第14章 呼吸系統(tǒng)疾病病理學基礎教學

1、. 呼吸系統(tǒng)疾病呼吸系統(tǒng)疾病19:46.19:46.概述概述19:46.一、病因和發(fā)病機制19:46.二、病理變化19:46.三、病理與臨床聯(lián)系19:46.四、結局及并發(fā)癥：19:46.四、結局及并發(fā)癥：19:46.四、結局及并發(fā)癥：19:46.預 防19:46.治療19:46.慢性支氣管炎慢性支氣管炎19:46.支氣管鱗狀上皮化生，伴炎細胞浸潤支氣管鱗狀上皮化生，伴炎細胞浸潤19:46.支氣管擴張支氣管擴張19:46.19:46.肺氣腫：肺大泡形成肺氣腫：肺大泡形成19:46.肺泡腔彌漫性擴張，間隔變窄，部分肺泡隔斷裂，肺泡互相融合成肺泡腔彌漫性擴張，間隔變窄，部分肺泡隔斷裂，肺泡互相融合成

2、大泡大泡19:46.肺氣腫：肺泡腔彌漫性擴張，間隔變窄，部分肺泡隔斷裂，肺泡互肺氣腫：肺泡腔彌漫性擴張，間隔變窄，部分肺泡隔斷裂，肺泡互相融合成大泡相融合成大泡19:46.19:46.19:46.分類：分類：19:46.19:46.概概 述：述：19:46.1、病因及發(fā)病機理：、病因及發(fā)病機理：19:46.19:46.19:46.19:46.19:46.19:46.19:46.19:46.19:46.19:46.19:46. 肺炎雙球菌肺炎雙球菌(,) 金葡菌、鏈球菌金葡菌、鏈球菌 原原 發(fā)發(fā) 多為繼發(fā)多為繼發(fā) 青壯年青壯年(2040歲歲) 幼兒幼兒,老年老年,體弱者體弱者 與機體過敏有關與機

3、體過敏有關 病原直接感染病原直接感染 纖維素性炎纖維素性炎 化膿性炎化膿性炎病變從肺泡開始病變從肺泡開始,以以后波及肺的一個或一后波及肺的一個或一個以上大葉個以上大葉;呈彌散大片狀實變呈彌散大片狀實變有階段性有階段性以細支氣管或支以細支氣管或支氣管為中心炎癥氣管為中心炎癥;病變分散呈小片病變分散呈小片狀或點狀狀或點狀;一般無階段性一般無階段性;19:46.五大癥狀五大癥狀：驟升高熱；驟升高熱；咳嗽；咳嗽；咳鐵銹色痰；咳鐵銹色痰；氣急；氣急；胸痛；胸痛；（實變體征）（實變體征）X線：大片致密均線：大片致密均勻陰影勻陰影咳嗽比較沒有特咳嗽比較沒有特征性，呼吸困難征性，呼吸困難嚴重嚴重;(無實變體征

4、無實變體征)X線：點狀或片線：點狀或片紊狀陰影紊狀陰影肺肉質變；膿胸；肺肉質變；膿胸；肺膿瘍肺膿瘍心力衰竭心力衰竭(肝大肝大,紫紺紫紺,煩躁煩躁);毒血毒血癥癥;敗血癥敗血癥19:46.19:46.( (一一) )、支原體肺炎、支原體肺炎19:46.病理變化19:46.臨床特點臨床特點19:46.( (二二) )、病毒性肺炎、病毒性肺炎19:46.病理變化病理變化19:46.病理與臨床聯(lián)系大葉性肺炎（灰色肝樣變期）大葉性肺炎（灰色肝樣變期）大葉性肺炎四期大葉性肺炎四期19:46.大葉性肺炎紅肝期19:46.大葉性肺炎灰肝期19:46.融合性小葉性肺炎融合性小葉性肺炎19:46.小葉性肺炎(鏡)

5、19:46.巨細胞和包含體巨細胞和包含體19:46.19:46.肺膿腫（一）肺肉質變肺肉質變肺膿腫肺膿腫膿胸膿胸.(tuberculosis)19:46.一、病因和發(fā)病機制：19:46.結核桿菌特點：脂質糖脂磷脂索狀因子蠟質D有強烈的損傷作用能引起劇烈的變態(tài)反應能使巨噬細胞轉變?yōu)轭惿掀ぜ毎Ｗo菌體不易被巨噬細胞消化蛋白有抗原性與蠟質D結合后能使機體發(fā)生變態(tài)反應，引起壞死和中毒癥狀，并在形成結核結節(jié)中發(fā)揮一定的作用多糖類并可作為半抗原參與免疫反應引起局部中性粒細胞浸潤【發(fā)病機制】結核病的發(fā)生和發(fā)展取決于機體的反應性感染毒力及菌量免疫反應變態(tài)反應以細胞免疫為主IV型（遲發(fā)性）結核菌T淋巴細胞游走抑

6、制因子巨噬細胞趨化因子激活因子集聚因子淋巴因子巨噬細胞吞噬及殺滅結核菌作用巨噬細胞移向結核菌并聚集于該處再次刺激釋放經(jīng)呼吸道巨噬細胞吞噬形成結核結節(jié)細胞免疫淋巴毒素壞死因子局部組織損傷干酪樣壞死變態(tài)反應致敏此時的巨噬細胞尚不能殺滅結核桿菌T淋巴細胞“Koch phenomenon”10-14天后天后死亡死亡存活存活第一次注射第一次注射第二次注射第二次注射1-2天后天后19:46.二、基本病理變化19:46.1、滲出為主的病變19:46.2、增生為主的病變結核結節(jié)結核結節(jié)上皮樣細胞上皮樣細胞郎罕氏巨細胞郎罕氏巨細胞干酪樣壞死干酪樣壞死淋巴細胞淋巴細胞纖維母細胞纖維母細胞19:46.趨化因子趨化因

7、子游走抑制因子游走抑制因子聚集因子聚集因子吞噬加強因子吞噬加強因子 巨噬細胞巨噬細胞T淋巴細胞淋巴細胞致敏致敏T淋巴細胞淋巴細胞巨噬細胞巨噬細胞吞噬結核吞噬結核桿菌桿菌上皮樣上皮樣細細 胞胞郎罕氏巨細胞郎罕氏巨細胞19:46.19:46.19:46.19:46.類上皮細胞類上皮細胞結結核核結結節(jié)節(jié)朗漢斯巨細胞朗漢斯巨細胞淋巴細胞淋巴細胞干酪樣壞死干酪樣壞死纖維母細胞纖維母細胞巨噬細胞巨噬細胞類上皮細胞類上皮細胞融合演變LanghansLanghans巨細胞巨細胞分裂19:46.結核結節(jié)形成的意義19:46.3、變質為主的病變19:46.19:46.干酪樣壞死干酪樣壞死19:46.干酪樣壞死的結

8、局干酪樣壞死的結局19:46.三、結核病基本病理變化的轉化規(guī)律19:46.1、轉向愈合、轉向愈合19:46.2、惡化進展、惡化進展擴散途徑擴散途徑支氣管支氣管其它肺葉其它肺葉淋巴道淋巴道淋巴結結核淋巴結結核血道血道全全 身身進展惡 化 中心向外壞死中心反復壞死擴大滲出物吸收，病灶縮小最終完全消散。纖維化、纖維包裹及鈣化【結核病基本病變的轉化規(guī)律】轉向愈合吸收消散轉向惡化為滲出性病變的主要愈合方式。溶解播散病灶擴大較大的壞死灶由纖維增生，將壞死物包裹,壞死逐漸干燥濃縮，并有鈣質沉著而鈣化病灶周圍出現(xiàn)新的滲出性病變（病灶周圍炎）并繼發(fā)干酪樣壞死。壞死區(qū)隨滲出性病變的擴延而增大干酪樣壞死溶解液化排出

9、后，結核菌通過血道、淋巴道、自然管道播散引起新病灶結核結節(jié)逐漸被增生的纖維母細胞所取代，最終纖維化19:46.肺結核病肺結核病19:46.四、肺結核病19:46.(一)、原發(fā)性肺結核病19:46.2病變“肺原發(fā)綜合征”原發(fā)病灶原發(fā)病灶淋巴管炎淋巴管炎肺門淋巴結結核肺門淋巴結結核肺門淋巴結結核肺門淋巴結結核原發(fā)病灶原發(fā)病灶19:46.3、病變的轉歸19:46. 導致廣泛淋巴結結核導致廣泛淋巴結結核19:46.沿支氣管排出沿支氣管排出沿支氣管播散沿支氣管播散19:46.19:46.結核菌結核菌肺靜脈肺靜脈大循環(huán)大循環(huán)全身全身進入進入19:46.原發(fā)性肺結核轉歸19:46.19:46.全身粟粒性結核

10、之腹膜結核全身粟粒性結核之腹膜結核19:46.19:46.19:46.原發(fā)性肺結核播散即肺原發(fā)病灶或肺門淋巴結的干酪樣壞死物液化并破入支氣管較少見淋巴道播散結核菌經(jīng)淋巴流到氣管旁、縱隔、鎖骨上下淋巴結可逆流至腹膜后及腸系膜淋巴結血道播散支氣管播散惡化播散全身粟粒性結核肺粟粒性結核肺外器官結核19:46.4、臨床聯(lián)系：19:46.(二)、繼發(fā)性肺結核病19:46.繼發(fā)性肺結核特點：19:46.19:46.19:46.19:46. 急性空洞特點急性空洞特點 19:46.發(fā)展結發(fā)展結局局:多數(shù)痊愈多數(shù)痊愈,少數(shù)溶解少數(shù)溶解播散。播散。19:46.3 3、慢性纖維空洞型肺結核、慢性纖維空洞型肺結核19

11、:46.(1)、病變特點、病變特點19:46.壁厚形態(tài)不壁厚形態(tài)不規(guī)則，規(guī)則，常見常見殘存梁柱狀殘存梁柱狀組織，附近組織，附近肺組織有顯肺組織有顯著纖維組織著纖維組織增生。增生。慢性空洞慢性空洞：19:46. 干酪樣壞死；干酪樣壞死；結核性肉芽組織；結核性肉芽組織；纖維結締組織纖維結締組織 空洞壁19:46.2、發(fā)展與結局、發(fā)展與結局穿破支氣管穿破支氣管穿穿 破破 胸胸 膜膜肺內擴散干酪性肺炎肺內擴散干酪性肺炎隨痰咳出隨痰咳出(傳染源傳染源)消化道結核消化道結核大出血大出血自發(fā)性氣胸自發(fā)性氣胸結核性膿氣胸結核性膿氣胸肺廣泛纖維化：肺廣泛纖維化：治治 療療 愈愈 合：合：肺源性心臟病肺源性心臟病

12、瘢痕愈合；開放愈合瘢痕愈合；開放愈合19:46.19:46.4、干酪性肺炎、干酪性肺炎19:46.5 5、結核球、結核球( (結核瘤結核瘤) )19:46.結核球19:46.結核性胸膜炎結核性胸膜炎一 肺結核病原發(fā)性肺結核病原發(fā)性肺結核病繼發(fā)性肺結核病繼發(fā)性肺結核病初次感染再次感染感感 染染發(fā)病人群發(fā)病人群免疫力免疫力/ /過敏性過敏性病變特征病變特征好發(fā)部位好發(fā)部位播播 散散病病 程程較短病程較長，且波浪起伏，時好時壞血道、淋巴道支氣管多位于肺尖上葉下部/下葉上部多類型，病變復雜多樣，新舊交雜較強或超敏原發(fā)綜合征先無，病程中產(chǎn)生成人多見小兒多見.19:46.目錄概述病因和發(fā)病機制功能和代謝變

13、化防治原則病例討論19:46.概概 述述19:46.3.分類：19:46.一、病因和發(fā)病機制一、病因和發(fā)病機制原因原因機制機制呼吸中樞抑制呼吸肌不能收縮呼吸動力胸廓及胸膜疾患肺組織變硬順應性19:46.肺泡擴張受限19:46.氣道阻力(正常人平靜呼吸)：80%: 直徑 2mm 氣管 20%: 直徑 2mm 氣管病因：氣管痙攣 腫脹 纖維化 滲出物 異物 腫瘤 氣道內外壓力改變19:46.阻塞部位對呼吸的影響19:46.阻塞部位對呼吸的影響19:46.外周氣道阻塞外周氣道阻塞20203025阻塞部位對呼吸的影響19:46.1）小氣道內徑變?。貉装Y、水腫、分泌物、痙攣、增生。2）等壓點上移（移向小

14、氣道）：導致小氣道動態(tài)性壓縮。19:46.呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細胞受損運動神經(jīng)受損呼吸肌 無力彈性阻力增加 胸壁損傷氣道狹窄 或阻塞肺通氣功能障礙的發(fā)病環(huán)節(jié)19:46.肺通氣不足時的血氣變化肺泡血液內皮細胞上皮細胞間質O2CO2表面活性物質(二)、 肺換氣功能障礙19:46.10080604020PO2PCO24640PaCO2PaO20 0.25 0.50 0.75s19:46.因為因為CO2彌散能力比彌散能力比O2大大19:46.2.肺泡通氣與血流比例失調19:46.(1)部分肺泡通氣不足19:46.通氣不通氣不足足19:46.(2)部分肺泡血流不足19:46.19:46.在生

15、理情況下，有一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和肺內動-靜脈交通支直接流入肺靜脈，即解剖分流。此分流的血液完全未經(jīng)氣體交換過程，故又稱真性分流。在病理情況下，如：吸入純氧可提高功能性分流的PaO2，而不能提高真性分流的PaO2，可資鑒別。(3)解剖分流增加19:46. 19:46.二、機體的主要功能和代謝變化19:46.? 呼吸調節(jié)的變化呼吸調節(jié)的變化外周化學外周化學感受器感受器中樞化學中樞化學感受器感受器呼吸呼吸加深加快加深加快抑制抑制呼吸中樞呼吸中樞PaOPaO2 260 mmHg50 mmHg50 mmHgPaOPaO2 230 mmHg80 mmHg80 mmHg(二)、呼吸系統(tǒng)的變化19:46. 輕度輕度PaOPaO2 2 和和 PaCOPaCO2 2 可興奮心可興奮心血管運動中樞血管運動中樞 嚴重嚴重PaOPaO2 2 和和 PaCOPaCO2 2 抑制心血抑制心血管運動中樞管運動中樞 (三三)、循環(huán)系統(tǒng)變化、循環(huán)系統(tǒng)變化19:46.缺氧 肺小動脈收縮 肺動脈壓 右心后負荷長期缺氧 肺血管平滑肌增殖 管壁增厚長期缺氧 紅細胞增多 血液粘度 心負荷缺氧、酸中毒 心肌舒縮功能呼吸衰竭 右心衰竭 肺源性心臟病肺源性心臟病肺源性心臟病19:46.(四)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化19:46.-氨基丁酸氨基丁酸腦脊液