糖尿病與慢性牙周炎的關(guān)系

1、糖尿病與慢性牙周炎的關(guān)系糖尿病與慢性牙周炎的關(guān)系糖尿病對牙周炎的影響糖尿病對牙周炎的影響 牙周炎對糖尿病的影響牙周炎對糖尿病的影響牙周治療的意義牙周治療的意義四四流行病學調(diào)查流行病學調(diào)查 一一二二三三牙周炎與糖尿病的相互關(guān)系牙周炎與糖尿病的相互關(guān)系一、流行病學調(diào)查糖尿病和牙周疾病是兩個發(fā)病率很高的慢性疾病。近年來，牙周病與糖尿病關(guān)系的研究倍受關(guān)注。大量研究表明，糖尿病與牙周病發(fā)病存在共同危險因素、且互為高危因素。糖尿病患者牙周病發(fā)病率高、組織破壞嚴重，經(jīng)完善牙周治療后糖尿病可得到適當控制和緩解。糖尿病和牙周炎： 雙向作用糖尿病牙周炎影響血糖控制增加糖尿病并發(fā)癥風險加重認為牙周病是糖尿病的第六種

2、并發(fā)癥（血管、視網(wǎng)膜、腎病、神經(jīng)、感染體質(zhì)）血糖正常血糖正常11.1mmol/L11.1mmol/L20%無無DM者者DM者者20% PD75% PD50%75%二、糖尿病對牙周炎的影響 12345遺傳遺傳膠原代謝膠原代謝牙周菌群牙周菌群中性粒細胞中性粒細胞巨噬細胞巨噬細胞血管及微循環(huán)血管及微循環(huán)6細胞因子細胞因子1.牙周菌群 糖尿病患者齦下菌斑中細菌以厭氧菌為主，有專性及兼性糖尿病患者齦下菌斑中細菌以厭氧菌為主，有專性及兼性厭氧菌，厭氧菌，與非糖尿病慢性牙周炎相似。與非糖尿病慢性牙周炎相似?？谇谎溓蚓?.中性粒細胞、巨噬細胞 Molenear DM患者血清中存在抑制因子和蛋白因子，前者能減

3、弱粒細胞趨化功能；后者能增強粒細胞粘附功能，使粒細胞不易從血管間隙滲出，相當于牙周袋內(nèi)微生物的放大效應(yīng)，使吞噬和殺菌功能急劇降低 。 Iacopion等等DM患者巨噬細胞的表現(xiàn)型和功能型均有所改變，AGEs是不能完全被分解的蛋白質(zhì)和脂類，隨血糖水平的升高，AGEs不斷形成和聚集，刺激血管壁上的單核細胞和上皮細胞，分泌過多的炎性介質(zhì)，誘發(fā)脂代謝障礙，導致組織修復(fù)延緩，引起牙槽骨吸收和牙周組織破壞。 3.血管及微循環(huán) Frantzis Frantzis觀察糖尿病患者的牙齦組織，發(fā)現(xiàn)牙齦觀察糖尿病患者的牙齦組織，發(fā)現(xiàn)牙齦的血管內(nèi)皮下基底膜由于沉積了免疫球蛋白和補體的血管內(nèi)皮下基底膜由于沉積了免疫球蛋

4、白和補體C3C3而增厚，影響了正常的營養(yǎng)和水的代謝，使組織易受而增厚，影響了正常的營養(yǎng)和水的代謝，使組織易受細菌及其產(chǎn)物如內(nèi)毒素的侵襲，并認為微血管形態(tài)和細菌及其產(chǎn)物如內(nèi)毒素的侵襲，并認為微血管形態(tài)和功能的改變對糖尿病患者的牙周病發(fā)生有特別重要的功能的改變對糖尿病患者的牙周病發(fā)生有特別重要的作用。作用。 3.血管及微循環(huán) 通過觀察糖尿病牙周炎患者的血漿黏度、血小板通過觀察糖尿病牙周炎患者的血漿黏度、血小板最大聚集率、紅細胞聚集指數(shù)、纖維蛋白原定量：最大聚集率、紅細胞聚集指數(shù)、纖維蛋白原定量： 血糖控制差血糖控制差 糖代謝紊亂明顯糖代謝紊亂明顯 糖化血紅蛋糖化血紅蛋白增高明顯白增高明顯 微循環(huán)障

5、礙微循環(huán)障礙 影響牙周血流影響牙周血流 組織缺氧、血管內(nèi)皮損傷組織缺氧、血管內(nèi)皮損傷 細菌、毒素侵襲細菌、毒素侵襲 致病菌繁殖加快，數(shù)量增加致病菌繁殖加快，數(shù)量增加 牙周病加重牙周病加重4.膠原代謝f糖尿病致膠原破壞糖尿病致膠原破壞 1.1.破壞膠原的合成、成熟和降解，影響膠原結(jié)構(gòu)，破破壞膠原的合成、成熟和降解，影響膠原結(jié)構(gòu)，破壞牙周結(jié)締組織，導致牙齒不能承受咬合力壞牙周結(jié)締組織，導致牙齒不能承受咬合力 2.2.糖尿病患者齦溝液中的膠原酶活性被中性粒細胞誘糖尿病患者齦溝液中的膠原酶活性被中性粒細胞誘導，導致活性增加，導致膠原破壞加重。導，導致活性增加，導致膠原破壞加重。4.膠原代謝f高血糖抑制

6、牙周組織中高血糖抑制牙周組織中成纖維細胞成纖維細胞和和成骨細胞成骨細胞的活性，的活性，使膠原精氨多糖和骨基質(zhì)合成減少，導致糖尿病患者下使膠原精氨多糖和骨基質(zhì)合成減少，導致糖尿病患者下頜骨密度減低，骨吸收加快。頜骨密度減低，骨吸收加快。4.膠原代謝f高血糖造成單核細胞分泌過多的炎性介質(zhì)，使牙周組織高血糖造成單核細胞分泌過多的炎性介質(zhì)，使牙周組織和齦溝中中性粒細胞性膠原酶分泌增加，加快新生膠原和齦溝中中性粒細胞性膠原酶分泌增加，加快新生膠原的降解及牙周結(jié)構(gòu)的破壞。的降解及牙周結(jié)構(gòu)的破壞。5.遺傳與與HLAHLA的關(guān)系的關(guān)系f型糖尿病是多基因遺傳的自身免疫，已證實與型糖尿病是多基因遺傳的自身免疫，已

7、證實與HLA-DRHLA-DR基因相關(guān)基因相關(guān)f進行性牙周炎和青少年牙周炎與進行性牙周炎和青少年牙周炎與HLA-DR4HLA-DR4有高度相關(guān)性有高度相關(guān)性6.細胞因子有關(guān)牙周炎的細胞因子有關(guān)牙周炎的細胞因子fIL-1.4.6.8fTNF-afMMP（基質(zhì)金屬蛋白酶）fOPG-RANKLE（骨保護素和破骨細胞分化因子）口碩71第二小組5.細胞因子三、牙周炎對糖尿病的影響 1.為研究牙周炎對糖尿病的作用,學者們比較了有輕度牙周炎與有重度牙周炎的糖尿病患者的血糖控制情況,發(fā)現(xiàn)后者血糖控制明顯差于前者,其比值約為6倍。 2.患重度牙周炎的糖尿病患者與患輕度牙周炎的糖尿病患者相比,其糖化血紅蛋白以及糖

8、耐量值均有明顯增高(盡量排除肥胖對糖耐量實驗的干擾) 3.重度牙周炎相比輕度牙周炎,會增加糖尿病大小血管病變的發(fā)生率,其中包括有蛋白尿、大量心血管并發(fā)癥如中風、短暫性缺血發(fā)作、心絞痛、心肌炎、心力衰竭,還有間歇性跛行等。由此提示牙周炎控制好壞對糖尿病的進程發(fā)展也同樣有著正相關(guān)關(guān)系。f牙周基礎(chǔ)治療可以有效清除牙菌斑, 減輕甚至消除炎癥, 降低與組織破壞有關(guān)的炎癥介質(zhì)腫瘤壞死因子- a(TNF- a)、白介素- 1 (IL- 1)、前列腺素(PGE2)、基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP) 等炎癥介質(zhì)的釋放水平, 控制和減弱牙周組織炎癥。四、牙周治療對糖尿病的意義四、牙周治療的意義Taylor教授認為，牙周疾

9、病的治療能夠加快糖尿病血糖控制達標，明顯降低糖化血紅蛋白，進而可能降低糖尿病并發(fā)癥發(fā)生風險。Taylor等對46名2型糖尿病患者進行隨機臨床試驗，經(jīng)過15個月正規(guī)治療牙周炎后，發(fā)現(xiàn)患者糖化血紅蛋白明顯下降了0.67%。在Stony Brook大學綜合臨床研究中心試驗發(fā)現(xiàn)：低于抗菌劑量的多西環(huán)素治療9個月后，患者糖化血紅蛋白明顯減少1%，蛋白尿也明顯降低，CRP也降低，和牙周炎相關(guān)的齒齦中的縫隙也明顯減小。f國內(nèi)大量臨床研究顯示, 在伴發(fā)型糖尿病的慢性牙周炎患者中, 血糖控制較好者在牙周基礎(chǔ)治療前、后, 其空腹血糖和糖化血紅蛋白并無顯著改變。說明牙周基礎(chǔ)治療對此類患者的糖代謝水平無顯著影響。f而

10、在血糖控制較差的患者, 牙周基礎(chǔ)治療后, 其空腹血糖和糖化血紅蛋白顯著下降。治療后 1、3 個月此類(血糖控制較差) 患者的空腹血糖和糖化血紅蛋白, 發(fā)現(xiàn)數(shù)值僅有輕度反彈, 但無顯著性差異。f揭示對于血糖控制欠佳的 型糖尿病患者, 牙周基礎(chǔ)治療有助于改善其糖代謝水平, 同時牙周基礎(chǔ)治療后, 患者的空腹血糖和糖化血紅蛋白隨觀察期的延長有反彈趨勢, 可能是隨時間延續(xù)菌斑有所堆積, 使牙周基礎(chǔ)治療對此類患者糖代謝的影響作用隨著時間的推移逐漸減弱。因此, 對 型糖尿病的定期牙周維護十分重要。f當血糖很難控制時，醫(yī)生應(yīng)該詢問患者其最后一次看牙醫(yī)的時間以及是否以前曾被診斷過牙周炎；如果的確診斷過，牙周炎的治療是否已經(jīng)結(jié)束。f內(nèi)分泌科醫(yī)生和牙科醫(yī)生之間的協(xié)商非常必要，應(yīng)該詳細了解牙周炎是否治愈，當患者有口腔感染和炎癥時，是 否 需 要 加 強 口 腔 抗 生 素 的 治 療 等 。小結(jié)小結(jié)u糖尿病與牙周病之間存在著相互影響的關(guān)系。糖糖尿病與牙周病之間存在著相互影響的關(guān)系。糖尿病人