肝功能不全題

1、第十五章 肝功能不全 一、選擇題 1.引起病毒性肝細(xì)胞損傷的主要因素是 （ ）   A.影響肝合成代謝，損傷肝細(xì)胞  B.影響肝轉(zhuǎn)化功能，損傷肝細(xì)胞  C.影響肝貯存功能，損傷肝細(xì)胞  D.影響細(xì)胞免疫功能，損傷肝細(xì)胞  E.影響肝滅活功能，損傷肝細(xì)胞2.肝實質(zhì)細(xì)胞是指 （ ）   A.枯否細(xì)胞  B.星形細(xì)胞  C.肝細(xì)胞  D.內(nèi)皮細(xì)胞  E.Pit細(xì)胞3.肝細(xì)胞損害導(dǎo)致的肝功能障礙不包括 （ ）   A.糖代謝障礙  B.電解質(zhì)代謝紊亂  C.膽汁分泌障礙&#

2、160; D.內(nèi)毒素清除障礙  E.激素滅活功能障礙4.枯否細(xì)胞功能障礙可導(dǎo)致 （ ）   A.生物轉(zhuǎn)化功能障礙  B.內(nèi)毒素清除減少   C.基質(zhì)金屬蛋白酶表達(dá)降低   D.穿孔素合成減少   E.膠原合成障礙 5.星形細(xì)胞活化后，產(chǎn)生的主要變化不包括 （ ）   A.失去脂肪滴   B.向肌成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)化   C.收縮能力增強   D.、型膠原合成增多   E.基質(zhì)金屬蛋白酶表達(dá)降低 6.與肝纖維化有關(guān)的星形細(xì)胞改變是 （ ）   A.星形細(xì)胞增殖抑制  B.星

3、形細(xì)胞內(nèi)蛋白合成抑制   C.合成大量型膠原   D.基質(zhì)金屬蛋白酶（MMP）表達(dá)抑制   E.金屬蛋白酶組織抑制物（TIMP）表達(dá)抑制 7.肝臟激素滅活功能減弱時與出現(xiàn)小動脈擴張有關(guān)的是 （ ）   A.甲狀腺激素滅活減少   B.胰島素滅活減少   C.激素滅活減少   D.抗利尿激素滅活減少   E.醛固酮滅活減少 8.肝性腦病是指 （ ）   A.嚴(yán)重肝病所繼發(fā)的腦水腫   B.嚴(yán)重肝病所繼發(fā)的昏迷   C.嚴(yán)重肝病所繼發(fā)的精神癥狀  D.嚴(yán)重肝病所繼發(fā)的神經(jīng)癥狀&#

4、160; E.嚴(yán)重肝病所繼發(fā)的神經(jīng)精神綜合征9.引起肝性腦病主要是由于 （ ）   A.皮質(zhì)結(jié)構(gòu)破壞   B.下丘腦結(jié)構(gòu)破壞   C.大腦網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)破壞   D.上行激活系統(tǒng)結(jié)構(gòu)破壞   E.腦組織功能和代謝障礙 10.血氨增高所致腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的變化是 （ ）   A.谷氨酸增多   B.乙酰膽堿增多   C.谷氨酰胺減少   D.-氨基丁酸增多   E.兒茶酚胺增多 11.氨進(jìn)入腦內(nèi)可引起 （ ）   A.-酮戊二酸增多   B.NADH增多   C.谷氨酰胺增多

5、  D.乙酰輔酶A增多   E.ATP產(chǎn)生增多 12.-氨基丁酸發(fā)揮突觸后抑制作用的機制是由于 （ ）   A.Na+ 由細(xì)胞外流向細(xì)胞內(nèi)   B.K+由細(xì)胞外流向細(xì)胞內(nèi)   C.Cl-由細(xì)胞外流向細(xì)胞內(nèi)   D.Na+由細(xì)胞內(nèi)流向細(xì)胞外   E.K+由細(xì)胞內(nèi)流向細(xì)胞外 13.-氨基丁酸發(fā)揮突觸前抑制作用的機制是由于 （ ）   A.Na+ 由軸突內(nèi)流向軸突外   B.K+由軸突內(nèi)流向軸突外   C.Cl-由軸突內(nèi)流向軸突外   D.Na+由軸突外流向軸突內(nèi)   E.K+由軸

6、突外流向軸突內(nèi) 14.肝性腦病時腎血管收縮是由于 （ ）   A.醛固酮活性不足   B.緩激肽活性不足   C.白三烯產(chǎn)生減少   D.內(nèi)皮素-1生成減少   E.腎交感神經(jīng)張力降低 15.肝功能不全是指 （ ）   A.肝臟分泌功能障礙   B.肝臟解毒功能障礙   C.肝臟合成功能障礙   D.肝臟各種細(xì)胞功能障礙所致的臨床綜合征   E.肝臟代謝功能障礙 16.肝功能障礙包括 （ ）   A.肝性腹水   B.膽汁排泄障礙   C.膽汁分泌障礙  

7、 D.凝血功能障礙   E.以上都是 17.肝功能障礙時產(chǎn)生高膽紅素血癥的原因中下列哪一項不存在 （ ）   A.肝臟攝取膽紅素障礙   B.肝臟合成膽紅素障礙   C.肝臟酯化膽紅素障礙   D.肝臟運載膽紅素障礙   E.肝臟排泄膽紅素障礙 18.嚴(yán)重肝病時出現(xiàn)腸源性內(nèi)毒素血癥的原因是 （ ）   A.腸道吸收內(nèi)毒素繞過肝臟直接進(jìn)入體循環(huán)   B.枯否細(xì)胞功能受抑制   C.腸黏膜屏障功能障礙，內(nèi)毒素吸收入血增多   D.腸壁水腫使漏入腸腔內(nèi)內(nèi)毒素增多   E.以上都是 19.外源

8、性肝性腦病的常見原因是 （ ）   A.病毒性暴發(fā)性肝炎   B.門脈性肝硬變   C.藥物性肝炎   D.伴有肝細(xì)胞壞死的中毒   E.肝癌 20.肝性腦病的神經(jīng)精神癥狀有 （ ）   A.睡眠節(jié)律變化   B.行為異常   C.精神錯亂   D.昏迷   E.以上均可出現(xiàn) 21.肝性腦病時血氨增高的主要原因是 （ ）   A.谷氨酰胺合成障礙   B.鳥氨酸循環(huán)障礙   C.腸道細(xì)菌產(chǎn)生的尿素酶增多   D.腸道細(xì)菌產(chǎn)生的氨基酸氧化酶增多  

9、 E.-氨基丁酸合成障礙 22.血氨升高引起肝性腦病的主要機制是 （ ）   A.影響大腦皮質(zhì)的興奮及傳導(dǎo)功能   B.使乙酰膽堿產(chǎn)生過多   C.干擾腦細(xì)胞的能量代謝   D.使腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)不能正?；顒?  E.使去甲腎上腺素作用減弱 23.肝性腦病常見的誘因是 （ ）   A.胃腸蠕動增強   B.上消化道出血   C.脂肪攝入增多   D.糖類攝入增多   E.腸道內(nèi)細(xì)菌活動減弱 24.中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)的真性神經(jīng)遞質(zhì)是指 （ ）   A.苯乙胺   B.酪胺 &

10、#160; C.多巴胺   D.苯乙醇胺   E.羥苯乙醇胺 25.肝性腦病的假性神經(jīng)遞質(zhì)是指 （ ）   A.苯乙胺和酪胺   B.多巴胺和苯乙醇胺   C.苯乙胺和苯乙醇胺   D.酪胺和羥苯乙醇胺   E.苯乙醇胺和羥苯乙醇胺 26.在肝性腦病的發(fā)病機制中假性神經(jīng)遞質(zhì)的毒性作用是 （ ）   A.干擾乙酰膽堿的功能   B.干擾去甲腎上腺素和多巴胺的功能   C.干擾三羧酸循環(huán)   D.干擾糖酵解   E.干擾-氨基丁酸的功能 27.正常人血漿中支鏈氨基酸/芳香族氨基酸

11、的比值接近 （ ）   A.11.5  B.22.5  C.33.5  D.44.5  E.55.528.肝性腦病患者血液中芳香族氨基酸含量增多可使腦內(nèi)的 （ ）   A .-氨基丁酸增多   B.羥苯乙醇胺增多   C.乙酰膽堿增多   D.去甲腎上腺素增多   E.多巴胺增多 29.肝性腦病時腦對神經(jīng)毒質(zhì)敏感性增高是由于 （ ）   A.缺氧   B.應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑   C.感染   D.電解質(zhì)紊亂   E.以上都是 30.上消化道出血誘發(fā)肝性腦

12、病的主要機制是 （ ）   A.引起失血性休克   B.經(jīng)腸道細(xì)菌作用而產(chǎn)生氨   C.腦組織缺血缺氧   D.血液苯乙胺和酪胺增加   E.破壞血腦屏障，假性神經(jīng)遞質(zhì)入腦 31.肝性腦病患者服用腸道抗生素的主要目的是 （ ）   A.防治胃腸道感染   B.預(yù)防肝膽系統(tǒng)感染   C.抑制腸道對氨的吸收   D.防止腹水感染   E.抑制腸道細(xì)菌而減少毒性物質(zhì)的產(chǎn)生和吸收 32.下列治療肝性腦病的措施中哪一項不妥當(dāng) （ ）   A.輸入谷氨酸鈉   B.給予堿性藥物 

13、0; C.輸入葡萄糖   D.補充鉀鹽   E.給予左旋多巴 33.枯否細(xì)胞促進(jìn)肝功能障礙的發(fā)生機制中錯誤的是 （ ）   A.產(chǎn)生活性氧   B.產(chǎn)生TNF   C.釋放組織因子   D.清除內(nèi)毒素   E.產(chǎn)生IL-1，IL-6，IL-10等 34.關(guān)于肝腎綜合征的發(fā)病機制，下列說法錯誤的是 （ ）   A.腎交感神經(jīng)張力增高   B.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活   C.激肽系統(tǒng)激活的產(chǎn)物增多   D.內(nèi)皮素增多   E.內(nèi)毒素血癥 二、問答題 1枯否細(xì)胞功能障礙時

14、，產(chǎn)生腸源性內(nèi)毒素血癥的主要原因是什么？ 2肝星形細(xì)胞被活化的主要變化有哪些？ 3肝性腦病時，血氨升高的原因是什么？ 4簡述肝性腦病時，假性神經(jīng)遞質(zhì)的產(chǎn)生及導(dǎo)致昏迷的機制。 5簡述肝性腦病時，血漿氨基酸不平衡的表現(xiàn)、原因及引起昏迷的機制。 6肝性腦病時，血中GABA增多的原因及導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制的機制如何？ 7減少肝性腦病誘因的常用措施有哪些？ 8降低血氨的常用措施有哪些？ 9簡述肝腎綜合征時，使腎血管收縮的可能因素。 第15章 肝功能不全【參考答案】一、選擇題1. D 2.C 3.D 4.B 5.D 6.C 7.C 8. E 9.E 10.D 11.C12.C 13.C 14.B 15

15、.D 16.E 17.B 18.E 19.B 20.E 21.B 22.C 23.B24.C 25.E 26.B 27.C 28.B 29.E 30.B 31.E 32.B 33.D 34.C二、問答題1腸源性內(nèi)毒素血癥產(chǎn)生的主要原因是內(nèi)毒素入血增加和內(nèi)毒素清除減少。（1）內(nèi)毒素入血增加：腸道內(nèi)毒素直接入血：嚴(yán)重肝病、肝硬化時，由于大量側(cè)支循環(huán)的建立，可使來自腸道的內(nèi)毒素繞過肝臟，不能被枯否細(xì)胞清除，直接進(jìn)入體循環(huán)；內(nèi)毒素入血增多：嚴(yán)重肝病時，一方面由于腸壁水腫等，使漏入腹腔內(nèi)毒素增多；另一方面，腸粘膜屏障功能障礙，也使內(nèi)毒素被吸收入血增多。（2）內(nèi)毒素清除減少：嚴(yán)重肝病時，肝內(nèi)淤滯的膽汁酸、

16、膽紅素等均可使枯否細(xì)胞的功能抑制，對內(nèi)毒素等清除減少。這些原因均可產(chǎn)生腸源性內(nèi)毒素血癥。2正常肝臟，星形細(xì)胞處于靜止期。肝臟受損后，在壞死灶內(nèi)及周邊區(qū)星形細(xì)胞被活化，主要變化是：星形細(xì)胞失去脂肪滴，并增殖；高度表達(dá)平滑肌肌動蛋白，使其具有肌細(xì)胞特征，向肌成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)化；星形細(xì)胞內(nèi)蛋白合成旺盛、收縮能力增強；合成大量的I型膠原，使細(xì)胞外基質(zhì)由正常時以III、IV型膠原為主變成I型膠原為主；星形細(xì)胞激活后，細(xì)胞外基質(zhì)的分解酶-基質(zhì)金屬蛋白酶表達(dá)降低；而金屬蛋白酶組織抑制物表達(dá)增強。這些變化促進(jìn)了肝纖維化的發(fā)生。此外，很多細(xì)胞因子，如TGF-、bFGF、ET、VEGF 等也參與肝纖維化的發(fā)生。3肝性

17、腦病時，血氨升高的原因有：尿素合成減少，氨清除不足。肝性腦病時血氨增高的主要原因是由于肝臟鳥氨酸循環(huán)障礙。肝功能嚴(yán)重障礙時，一方面由于代謝障礙，供給鳥氨酸循環(huán)的ATP不足；另一方面，鳥氨酸循環(huán)的酶系統(tǒng)嚴(yán)重受損；以及鳥氨酸循環(huán)的各種基質(zhì)缺失等均可使由氨合成尿素明顯減少，導(dǎo)致血氨增高；氨的產(chǎn)生增多：血氨主要來源于腸道產(chǎn)氨。肝臟功能嚴(yán)重障礙時，門脈血流受阻，腸粘膜淤血，水腫，腸蠕動減弱以及膽汁分泌減少等，均可使消化吸收功能降低，導(dǎo)致腸道細(xì)菌活躍，一方面可使細(xì)菌釋放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多；另一方面，未經(jīng)消化吸收的蛋白成分在腸道潴留，使腸內(nèi)氨基酸增多；肝硬化晚期合并腎功能障礙，尿素排除減少，可使彌散

18、入腸道的尿素增加，使腸道產(chǎn)氨增加。如果合并上消化道出血，由于腸道內(nèi)血液蛋白質(zhì)增多，產(chǎn)氨增多。此外，肝性腦病患者昏迷前，可出現(xiàn)明顯的躁動不安，震顫等肌肉活動增強的癥狀，肌肉中的腺苷酸分解代謝增強，使肌肉產(chǎn)氨增多。如果患者由于通氣過度，造成呼吸性堿中毒或應(yīng)用了碳酸酐酶抑制劑利尿，則由于腎小管腔中H+減少，生成NH4+減少，而NH3彌散入血增加。也可使血氨增高。4 食物中蛋白質(zhì)在消化道中經(jīng)水解產(chǎn)生氨基酸，其中芳香族氨基酸-苯丙氨酸和酪氨酸，經(jīng)腸道細(xì)菌釋放的脫羧酶的作用，分別被分解為苯乙胺和酪胺。正常時，苯乙胺和酪胺被吸收后進(jìn)入肝臟，在肝臟的單胺氧化酶作用下，被氧化分解而解毒。當(dāng)肝功能嚴(yán)重障礙時，由于

19、肝臟的解毒功能低下，或經(jīng)側(cè)支循環(huán)繞過肝臟直接進(jìn)入體循環(huán)，血中苯乙胺和酪胺濃度增高。尤其是當(dāng)門脈高壓時，由于腸道淤血，消化功能降低，使腸內(nèi)蛋白腐敗分解過程增強時，將有大量苯乙胺和酪胺入血。血中苯乙胺、酪胺增多使其進(jìn)入腦內(nèi)增多。在腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)，苯乙胺和酪胺分別在-羥化酶作用下，生成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，這兩種物質(zhì)在化學(xué)結(jié)構(gòu)上與正常神經(jīng)遞質(zhì)-去甲腎上腺素和多巴胺相似，因此，當(dāng)其增多時，可取代去甲腎上腺素和多巴胺被腎上腺素能神經(jīng)元所攝取，并貯存在突觸小體的囊泡中。但其被釋放后的生理效應(yīng)則遠(yuǎn)較去甲腎上腺素和多巴胺弱。因而腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)的喚醒功能不能維持，從而發(fā)生昏迷。5血漿氨基酸失

20、平衡，即芳香族氨基酸（AAA）增多，而支鏈氨基酸（BCAA）減少。兩者比值（BCAA/AAA）下降。原因是：肝功能嚴(yán)重障礙時，肝細(xì)胞滅活胰島素和胰高血糖素的功能降低，使兩者濃度均增高，但以胰高血糖素的增多更顯著，使體內(nèi)的分解代謝增強，致使大量芳香族氨基酸由肝和肌肉釋放入血。芳香族氨基酸主要在肝臟降解，肝功能嚴(yán)重障礙，一方面，芳香族氨基酸的降解能力降低；另一方面，肝臟的糖異生作用障礙，使芳香族氨基酸轉(zhuǎn)為糖的能力降低，這些均可使血中芳香族氨基酸含量增高。而支鏈氨基酸的代謝主要在骨骼肌中進(jìn)行，胰島素可促進(jìn)肌肉組織攝取和利用支鏈氨基酸。肝功能嚴(yán)重障礙，血中胰島素水平增高，支鏈氨基酸進(jìn)入肌肉組織增多，因

21、而使其血中含量減少。引起昏迷的機制：生理情況下，芳香族氨基酸與支鏈氨基酸同屬電中性氨基酸，借同一載體轉(zhuǎn)運系統(tǒng)通過血腦屏障并被腦細(xì)胞攝取。血中芳香族氨基酸的增多和支鏈氨基酸的減少，使芳香族氨基酸進(jìn)入腦細(xì)胞增多，其中主要是苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸。增多的苯丙氨酸可抑制酪氨酸羥化酶的活性，使正常神經(jīng)遞質(zhì)的生成減少；增多苯丙氨酸和酪氨酸并在芳香族氨基酸脫羧酶和-羥化酶作用下，生成假性神經(jīng)遞質(zhì)苯乙醇胺和羥苯乙醇胺。進(jìn)入腦內(nèi)色氨酸增多的原因，除前述原因外，還與嚴(yán)重肝病時血漿白蛋白減少有關(guān)，與白蛋白結(jié)合的色氨酸不能通過血腦屏障，而游離的色氨酸可進(jìn)入腦內(nèi)，在腦內(nèi)，增多的色氨酸在色氨酸羥化酶作用下，生成5-羥色

22、胺（5-HT）。因而，腦內(nèi)可產(chǎn)生大量的5-羥色胺。5-羥色胺是抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，同時也可作為一種假性神經(jīng)遞質(zhì)而被腎上腺素能神經(jīng)元攝取、貯存和釋放。另外，5-羥色胺也可抑制酪氨酸轉(zhuǎn)變?yōu)槎喟桶?。由此可見，血中氨基酸的失平衡使腦內(nèi)產(chǎn)生大量假性神經(jīng)遞質(zhì)，并使正常神經(jīng)遞質(zhì)的產(chǎn)生受到抑制。最終導(dǎo)致昏迷。 6血中GABA主要由腸道細(xì)菌作用于腸內(nèi)容物而產(chǎn)生。正常時，GABA可進(jìn)入肝臟進(jìn)行進(jìn)一步代謝。肝性腦病時，患者血中GABA可增多，其原因為：當(dāng)肝臟功能嚴(yán)重障礙時，由于GABA分解減少或通過側(cè)支循環(huán)繞過肝臟，使其在血中含量增加；如果伴有上消化道出血時，由于血液是細(xì)菌形成GABA的良好底物，來自腸道的GABA更多。使血中GABA濃度明顯增多。正常時GABA并不能通過血腦屏障進(jìn)入腦內(nèi)，但在由于嚴(yán)重肝病所引起血腦屏障通透性增高時，則GABA可進(jìn)入腦內(nèi)，GABA即是突觸后抑制遞質(zhì)，又是突觸前抑制遞質(zhì)，因而在突觸間隙產(chǎn)生抑制作用，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制，產(chǎn)生肝性腦病。7減少肝性腦病誘因的常用措施有：嚴(yán)格控制蛋白攝入量，減少氮負(fù)荷；避免飲食粗糙質(zhì)硬,防止上消