酸堿平衡失調(diào)的判斷與處理

1、 一、基礎(chǔ)知識(shí) 二、新近提出的指標(biāo) 三、常見(jiàn)的酸堿平衡失調(diào)的判斷與處理 四、臨床實(shí)踐中注意事項(xiàng)1、氧離曲線及影響因素 2、血漿中離子平衡原則 3、機(jī)體對(duì)酸堿平衡失調(diào)的代償作用 4、常用的酸堿平衡指標(biāo) 1、曲線右移：PH、PCO2、體溫 、 2，3- DPG 2、曲線左移： PH 、PCO2 、體溫 ， 2，3- DPG 3、其他因素：Hb與O2的結(jié)合還受其自身性質(zhì)影響，二價(jià)鐵經(jīng)氧化成三價(jià)鐵，即失去運(yùn)O2能力，CO與Hb結(jié)合，使曲線左移，不利O2解離，且妨礙Hb與O2的結(jié)合。 正常機(jī)體各部分體液中所含陰陽(yáng)離子數(shù)的總和相等，并保持電中性。 在血漿中，陽(yáng)離子主要是鈉離子，其次：鉀、概、鎂等，陰離子主

2、要是Cl-，其次： HCO3- 、HPO4-、SO42-及有機(jī)酸等。 絕大多數(shù)電解質(zhì)在體液中呈游離狀態(tài)，與體液PH值密切相關(guān)，電解質(zhì)與酸堿平衡關(guān)系密切，臨床上?；橐蚬?，即電解質(zhì)紊亂可導(dǎo)致酸堿失衡，酸堿失衡也可以伴隨著電解質(zhì)紊亂，主要因受電中性、等滲定律即生理規(guī)律的控制，故臨床上血電解質(zhì)與血?dú)夥治鐾瑫r(shí)測(cè)定分析可協(xié)助診斷。 血液緩沖體系 肺腎調(diào)節(jié)系統(tǒng) 組織細(xì)胞對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用 PH PaCO2 PaO2 CO2CP AB BB BE AG PH7.35酸中毒。 PH7.357.45 正常酸堿平衡 有酸堿平衡失常，但處于代償期 混合酸堿平衡失常，相互抵消 PH7.45 堿中毒。 生命可耐受范圍

3、6.87.8，超過(guò)此范圍病死率明顯上升，有生命危險(xiǎn)。 PaCO2 ：為溶解的CO2所產(chǎn)生的張力，正常范圍3545mmHg，平均40?；旧戏从撤闻葜蠧O2情況，故是反映呼吸性酸堿平衡的重要指標(biāo)，PaCO2升高，表示通氣不足為呼酸，PaCO2下降表示通氣過(guò)度為呼堿。代謝性因素也可使PaCO2代償性升高或下降。 PaO2 ：溶解的O2所產(chǎn)生的張力。正常值波動(dòng)范圍較大，與年齡有關(guān)，一般為80100mmHg，是判斷缺O(jiān)2和低氧血癥的客觀指標(biāo)。 CO2CP：是指血液中HCO3-和H2CO3中CO2含量的總和。 SB （標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽） ：是指全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下所測(cè)得HCO3-含量。正常值2227mmol/L

4、，平均值24 mmol/L，不受呼吸影響，反映HCO3-儲(chǔ)備量，是反映代謝性酸堿平衡指標(biāo)。 AB（實(shí)際碳酸氫鹽）：是在實(shí)際條件下所測(cè)得HCO3-含量，反映機(jī)體現(xiàn)狀的真實(shí)含量。正常值2227mmol/L，受代謝和呼吸兩方面因素影響。AB升高，可能是代堿或呼酸代償后改變。 BB（緩沖堿）：碳酸氫鹽、血紅蛋白、血漿蛋白、磷酸鹽等起緩沖作用的全部堿量總和，總共44-55mmol/L，平均50。BB酸中毒，BB堿中毒。 BE（堿剩余/堿藏）； BD（堿缺乏） 在標(biāo)準(zhǔn)條件下，將血液標(biāo)本用酸/堿滴定至PH7.4時(shí)所消酸量BE/堿量BD。BE說(shuō)明BB 用+表示，BD說(shuō)明BB用-表示，正常值03。BE3 HCO

5、3- HCO3- HCO3-,BE3 HCO3- /H+ 。不受呼吸因素影響。 AG=Na+(HCO3- + Cl-) ，即未測(cè)定陰離子與未測(cè)定陽(yáng)離子之差。 AG升高最常見(jiàn)原因：體內(nèi)存在過(guò)多未被檢出得陰離子，乳酸根、丙酮酸根、磷酸根、硫酸根等，當(dāng)這些未測(cè)定陰離子在體內(nèi)堆積，必定排擠下HCO3-從腎排除，使HCO3-下降，導(dǎo)致高AG代酸。 作為代酸依據(jù)的AG值不宜太低，Gabow氏研究提示：AG值愈大，有機(jī)酸中毒準(zhǔn)確性越高，AG大于30，100%為代酸。 國(guó)內(nèi)現(xiàn)多主張：若AG大于大于16可考慮高可考慮高AG代酸，大代酸，大于于20則一定為高則一定為高AG代酸，即代酸，即AG大于大于20，為診斷，

6、為診斷界限。界限。 預(yù)計(jì)HCO3- 潛在HCO3- （PB） 潛在PaCO2 預(yù)計(jì)HCO3- ：即呼酸/呼堿引起HCO3-代償改變的范圍： 呼酸時(shí)：預(yù)計(jì)HCO3- =245.58+0.35PaCO2，代償極限為42-45mmol。 呼堿時(shí)：預(yù)計(jì)HCO3-=241.72+0.49PaCO2 ，代償極限為12-15mmol。 公式主要為慢性呼吸性酸堿失衡時(shí)HCO3-代償范圍和極限，各型酸堿失衡預(yù)計(jì)代償公式均有代償極限，若超過(guò)此極限，不管PH正常與否均因判斷為混合性酸堿失衡。PH：7.38， PaCO2：80mmHg， HCO3- ：46mmHg判斷步驟：1、 PaCO2 8040mmHg， HCO

7、3- 4627mmol/L，PH7.387.42、原發(fā)失衡：呼酸3、公式選擇：預(yù)計(jì)HCO3- =245.58+0.35（80-40）=32.4243.58mmol/L4、實(shí)際HCO3- =4643.58代堿結(jié)論：呼酸合并代堿PB= HCO3- +AG。 PB必須在高AG代酸的基礎(chǔ)上計(jì)算，PB是假定無(wú)代酸影響時(shí)的HCO3- 。 PB= 實(shí)測(cè)HCO3- + HCO3- ，前者是已受代酸影響（代償性減低）的HCO3- ，后者則是代酸時(shí)所減低的HCO3-值，故兩者之和等于假定無(wú)代酸影響時(shí)的HCO3- ，因?yàn)?HCO3- = AG，所以PB= 實(shí)測(cè)HCO3- + AG。 PD預(yù)計(jì)HCO3- 代堿！ 判斷

8、代堿代堿時(shí)：用潛在HCO3- - HCO3-預(yù)計(jì)代償值法的敏感性較實(shí)測(cè)HCO3- - HCO3-預(yù)計(jì)代償值法高，但特異性低，無(wú)漏判，易誤判。 因?yàn)椋篜D未受代酸影響，而 HCO3-預(yù)計(jì)值則從受代酸影響的實(shí)測(cè)PaCO2計(jì)算所得，可比性差。 可提示代堿+高AG代酸以及TABD中代堿的判斷。 PD對(duì)判斷TABD中代堿的并存有及其重要的作用，是酸堿失衡判斷中的一個(gè)里程碑，TABD中呼酸或呼堿及高AG代酸是容易判斷的，但代堿的判斷并不容易，故TABD的診斷方法實(shí)際是其中代堿的判斷方法。PH：7.4， PaCO2：40mmHg， HCO3- ：24mmHgK：3.8，Na：140，Cl-：90PH、 Pa

9、CO2、HCO3- 均正常，易漏判。判斷步驟：1、AG=140-（24+90）=140-114=2616，提示高AG代酸。2、 AG=26-16=103、潛在HCO3- =實(shí)HCO3- + AG=24+10=3427代堿結(jié)論：代堿合并高AG代酸潛在潛在PaCO2 潛在PaCO2是假定病人無(wú)代酸影響時(shí)的PaCO2值。 計(jì)算方法：潛在PaCO2= 實(shí)測(cè)PaCO2（AG-12）1.2。 用潛在PaCO2計(jì)算所得的HCO3-預(yù)計(jì)代償值為HCO3-潛在預(yù)償值。 用潛在HCO3- 與HCO3-潛在預(yù)償值上限相比，理論上較PB- HCO3-預(yù)償值更合理。 單一酸堿平衡失調(diào)（代酸、代堿、呼酸、呼堿 ） 混合型

10、酸堿平衡失調(diào)（二重） 三重酸堿平衡失調(diào) 代酸、代堿、呼酸、呼堿 代酸：原發(fā)性血漿HCO3-減少，PaCO2=1.5 HCO3- +82，極限10mmHg。 病因：高AG代酸：腎功能不全 (最常見(jiàn)) 糖尿病酮癥酸中毒、酒精中毒 缺氧（巴士德效應(yīng)） 休克 醫(yī)源性輸液，酸性過(guò)多（水楊酸、甲醇等） 正常AG代酸：腎外丟失：腹瀉 腸瘺 腸解壓 腎性丟失：近端腎小管性酸中毒 高AG+高Cl-：常合并以上兩種誘因。 臨床表現(xiàn)：Kussmaul呼吸 代酸對(duì)人體危害：尤其是PH7.10時(shí)，四大危象：1心衰不易糾正；2心律失常不易糾正；3低血壓休克不易糾正；4支氣管痙攣不易糾正、 治療措施：首先糾正原發(fā)病，針對(duì)病

11、因處理為主。 使用HCO3-的原則：1原發(fā)病短時(shí)間無(wú)法糾正2代酸的危害已危及生命3切勿矯枉過(guò)正，寧酸勿堿。 代堿：原發(fā)性血漿HCO3-升高，PaCO2=正常PaCO2+0.9HCO3-5，代償極限55mmHg。 病因：A、酸或氯丟失過(guò)多，B、低鉀血癥，C、醫(yī)源性，D、內(nèi)分泌疾病：原醛，柯興綜合癥。 治療：治療方針，進(jìn)行基礎(chǔ)疾病治療的同時(shí)去除代堿的維持因素。 根本途徑：促進(jìn)血漿中過(guò)多的HCO3-從尿中排出。 呼酸：預(yù)計(jì)HCO3-=245.58+0.35PaCO2，代償極限為45mmol。 病因：A、中樞病變，B、支氣管、肺和胸廓疾病 治療：（1）治療原發(fā)病：A、去除抑制中樞因素，B、通暢氣道，解

12、痙，祛痰，增加有效呼吸。初期可使用呼吸興奮劑，目前使用可拉明療效尚好，若反應(yīng)不佳，及早使用呼吸機(jī)，但需嚴(yán)防CO2排出后堿中毒。 （2）NaHCO3的使用。 呼堿：更少見(jiàn)，預(yù)計(jì)HCO3-=241.72+0.49PaCO2，代償極限為1215mmol。 病因：（1）中樞因素（2）發(fā)熱（3）心肺疾?。盒乃ァ⒎窝?、哮喘早期、氣胸等（4）呼吸機(jī)使用不當(dāng)，通氣量過(guò)大，CO2排出過(guò)多。 治療：對(duì)癔癥病例，可靜脈注射10%葡萄糖酸鈣，同時(shí)給予鎮(zhèn)靜、暗示療法。臨床常見(jiàn)的混合型酸堿平衡失調(diào)： 代酸合并呼堿 代酸合并呼酸 呼酸合并代堿 呼堿合并代堿 代酸代堿。 PaCO245，實(shí)測(cè)HCO3- 24+0.35PaCO

13、2+5.58 特點(diǎn)：多見(jiàn)于慢性呼酸經(jīng)治療后PaCO2下降，而HCO3-下降慢，腎來(lái)不及代償，或用呼吸機(jī)治療后稱(chēng)CO2排出后堿中毒，或使用大量排鉀類(lèi)利尿藥、腎上腺皮質(zhì)激素及堿性藥物（潰瘍患者）。 治療：需積極治療，因?yàn)榇鷫A對(duì)人體危害大（寧酸勿堿），補(bǔ)充鹽酸精氨酸。 PaCO245，AB HCO3- 24+0.35PaCO25.58。 特點(diǎn)：往往伴有低氧、缺氧，常見(jiàn)于嚴(yán)重2型呼吸衰竭患者伴有休克、腎功能不全、糖尿病時(shí)，（故同時(shí)測(cè)葡萄糖、尿酮體、腎功能對(duì)診斷原發(fā)病極有價(jià)值）。此型臨床不常見(jiàn)，但一旦出現(xiàn)，多預(yù)后不佳，PH7.1時(shí)，病死率在65%，因此早期發(fā)現(xiàn)，注意維護(hù)腎臟功能，及早糾正缺氧，糾正休克、

14、酸血癥尤為重要。 HCO3-22，且PaCO21.5 HCO3- +8-2 原因：（1）、糖尿病、腎衰或感染性休克及心肺疾病等危重病人伴發(fā)熱或機(jī)械通氣過(guò)度。（2）、慢性肝病、血高氨并發(fā)腎衰（3）、水楊酸、乳酸鹽中毒、有機(jī)酸（水楊酸、酮體、乳酸）生成過(guò)多，水楊酸、鹽刺激呼吸中樞，可發(fā)生典型的代酸并呼堿。 少見(jiàn)，并存可引起嚴(yán)重堿血癥，預(yù)后較差。有報(bào)道PH7.607.64，死亡率65%，PH7.64，死亡率90%。 尿毒癥/糖尿病病人劇烈嘔吐（PH、 PaCO2、HCO3- 可在正常范圍，而AG=30，可揭示高AG代酸，計(jì)算PB代堿。 高Cl-代酸 +代堿：急性胃腸炎病人同時(shí)存在腹瀉與嘔吐，在臨床上

15、極難識(shí)別，很大程度上依賴(lài)詳盡病史。 隨著AG、PB及酸堿失衡預(yù)計(jì)代償公式在酸堿失衡領(lǐng)域的廣泛應(yīng)用，尚有以下五型五型失衡可被識(shí)別：1、混合型代酸（高AG代酸+高Cl-代酸）2、代酸+代堿（高高AG代酸代酸+代堿代堿;高Cl-代酸+代堿）3、三重酸堿失衡（TABD）: 呼酸呼酸/堿堿+高高AG代酸代酸+代堿代堿； 呼酸/堿+高Cl-代酸+代堿。三重酸堿平衡失調(diào)的判斷和臨床意義 一種呼吸性酸堿失衡+代堿+高AG代酸。 根據(jù)呼吸性酸堿失衡不同分為呼酸型TABD和呼堿型TABD。 TABD的判斷必須聯(lián)合應(yīng)用預(yù)計(jì)代償公式，AG和PB。 AG是提示高AG代酸存在的重要線索 PB= 實(shí)測(cè)HCO3- + AG，

16、是揭示TABD中代堿的依據(jù)，但必須在高AG代酸的基礎(chǔ)上計(jì)算。 判斷步驟：1首先確定呼吸性酸堿失衡類(lèi)型，選用呼酸/堿的預(yù)計(jì)代償公式計(jì)算預(yù)計(jì)HCO3- 。 2計(jì)算AG，判斷是否并發(fā)高AG代酸。 3應(yīng)用PB判斷代堿，即將PB與預(yù)計(jì)HCO3-范圍相比，若PB預(yù)計(jì)HCO3- 代堿。 應(yīng)注意：需結(jié)合臨床。 A：呼酸性TABD：多原發(fā)于肺心病，在CO2潴留基礎(chǔ)上不適當(dāng)使用利尿劑、腎上腺糖皮質(zhì)激素，以及納差、嘔吐造成低鉀低氯性代堿，腎功能損害，嚴(yán)重低氧血癥，微循環(huán)障礙導(dǎo)致高AG代酸。 B：呼堿性TABD：原發(fā)病復(fù)雜，常見(jiàn)肝臟疾患、嚴(yán)重創(chuàng)傷并ARDS、敗血癥并中毒性休克等，這類(lèi)患者通氣功能好，原發(fā)病均可導(dǎo)致呼堿

17、，如行胃腸減壓、錯(cuò)誤補(bǔ)堿，易形成代堿，同時(shí)由于休克、腎功能損害導(dǎo)致高AG代酸 如何判斷TABD中的呼酸/呼堿？當(dāng)臨床癥狀、誘因、病因不是很明顯時(shí)，如何判斷PaCO2/是原發(fā)或代償引起？應(yīng)看HCO3-：1.若HCO3- 27，則按預(yù)計(jì)PaCO2 =40+ HCO3-52.若HCO3- 22，則按預(yù)計(jì)PaCO2 =PaCO21.5 HCO3- +8-23.若22HCO3- 27，則實(shí)測(cè)PaCO2 45呼酸 實(shí)測(cè)PaCO2 35呼堿(1)、判斷酸堿平衡失調(diào)的原則 (2)、酸堿失衡的判斷 (3)、正確應(yīng)用AG(4)、酸堿失衡治療原則 1、同時(shí)測(cè)電解質(zhì)2、ABG質(zhì)量控制3、緊密結(jié)合臨床、病史，綜合判斷，

18、當(dāng)臨床判斷和血?dú)夥治鲇忻軙r(shí)以臨床為準(zhǔn)，任何輔助檢查作用都是輔助地位 關(guān)鍵：正確應(yīng)用酸堿失衡預(yù)計(jì)代償公式，關(guān)鍵：正確應(yīng)用酸堿失衡預(yù)計(jì)代償公式，AG和和PB。 正確使用公式，必須遵從以下步驟：正確使用公式，必須遵從以下步驟：1、首先通過(guò)、首先通過(guò)PH、PaCO2、HCO3-三個(gè)參數(shù)，并結(jié)合臨床確三個(gè)參數(shù)，并結(jié)合臨床確定原發(fā)失衡與繼發(fā)（代償）變化。定原發(fā)失衡與繼發(fā)（代償）變化。2、根據(jù)原發(fā)失衡選用合適公式。、根據(jù)原發(fā)失衡選用合適公式。3、將公式計(jì)算所得結(jié)果與實(shí)測(cè)、將公式計(jì)算所得結(jié)果與實(shí)測(cè)HCO3-或或PaCO2相比后做出相比后做出判斷，凡在代償范圍之內(nèi)的為單純性酸堿失衡，在代償范判斷，凡在代償范圍

19、之內(nèi)的為單純性酸堿失衡，在代償范圍之外的判斷為混合型酸堿失衡。圍之外的判斷為混合型酸堿失衡。4、若為并發(fā)高、若為并發(fā)高AG代酸的混合型酸堿失衡則應(yīng)計(jì)算代酸的混合型酸堿失衡則應(yīng)計(jì)算PB，將，將PB與預(yù)計(jì)與預(yù)計(jì)HCO3-相比，若相比，若PB預(yù)計(jì)預(yù)計(jì)HCO3- ，即可判斷代，即可判斷代堿。堿。5、結(jié)合臨床綜合分析判斷。、結(jié)合臨床綜合分析判斷。 在應(yīng)用AG時(shí)，注意一下四點(diǎn)：1、計(jì)算AG應(yīng)采用同步測(cè)定的動(dòng)脈血?dú)夂碗娊赓|(zhì)值。2、排除實(shí)驗(yàn)誤差所引起的假性AG升高。3、結(jié)合臨床綜合判斷。4、AG升高的標(biāo)準(zhǔn)，據(jù)國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)報(bào)道，AG正常范圍816mmol/L，凡是AG16，應(yīng)考慮高AG代酸存在可能，尤其是動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)

20、所得AG意義更大。AG20可推斷高AG代酸。1、治療原發(fā)病，特別是注意維護(hù)肺、腎等重要酸堿調(diào)節(jié)臟器的功能2、糾正原發(fā)酸堿失衡、維持PH相對(duì)正常，不宜過(guò)多補(bǔ)堿和酸性藥物。3、治療的目標(biāo)是使PH恢復(fù)正常，因此無(wú)論治療準(zhǔn)備開(kāi)始或停止，都必須測(cè)定PH，以PH變化指導(dǎo)治療。COPD患者，急性感染4天入院，診斷AECOPDPH：7.25， ：86mmHg， HCO3- ：33mmHg，BE：+9K+：5.3，Na：135，Cl-：90PH、 PaCO2、HCO3- 均正常，易漏判。判斷步驟：1、 PaCO2 ， HCO3- 2、PH7.40，可能為代酸，或代堿合并呼酸，但根據(jù)病史、 K+升高，應(yīng)為呼酸3、 AG=135-（90+33）=1216，提示無(wú)高AG代酸4、預(yù)計(jì)HCO3-=