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認(rèn)證信息

認(rèn)證類型：個(gè)人認(rèn)證

認(rèn)證主體：雷**（實(shí)名認(rèn)證）

IP屬地：湖北

IP屬地：湖北 上傳時(shí)間：2022-03-09 格式：DOC 頁數(shù)：8 大?。?49.50KB 積分：30 舉報(bào) 版權(quán)申訴

1、 拿到一個(gè)病例，怎樣分析？我想我們應(yīng)著重關(guān)注以下幾個(gè)方面：一、病人的主訴癥狀 一般可從癥狀發(fā)展變化情況找到病因。注意病人所表述的癥狀有什么特點(diǎn)，是否是某些疾病所特有的，比如，病人主訴咳嗽、胸痛，多是呼吸道疾?。恢髟V心慌、呼吸急促多與右心衰有關(guān)；拉黑便一般是上消化道出血所特有，多見于肝硬化食道靜脈曲張或胃潰瘍出血。當(dāng)然，還有很多，將來大家學(xué)了診斷課和臨床課后會(huì)了解更多?，F(xiàn)在只要有一個(gè)初步的認(rèn)識(shí)就可以了。二、體征和實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果 醫(yī)生對(duì)病人做物理檢查所得出的體征及實(shí)驗(yàn)室化驗(yàn)結(jié)果，是診斷疾病的重要依據(jù)。比如：皮膚有出血點(diǎn)是出血熱病人所特有的，而蜘蛛痣則是肝硬化所特有的體征；肺部叩診濁音或聽診有羅音，

2、是肺部炎癥病變所特有的；心臟聽診有吹風(fēng)樣雜音是心臟瓣膜關(guān)閉不全所特有的；血壓很低，說明有休克的存在；實(shí)驗(yàn)室檢查WBC增高說明有感染；凝血時(shí)間延長(zhǎng)說明有凝血功能障礙，提示有DIC的存在等等。三、病史 主要了解過去的疾病史，是否是舊病復(fù)發(fā)，起病的緩急以及治療過程中疾病的演變過程，從治療過程中捕獲有關(guān)疾病的診斷信息。四、將癥狀、體征、病史與所學(xué)病理生理學(xué)知識(shí)結(jié)合起來分析 這是至關(guān)重要的，是我們討論病例正確與否的關(guān)鍵。比如：病人為什么咳嗽、胸痛？提示肺部有感染性炎癥；為什么會(huì)咳鐵銹色痰？是因?yàn)榇笕~性肺炎時(shí)，Cap通透性增加，RBC滲出后被破壞所致；病人心慌可能是因?yàn)樾妮敵隽坎蛔?，心臟代償，心率過快所致

3、等等。我們要仔細(xì)分析討論相應(yīng)癥狀體征出現(xiàn)的病理生理學(xué)基礎(chǔ)，并分析它們之間的相互影響。這么講，還是比較抽象，下面我們來看看具體的病例。示范病例一：病人男性，64歲。因反復(fù)咳嗽、咯痰22年，心悸、氣急、浮腫2年，10天來因“受涼”癥狀加重，發(fā)熱、咯黃色膿性痰而住院。體格檢查：體溫37.8，脈搏104次/min，呼吸32次/min，血壓12.0/8.0 kPa(90/60mmHg)。慢性病容，神志清楚，半坐臥位，呼吸困難，煩躁。唇發(fā)紺，咽部充血，頸靜脈怒張。桶狀胸，肋間隙增寬，兩側(cè)呼吸運(yùn)動(dòng)對(duì)稱，叩診兩肺反響增強(qiáng)，呈過清音，兩肺呼吸音較弱，呼氣音延長(zhǎng)，兩肺上部可聞及干性羅音，兩肩胛下區(qū)可聞及細(xì)濕羅音。

4、劍突下可見搏動(dòng)，范圍較彌散。心率104次/min,律整，未聞及病理性雜音。腹平軟，肝肋緣下3cm，劍突下5cm，質(zhì)中，肝頸靜脈反流征陽性，脾未觸及。雙下肢小腿以下呈凹陷性水腫。實(shí)驗(yàn)室檢查：白細(xì)胞11×109/L（正常4000-10000/mm3），中性粒細(xì)胞0.83（正常0.70），淋巴細(xì)胞0.17。pH 7.31，PaO2 52mmHg，PaCO2 64.8mmHg，BE 2.8mmol/L。胸部X線片：兩肺透亮度增加，紋理增多，肋間隙增寬，右肺下動(dòng)脈干橫徑18mm（正常值：<15mm），心影大小正常。心電圖：右心室肥大。（摘自戚曉紅主編病理生理學(xué)）對(duì)每個(gè)病例，我們都要求從病

5、理過程、發(fā)病機(jī)制和防治原則三個(gè)方面來進(jìn)行討論，重點(diǎn)是說明有哪些病理過程？發(fā)病機(jī)制怎樣？各病理過程和發(fā)病機(jī)制之間有什么聯(lián)系？一、病理過程： 1、呼吸功能不全：慢性支氣管炎病史、新近感染（發(fā)熱、膿痰等）、R、困難，桶狀胸、過清音、干濕羅音、發(fā)紺、PaO2 PaCO2，屬于型呼衰。 2、心功能不全：是由于呼吸功能障礙引起心衰，呼吸困難，半坐臥位、頸V怒張、肝頸反流（+）劍突下可見搏動(dòng)、心率、雙下肢水腫，心電圖：右心室肥大。 3、水腫：心性水腫 4、缺氧：氧分壓（低張性缺氧）5、酸堿失衡：呼吸性酸中毒，pH，PaCO2，BE正常（未給出AB，不計(jì)算）。6、發(fā)熱：感染史、37.8、血象。二、發(fā)病機(jī)制：

6、三、防治原則：吸氧、抗感染、利尿、糾酸、強(qiáng)心 示范病例二：女，36歲，體重50kg，因燒傷入院。燒傷面積85%（度占60%），并有嚴(yán)重呼吸道燒傷。入院時(shí)神志清楚，但表情淡漠，呼吸困難，血壓10.0/7.3kPa(75/55mmHg)，并有血紅蛋白尿。實(shí)驗(yàn)室檢查：pH 7.312, HCO3- 15.1mmol/L,PaCO2 55mmHg, PaO2 50mmHg， K+4.2mmol/L,Na+135mmol/L,Cl-101mmol/L。立即氣管切開，給氧，靜脈輸液及其他急救處理。傷后24h共補(bǔ)血漿1400ml，右旋糖酐500ml，5%葡萄糖水1400ml，20%甘露醇200ml，10%K

7、Cl 10ml。病人一般情況好轉(zhuǎn)，血壓12.0/9.3kPa(90/70mmHg)，尿量1836ml.24h，pH7.380, HCO3-23.4mmol/L, PaCO2 5.5kPa(41mmHg)。入院第28天發(fā)生創(chuàng)面感染（綠膿桿菌），血壓降至9.3/6.7kPa(70/50mmHg)，出現(xiàn)少尿甚至無尿，pH 7.088，HCO3-9.8mmol/L, PaCO24.45kPa(33.4mmHg),K+ 5.8mmol/L, Na+132mmol/L, Cl-102mmol/L。雖經(jīng)積極救治，病情仍無好轉(zhuǎn)，直至死亡。（摘自“病理生理學(xué)實(shí)驗(yàn)教程”）一、 病理過程：1、呼吸功能不全，呼吸道燒

8、傷史，呼吸困難，PaCO2。2、休克（低血容量性休克敗血癥休克）：入院時(shí)Bp 75/55 mmHg 死亡前Bp 70/50 mmHg3、急性腎功能不全：休克史、血紅蛋白尿、少尿、無尿4、水電解質(zhì)平衡紊亂：高血鉀（組織壞死、酸中毒）5、酸堿平衡紊亂：pH、HCO3-、PaCO2（酸中毒、表情淡漠）那么，怎樣分析一個(gè)酸堿失衡病例？理論課上老師講了“幾看”的方法。但在實(shí)際計(jì)算時(shí)，也有人按另外的思路進(jìn)行：即先算AG，再判斷原發(fā)繼發(fā)。不管哪種方法，我認(rèn)為都是對(duì)的。重要的是，要根據(jù)病史和H-H公式來確定原發(fā)或繼發(fā)。同時(shí)，不要忘了AG增高型代酸要對(duì)HCO3-補(bǔ)償，即AG=HCO3-，也就是說緩沖前的HCO3

9、-應(yīng)加上HCO3-的部分，才是真正實(shí)際HCO3-的值。下面我還是按理論課講的幾看方法先來分析這個(gè)病例。這個(gè)病例的酸堿失衡，有個(gè)動(dòng)態(tài)變化過程：入院時(shí)的異常情況，經(jīng)治療后好轉(zhuǎn)恢復(fù)，再繼發(fā)感染在死亡前的異常情況。我們先分析入院時(shí)的異常情況：一看pH：7.312偏酸、有酸中毒。二看病史：有呼吸道燒傷和休克，呼吸道燒傷為主為先。所以，PaCO2為原發(fā)，HCO3-為繼發(fā)。三看原發(fā)改變：定代謝性或呼吸性酸堿失衡。該病例PaCO2為原發(fā)，初步判斷為呼酸，但這個(gè)病例，根據(jù)H-H公式及PaCO2與HCO3-反向偏移特點(diǎn)，二個(gè)因素都可看成原發(fā)（就是雙發(fā)），即既有呼酸也有代酸的同時(shí)存在。四看AG：AG=135-(10

10、1+15.1)=18.9>16 判斷有高AG型代酸 AG=18.9-12=6.9 則緩沖前HCO3-=AB+AG=15.1+6.9=22正常無代堿 AG =HCO3-五看預(yù)測(cè)代償公式：用呼酸代償公式計(jì)算: 預(yù)測(cè)HCO3- =24+0.4×(55-40)±3=24+6±3=30±3 實(shí)測(cè)HCO3- =15.1+6.9=22<27,說明合并有代酸（當(dāng)然，具體到這個(gè)例題，這一步可以省去，不必計(jì)算） 入院時(shí)的情況是呼酸+代酸，經(jīng)治療后好轉(zhuǎn)恢復(fù)。 再看死亡前的情況:一看PH為7.088，嚴(yán)重酸中毒。二看病史，發(fā)生了改變，嚴(yán)重的敗血癥休克是主要因素，因此

11、，HCO3-為原發(fā)改變代酸，PaCO2為繼發(fā)。根據(jù)H-H公式也能說明，HCO3-為原發(fā)代酸。三看AG，AG=132-（102+9.8）=20.2>16判斷有高AG代酸 AG=20.2-12=8.2 則緩沖前HCO3-=9.8+8.2=18，低于正常，無代堿四看代償公式：用代酸代償公式計(jì)算：預(yù)測(cè)PaCO2=1.5×9.8+8±2=22.7±2 實(shí)測(cè)PaCO2=33.4>24.7說明體內(nèi)CO2潴留，合并有呼酸。所以，該病例死亡前仍為代酸+呼酸，盡管病人較入院時(shí)PaCO2明顯下降了，但仍大于代償范圍。以上五點(diǎn)是該病例的主要病理過程，那么他們的發(fā)病機(jī)制怎么？二

12、、 發(fā)病機(jī)制： 三、 防治原則：1、改善通氣：氣管切開，人工通氣。2、搶救休克：補(bǔ)充血容量，提高血壓。3、抗感染4、糾正水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂。病例3代謝性酸中毒一位有10年糖尿病史的45歲男性，因昏迷狀態(tài)入院，體檢血壓12/5.3kPa，脈搏101次/min，呼吸28次/min。檢驗(yàn)結(jié)果：血球分析：MCV75fL、HCT0.65L/L，其他未見異常生化檢驗(yàn)：血糖10.1mmol/l、-羥丁酸1.0mmol/L、尿素8.0mmol/L、K+5.0mmol/L、Na+160mmol/L、Cl-104mmol/L；pH7.136、PCO230.45mmHg、PO274.33 mmHg、BE-18.

13、0mmol/L、HCO3-9.9mmol/L、AG35mmol/L；尿：酮體（），糖（），酸性；腦脊液常規(guī)檢查未見異常。根據(jù)檢驗(yàn)結(jié)果報(bào)告及有關(guān)臨床癥狀體征診斷為糖尿病昏迷和代謝性酸中毒。經(jīng)靜脈滴注等滲鹽水，以低滲鹽水灌胃，靜脈滴注胰島素等搶救措施，6小時(shí)后，病人呼吸平穩(wěn)，神志清醒，重復(fù)上述檢驗(yàn)項(xiàng)目測(cè)定，除血K+為3.4mmol/L偏低外，其它項(xiàng)目均接近正常，臨床以慎重地補(bǔ)鉀，并適當(dāng)減用胰島素繼續(xù)治療。數(shù)月后，病人病情得到控制。病案分析患者因患糖尿病所致脂代謝障礙，酮體大量堆積或酮血癥、酮尿癥，血中大量乙酰乙酸及-羥丁酸經(jīng)血中HCO3-/H2CO3緩沖，使HCO3-減少致使HCO3-/H2CO3

14、比值為20/1，血pH7.35(7.111)。機(jī)體通過肺加快呼吸，多排出緩沖酮體酸所產(chǎn)生的CO2，腎臟加快排出酮體酸鹽，增加HCO3-的重吸收，盡管如此，病人仍出現(xiàn)失代償型代謝性酸中毒，并因血糖未能及時(shí)進(jìn)入細(xì)胞而堆積于血中，形成細(xì)胞外液的高滲狀態(tài)，引起細(xì)胞內(nèi)脫水尤以腦細(xì)胞脫水為重，外加PO2偏低，從而造成神經(jīng)癥狀乃致昏迷。經(jīng)搶救治療，補(bǔ)充液體（含低滲液）及胰島素，促使糖進(jìn)入細(xì)胞代謝，減少脂肪動(dòng)員，酮體產(chǎn)生減少，加上血、肺及腎的調(diào)節(jié)緩沖作用，使病人酸堿平衡紊亂得以恢復(fù)。病例4脫水女性，62歲，因進(jìn)食即嘔吐10天而入院。近20天尿少色深，明顯消瘦，臥床不起。體檢：發(fā)育正常，營(yíng)養(yǎng)差，精神恍惚，嗜睡，

15、皮膚干燥松弛，眼窩深陷；呈重度脫水征。呼吸17次/min，血壓16/9.3kPa，診斷為幽門梗阻。檢驗(yàn)結(jié)果：血球分析：MCV72fL、HCT0.56L/L，其余正常。血液生化檢驗(yàn)：血糖5.0mmol/L、尿素7.6mmol/L，K+3.61mmol/L、Na+158mmol/L、Cl-90mmol/L、pH7.50、PCO259.4 mmHg、PCO250.25 mmHg、BE+8.0/mmol/L、HCO3-45mmol/L、AG26.4mmol/L。病案分析患者系慢性十二指腸球部潰瘍所致的幽門梗阻。嘔吐未及一周，即出現(xiàn)嚴(yán)重的缺鹽性脫水和低血氨性堿中毒。患者是幽門梗阻，頻繁嘔吐，丟失胃液并喪

16、失胃酸，十二指腸液的HCO3-得不到中和即被吸收入血，使血中HCO3-量增加，造成代謝性堿中毒，又因血pH值高出正常范圍，因此可以診斷為失代償型代謝性堿中毒。由于長(zhǎng)時(shí)間不能進(jìn)食進(jìn)水，還有胃液的丟失，從而導(dǎo)致嚴(yán)重脫水。血滲量摩爾高于正常，呈高滲性脫水，進(jìn)一步使細(xì)胞脫水（MCV變?。绕涫悄X細(xì)胞脫水，從而出現(xiàn)精神癥狀。病例5代謝性堿中毒男性，46歲，因滿腹疼痛以急性腹膜炎入院。入院后作血液分析、尿液分析糞常規(guī)、血?dú)夥治?、腎功能檢查確診為急性彌漫性腹膜炎。急診開腹探查，術(shù)中發(fā)現(xiàn)彌漫性腹膜炎是闌尾膿腫破裂所致，手術(shù)中切除闌尾，并作腹腔引流。術(shù)后病人胃腸減壓五天后，又出現(xiàn)手麻、神志不清楚、血壓下降、呼

17、吸28次/分鐘?；?yàn)檢查血pH7.54、PCO248.30 mmHg、BE+10.6mmol/L、HCO3-40mmol/L、K+3.2mmol/L、Na+142mmol/L、Cl-105mmol/L，尿液pH呈酸性。診斷為低血鉀性酸中毒。經(jīng)補(bǔ)鉀、生理鹽水及多次補(bǔ)充新鮮血漿，癥狀明顯好轉(zhuǎn)，再次檢驗(yàn)：血pH7.44、PCO2為42.75 mmHg、BE+3.0HCO3-28mmol/LK+4.2mmol/L、Na+148mmol/L、Cl-105mmol/L。病案分析該病人因較長(zhǎng)時(shí)間減壓，胃腸液丟失，尤其是K+的丟失過多，腎小管分泌K+減少，即K+-Na+交換減弱，而H+-Na+交換占優(yōu)勢(shì)，排H

18、+過多，使血pH升高。同時(shí)又造成NaHCO3在血中增加，另外，該病人也有HCO3-的丟失，而K+的丟失更為嚴(yán)重，泌K+減少而泌H+增加，造成低血K+堿中毒，尿液呈酸性。胃腸減壓停止，由于K+的補(bǔ)充，使血K+得到補(bǔ)充，腎臟的K+-Na+交換和K+-Na+交換恢復(fù)到正常，從而使病人酸堿平衡恢復(fù)到正常狀態(tài)，病情逐漸好轉(zhuǎn)。病例6呼吸性酸中毒男性，65歲，因呼吸困難處于昏迷狀態(tài)入院。病人有30年抽煙史，有慢性支氣管炎，近五年病情逐漸加劇，實(shí)驗(yàn)室檢驗(yàn)結(jié)果為：血生化檢查，pH7.24、PCO264.50 mmHg、PO245.0 mmHg、BE+3.0mmol/L、HCO3-38mmol/L、AG18mmolL、K+、Na+和Cl-分別為3.8、138和85mmol/L。血乳酸8.5mmol/L。腎功能正常，尿液偏堿性。病案分析病人因?yàn)槁灾夤苎?，近月病情加重，呼吸困難，表現(xiàn)為通氣不足，O2進(jìn)量減少，CO2無法排出，積壓于體內(nèi)，即PCO2升高。肺部疾患引起的血TCO2及PCO2升高，使血中CO2不斷擴(kuò)散入腎小管細(xì)胞，導(dǎo)致CO2H2OH2CO3HCO3-H+，使H+升高進(jìn)行H+-Na+交換，消除CO2的同時(shí)腎小管回吸收的HCO3-增加，從而導(dǎo)致呼吸性酸中毒的血HCO3-增加。因?yàn)榇鷥斪饔?，血HCO3-高于正常值，使血pH超出正常范圍。該病人因呼吸困難