huán)丙沙星、滅滴靈等。(2)入院后在抗感染的同時，立即在生命體征監(jiān)護下行氣管插管，因牙關緊閉，使用肌松劑后順利插入，插管過程中氣道內(nèi)涌出大量泡沫血性分泌物，吸引后即行機械呼吸，模式為間歇指令通氣(SIMV)加壓力支持通氣(PSV)，呼氣末正壓(PEEP)為1.18kPa(12cmH2O），F(xiàn)iO2 0.55，20 h后氣道分泌物減少，PaO2FiO2升至351，呼吸機參數(shù)漸次遞減，28 h后順利撤機。(3)維持血流動力學和內(nèi)

4、環(huán)境的穩(wěn)定：在呼吸機改善通氣、糾正呼酸同時，根據(jù)血氣BE值計算給等張?zhí)妓釟溻c繼而1/2張氯化鈉溶液擴容糾酸，并給多巴胺5g(kg*min)及多巴酚丁胺、酚妥拉明等血管活性藥物，3 d后血壓穩(wěn)定在13.038.6 kPa，血電解質(zhì)測定和血氣正常。(4)給地塞米松：每次10 mg iv,q 8 h，2 d后改為Bid，7 d后改為強的松口服；維生素C 3.0靜注q 8 h，共7 d。(5)出血處理：入院第2 d出現(xiàn)血尿、尿少和消化道出血、咖啡色大便，在上述治療基礎上把多巴胺改為23 g(kg*min)輸入，胃管內(nèi)注入立止血、甲氰咪胍、思密達等，并輸血，第4 d消化道出血止后開始胃腸營養(yǎng)，尿量增多，

5、尿色變淡，血尿持續(xù)共3 d。住院15 d痊愈出院，出院后隨診眼視力略減退，運動后輕微咳嗽和胸悶，輔助檢查未見異常，繼續(xù)給普米克氣霧劑吸入治療。出院診斷為敗血癥、SIRS、多器官功能障礙綜合征(MODS)。3診治評析(1)該患兒以上呼吸道感染、頸淋巴結炎發(fā)展為SIRS：雖經(jīng)積極抗感染治療，全身炎癥反應強烈，病程中出現(xiàn)“二個加快”和“二個異?！?，即呼吸，脈搏加快、體溫和WBC異常，符合SIRS的診斷標準，故診斷SIRS無疑。(2)SIRS可迅速發(fā)展為MODS：該患兒入本院PICU時已處于MODS期，毛細血管滲漏現(xiàn)象突出，出現(xiàn)了多個器官系統(tǒng)程度不等的損害，受累器官有肺、心、胃腸道、中樞神經(jīng)系統(tǒng)、腎、

6、血液系統(tǒng)等，病情處于危重狀態(tài)。(3)SIRS是MODS發(fā)生發(fā)展的根本原因：所以早期認識，設法阻斷其發(fā)展，防止發(fā)展到MODS，可改善預后。若已發(fā)生MODS，則生命器官的支持即成為挽救生命最重要的治療手段，抗感染：針對病原選擇抗生素，由于腸道屏障功能障礙，腸道細菌可易位入血流引起內(nèi)源性敗血癥，可口服不易被腸道吸收的抗生素，抑制腸道細菌生長；呼吸支持，本例入院時已發(fā)生ARDS，故立即行機械呼吸，選擇理想的PEEP，維持了滿意的氧合；血流動力學支持：要維持血流動力學穩(wěn)定，保證足夠的心輸出量。主要包括三部分：液體復蘇、血管活性藥物和正性肌力藥物。敗血癥時由于血流分布異常和毛細血管滲漏，大多數(shù)患兒的前負荷

7、均不夠，故需輸液，一般先以等張晶體液擴容，稍后使用膠體液，以免血管滲漏嚴重時，加重間質(zhì)水腫，本例病程中曾輸血1次。有效的液體復蘇?？墒剐呐K指數(shù)改善2540%；輸液后血壓仍不能恢復者應使用正性血管藥物，以維持血壓和組織灌注。先給多巴胺，頑固性低血壓時可給腎上腺素和去甲腎上腺素；正性肌力藥物可首選多巴酚丁胺；SIRS的病理生理決定了經(jīng)典的抗感染和器官功能支持治療常仍難以遏制其發(fā)生發(fā)展，因而根據(jù)患兒的免疫狀態(tài)，調(diào)控炎癥反應，即抑制或下調(diào)過度的炎癥反應可能是治療成功的根本。近10年來的研究展示了這種治療的廣闊前景，可選用糖類皮質(zhì)激素和非甾體類抗炎藥如布洛芬、消炎痛等。使用糖類皮質(zhì)激素的時機、劑量、療程

8、、療效各家報告不一，可能與患兒的激素受體功能和親和力的改變有關，一般主張早期、足量、短程，也有主張較長時間使用可防止ARDS患兒度過急性期進入后期(late ARDS)發(fā)生肺纖維化，本例患兒的激素使用量較大，時間較長，出院后還在激素霧化吸入。此外，可選擇自由基清除劑，如VitC、VitE等，該例的VitC量較大，療程7 d。其他各種炎性介質(zhì)或細胞因子的抗體、抑制劑或拮抗劑等均處在臨床實驗研究階段，療效并不滿意，如最近一個大型的一氧化氮合成酶抑制劑的多中心研究已宣告失敗而中途停止，對此，認為是由于SIRS誘導了與基因有關的細胞凋亡。4診治體會自1991年提出SIRS概念以來，國內(nèi)外醫(yī)生感到其診斷標準過寬，無特異性，可包羅某些非病理現(xiàn)象，隨著危重醫(yī)學的發(fā)展，會不斷修正或提出新的概念，目前SIRS概念可幫助醫(yī)生早期識別，早期采取干預措施，阻斷SIRS的發(fā)展。概念的標準化也有助于學術交流；不論原發(fā)因素是什么，一旦發(fā)生SIRS，其臨床表現(xiàn)相似，酷似全身感染，嚴重的臨床癥狀并不一定意味著原發(fā)病的嚴重性，而是與