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文檔簡(jiǎn)介

1、word1 毛果蕓香堿或阿托品對(duì)眼的作用答:毛果蕓香堿:1縮瞳:毛果蕓香堿能興奮瞳孔括約肌環(huán)狀肌的M受體,使瞳孔括約肌向中心收縮,瞳孔縮小。2降低眼內(nèi)壓:收縮瞳孔括約肌,使虹膜拉向中央,致使前房角間隙擴(kuò)大,房水易經(jīng)濾簾流入鞏膜靜脈竇而進(jìn)入血循環(huán),使眼壓降低。3調(diào)節(jié)痙攣:視遠(yuǎn)物模糊,視近物清楚阿托品:對(duì)眼的影響散瞳、升高眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)麻痹因阻斷睫狀肌上的M-受體,睫狀肌松弛,回縮的結(jié)果使懸韌帶拉緊,晶體處于固定的扁平狀態(tài),屈光度下降,調(diào)節(jié)于遠(yuǎn)視,視近物模糊不清。2 阿托品的藥理作用答:1 抑制腺體分泌 (汗腺、唾液腺、淚腺、支氣管腺體等。 2對(duì)眼的影響散瞳、升高眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)麻痹因阻斷睫狀肌上的M-

2、受體,睫狀肌松弛,回縮的結(jié)果使懸韌帶拉緊,晶體處于固定的扁平狀態(tài),屈光度下降,調(diào)節(jié)于遠(yuǎn)視,視近物模糊不清。3松弛內(nèi)臟平滑肌:a胃腸道:解痙,降低蠕動(dòng)頻率及幅度,緩解絞痛。b膀胱平滑?。航獐d。c胃幽門(mén)括約?。函d攣時(shí)使松弛。4解除迷走神經(jīng)對(duì)心臟的抑制快HR,加速傳導(dǎo)。5擴(kuò)血管改善微循環(huán)作用:病理狀態(tài)下,微循環(huán)小血管發(fā)生痙攣時(shí),大劑量阿托品有直接擴(kuò)血管作用。* 此作用與M-R阻斷作用無(wú)關(guān),為直接作用。常規(guī)劑量對(duì)血管和血壓無(wú)明顯影響。6中樞興奮作用:a可興奮延髓和大腦,治療量0.5-1.0mg的 阿托品可輕度興奮迷走神經(jīng)中樞,使呼吸頻率加快。b劑量增加至2.0-5.0mg時(shí),出現(xiàn)煩躁不安、多言。c中毒

3、劑量10.0mg以上常引起運(yùn)動(dòng)失調(diào)、驚厥、定向障礙、幻覺(jué)和譫妄等。第06章 腎上腺素受體藥物3 腎上腺素的藥理作用答:1.心臟(三加):沖動(dòng)b1受體,心臟興奮性增加,心收縮力加強(qiáng),傳導(dǎo)加快,心率加快。2.血管:1沖動(dòng)a1受體,皮膚、粘膜、腸系膜、腎血管收縮。2沖動(dòng)b2受體,骨骼肌和肝血管擴(kuò)張。3冠狀血管擴(kuò)張:腺苷作用;b2受體沖動(dòng),動(dòng)脈舒張3.血壓:1小劑量AD:收縮壓升高:心臟興奮,心輸出量增加。舒張壓不變或下降,脈壓差變大,這是因?yàn)楣趋兰⊙軘U(kuò)張,抵消或超過(guò)皮膚粘膜血管收縮。2大劑量AD:收縮壓、舒張壓升高,脈壓差變小,這是因?yàn)槠つw粘膜血管收縮超過(guò)骨骼肌血管擴(kuò)張。3 b2受體對(duì)低濃度AD敏

4、感性較高4-受體阻滯藥的藥理作用答:1 受體阻斷作用 1) 心臟1受體阻斷:心率減慢,房室傳導(dǎo)減慢,心收縮力減弱,心輸出量減少,心肌氧耗量降低,血壓稍降低。此作用是本類藥物的藥理作用根底。 2)血管與血壓:短期應(yīng)用受體阻斷藥,由于阻斷2受體和代償性交感反射,可使肝、腎、骨骼肌、冠脈血流量都有不同程度減少。持續(xù)用藥,總外周阻力降低,產(chǎn)生降壓作用。使腎素減少,使血壓下降。受體阻斷藥對(duì)正常人影響不明顯,對(duì)高血壓患者具有降壓作用。 3)支氣管平滑肌2受體阻斷,支氣管收縮,呼吸道阻力增加,作用較弱,對(duì)正常人無(wú)影響;但對(duì)哮喘的病人,可誘發(fā)和加重哮喘。哮喘病人禁用。 4)代謝 糖原分解與1、2受體沖動(dòng)有關(guān),

5、受體阻斷藥和2受體阻斷藥合用時(shí)可拮抗腎上腺素所致的血糖升高。 5)腎素 受體阻斷藥可阻斷腎小球旁器細(xì)胞的1受體而抑制腎素的釋放,影響RAAS系統(tǒng)。2內(nèi)在擬交感活性 有些受體阻斷藥能阻斷受體外,同時(shí)對(duì)受體具有局部沖動(dòng)作用,稱為內(nèi)在擬交感活性。一般此種作用較弱,常被阻斷作用所掩蓋,不易表現(xiàn)出來(lái)。3膜穩(wěn)定作用 有些受體阻斷藥可降低細(xì)胞膜對(duì)離子的通透性,具有與局麻藥及奎尼丁樣的作用,稱膜穩(wěn)定作用。這一作用在高濃度時(shí)才產(chǎn)生,與b受體阻斷藥治療作用無(wú)關(guān)。第19章 鎮(zhèn)痛藥:?jiǎn)岱人幚碜饔?、不良反?答:藥理作用:1、CNS系統(tǒng)鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)咳、催吐、縮瞳、抑制呼吸 鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜: 嗎啡選擇性激活脊髓膠質(zhì)區(qū)、丘腦內(nèi)側(cè)

6、、腦室及導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)的阿片受體,產(chǎn)生強(qiáng)大的鎮(zhèn)痛作用。 嗎啡也能沖動(dòng)邊緣系統(tǒng)和藍(lán)斑核的阿片受體,改善疼痛所引起的焦慮、緊張、恐懼等情緒反響, 并可伴有欣快感。 對(duì)多種疼痛有效對(duì)鈍痛的作用>銳痛。 鎮(zhèn)咳:直接抑制咳嗽中樞,使咳嗽反射減輕或消失,從而產(chǎn)生鎮(zhèn)咳作用。 抑制呼吸:治療量嗎啡可降低呼吸中樞對(duì)血液CO2張力的敏感性和抑制腦橋呼吸調(diào)整中樞,使呼吸頻率減慢,潮氣量降低;劑量增大,抑制作用增強(qiáng)。急性中毒時(shí)呼吸頻率可減至3-4次/分,最后呼吸停止,這是嗎啡急性中毒致死的主要原因??s瞳:興奮支配瞳孔的副交感神經(jīng)。中毒時(shí)瞳孔縮小,針尖樣為其中毒特征。(5)其它: 興奮延腦CTZ惡心、嘔吐。 抑制

7、丘腦下部釋放促性腺釋放激素和促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子2、興奮平滑肌 興奮胃腸平滑肌,提高肌張力,減緩?fù)七M(jìn)性蠕動(dòng),引起便秘,用于止瀉。 收縮膽道奧狄括約肌,膽道排空受阻,導(dǎo)致上腹部不適甚至引起膽絞痛。提示:膽絞痛時(shí)合用阿托品。(3)大劑量時(shí)收縮支氣管平滑肌,故支氣管哮喘患者及肺功能不全者禁用。(4)提高膀胱括約肌的張力,導(dǎo)致排尿困難,尿潴留。(5)降低子宮張力,對(duì)抗催產(chǎn)素對(duì)子宮的收縮作用,延長(zhǎng)產(chǎn)程,產(chǎn)婦禁用。3、 心血管系統(tǒng) 擴(kuò)張阻力血管及容量血管,有時(shí)引起體位性低血壓。這與嗎啡抑制延腦血管運(yùn)動(dòng)中樞、促組胺釋放和擴(kuò)張外周血管等作用有關(guān)。(2)間接擴(kuò)張腦血管而使顱內(nèi)壓升高,主要由于呼吸抑制,CO2

8、潴留使腦血管擴(kuò)張的結(jié)果。顱腦損傷,顱內(nèi)壓升高者禁用。4、免疫系統(tǒng):抑制免疫系統(tǒng)和HIV誘導(dǎo)的免疫反響。不良反響 :治療量嗎啡可引起惡心、嘔吐、眩暈、意識(shí)模糊、不安、便秘、尿潴留、低血壓、呼吸抑制等等連續(xù)屢次應(yīng)用易產(chǎn)生耐受性和成癮性。急性中毒時(shí)出現(xiàn)昏迷、呼吸抑制、針尖樣瞳孔縮小、血壓下降甚至休克。第22章 解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥10阿司匹林藥理作用、不良反響 答: 藥理作用:1解熱作用:僅使高熱體溫降至正常,對(duì)正常體溫?zé)o影響。僅影響散熱過(guò)程,不影響產(chǎn)熱過(guò)程。.作用部位:中樞下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞COX 。2鎮(zhèn)痛作用:非麻醉性鎮(zhèn)痛藥,無(wú)欣快感、耐受性、呼吸抑制。鎮(zhèn)痛強(qiáng)度中等:弱于哌替啶;對(duì)輕、中度體表疼痛,尤

9、其炎癥性疼痛療效明顯。鎮(zhèn)痛作用部位:主要在外周。鎮(zhèn)痛機(jī)制:抑制局部PG合成,降低痛覺(jué)感覺(jué)器對(duì)緩激肽致痛作用的敏感性3抗炎、抗風(fēng)濕作用: 抗炎即減輕或消退炎癥的紅、腫、熱、痛反響。. 大多數(shù)解熱鎮(zhèn)痛藥都有,苯胺類(對(duì)乙酰氨基酚)那么無(wú)。. 抗炎作用由抑制外周前列腺素合成有關(guān)。4影響血栓形成:低濃度抗血栓形成,高濃度促血栓形成。不良反響:.胃腸道反響:誘發(fā)或加重潰瘍.加重出血傾向.過(guò)敏反響:誘發(fā)阿司匹林哮喘.水楊酸反響.瑞夷綜合征臨床應(yīng)用:1.用于傷風(fēng)感冒者的發(fā)熱降溫2.輕、中度體表痛及炎性痛3.治療急性風(fēng)濕       

10、60;  4.治療缺血性心臟病和心肌梗死3比擬阿司匹林與氯丙嗪對(duì)體溫影響的不同。 答:1)降溫特點(diǎn):氯丙嗪配以物理降溫,對(duì)發(fā)熱和正常體溫均有降低作用,使體溫隨外界環(huán)境溫度的升降而變化;阿司匹林僅降低發(fā)熱者的體溫,對(duì)正常體溫?zé)o影響,不受物理降溫的影響,僅能降至正常。2)降溫機(jī)制:氯丙嗪直接抑制體溫調(diào)節(jié)中樞,使體溫調(diào)節(jié)失靈;阿司匹林通過(guò)抑制PG的合成,作用于體溫調(diào)節(jié)中樞,增加散熱。3)臨床應(yīng)用:氯丙嗪用于人工冬眠和低溫麻醉;阿司匹林用于發(fā)熱患者的退熱。 4比擬阿司匹林與嗎啡鎮(zhèn)痛的不同。 答:?jiǎn)岱孺?zhèn)痛作用的部位在中樞,機(jī)制是沖動(dòng)丘腦、腦室、導(dǎo)水管周圍

11、灰質(zhì)及脊髓膠質(zhì)區(qū)的阿片受體,鎮(zhèn)痛作用強(qiáng)大,同時(shí)還可產(chǎn)生鎮(zhèn)靜、欣快、抑制呼吸、緩解疼痛伴隨的情緒反響等,主要用于其它藥物無(wú)效的急性銳痛,易出現(xiàn)依賴性。 阿司匹林鎮(zhèn)痛作用的部位在外周,機(jī)制是抑制PG合成酶,減少PG的合成,鎮(zhèn)痛作用弱,主要用于慢性持續(xù)性鈍痛,長(zhǎng)期大劑量應(yīng)用也不出現(xiàn)依賴性。21章:Ca通道阻滯藥臨床應(yīng)用:1高血壓,包括輕、中、重度高血壓及高血壓危象;2心絞痛,包括穩(wěn)定型心絞痛,不穩(wěn)定型心絞痛,變異型心絞痛;3心律失常,主要用于室上性心律失常;4腦血管疾病:腦栓塞,腦血管痙攣等。5其他:外周血管痙攣性疾病,支氣管哮喘,動(dòng)脈粥樣硬化,偏頭痛等。第22章 抗心律失常藥物第24章

12、利尿藥7分類、代表藥及簡(jiǎn)單作用機(jī)制20個(gè)字答:高效利尿藥:作用于髓袢升支粗段,干擾Na+-K+-2Cl-同向轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng),利尿作用強(qiáng)大。如,呋塞米,依他尼酸,布美他尼 中效利尿藥:作用于遠(yuǎn)曲小管近端,干擾Na+-Cl-同向轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng),減少氯化鈉和水重吸收,易致低血鉀。如,氫氯噻嗪低效利尿藥:作用于遠(yuǎn)曲小管遠(yuǎn)端和集合管。保鉀排鈉,抑制碳酸氫鈉,阻止對(duì)碳酸氫鈉的重吸收,作用較弱,如,氨苯喋啶。8高效利尿藥的不良反響答:1水與電解質(zhì)紊亂2耳毒性3高尿酸血癥4其他:可有惡心、嘔吐、大劑量時(shí)尚出現(xiàn)胃腸出血第25章 抗高血壓藥5抗高血壓分類、代表藥及簡(jiǎn)單作用機(jī)制20個(gè)字答:1腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥:如卡托普

13、利等。 機(jī)制:抑制循環(huán)及局部組織中的ACE、減少緩激肽的降解、抑制交感神經(jīng)遞質(zhì)的釋放以及自由基去除作用。2鈣拮抗藥:如硝苯地平等。 機(jī)制:通過(guò)阻滯Ca2+通道,使進(jìn)入細(xì)胞的鈣離子總量減少,導(dǎo)致小動(dòng)脈平滑肌松弛,外周阻力降低,血壓隨之下降。3利尿藥:如氫氯噻嗪等。 機(jī)制:通過(guò)排鈉利尿,使得有效血容量減少,心輸出量減少而降壓。4中樞性降壓藥:如可樂(lè)定、莫索尼定等機(jī)制:抑制交感神經(jīng)的一些調(diào)節(jié)來(lái)降壓。5血管擴(kuò)張藥 如肼屈嗪和硝普鈉等。 機(jī)制:直接松弛血管平滑肌,降低外周阻力,從而降壓。第26章 治療HF的藥物第28章 抗心絞痛藥 為什么硝酸甘油和普萘洛爾合用于心絞痛可增強(qiáng)療效合用時(shí)應(yīng)注意什么 

14、;硝酸甘油可擴(kuò)張靜脈和動(dòng)脈而降低心臟的前后負(fù)荷,降低心肌耗氧量及增加心肌氧的供給,但可反射性使心率加快和心肌收縮力加強(qiáng)從而增加心肌耗氧量;普萘洛爾阻滯p受體,可抑制心肌收縮力,減慢心率而降低心肌耗氧量,但可擴(kuò)大心室容積,延長(zhǎng)射血時(shí)間。兩藥合用 可協(xié)同降低心肌耗氧量的作用,前者可抵消后者擴(kuò)大心室容積、延長(zhǎng)射血時(shí)間的缺點(diǎn);后者可抵消前者加快心率、加強(qiáng)心肌收縮力的不利作用,從而增強(qiáng)抗心絞痛的療效。但二藥均可使血壓降低,合用時(shí)應(yīng)注意劑量不宜過(guò)大。第32章 作用于消化系統(tǒng)的藥物一常用抗酸藥:碳酸鈣、氫氧化鎂二抑制胃酸分泌藥:1.H2受體阻斷藥:西咪替丁、雷尼替丁2.質(zhì)子泵一抑制藥:奧美拉唑、蘭索拉唑3.

15、胃泌素受體抑制藥:丙谷胺三增強(qiáng)胃粘膜屏障功能藥物:米索前列醇、硫糖鋁四抗幽門(mén)螺桿菌藥:甲硝唑、四環(huán)素、氨芐青霉素等。第35章 腎上腺皮質(zhì)激素藥試述糖皮質(zhì)激素的藥理作用、臨床應(yīng)用、不良反響。 藥理作用:抗炎免疫抑制與抗過(guò)敏抗毒抗休克影響血液與造血系統(tǒng)其他作用有退熱.中樞興奮.促進(jìn)消化等。 臨床應(yīng)用:腎上腺皮質(zhì)功能不全(替代療法)嚴(yán)重感染休克治療炎癥及防止某些炎癥的后遺癥.眼科炎癥;自身免疫性疾病.過(guò)敏性疾病和器官移植排斥反響;血液??;皮膚病。 不良反響:類腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)癥誘發(fā)或加重感染消化系統(tǒng)并發(fā)癥骨質(zhì)疏松延緩生長(zhǎng)腎上腺皮質(zhì)萎縮和功能不全反跳現(xiàn)象。第36章 甲狀

16、腺激素及抗甲狀腺藥 第38章 抗菌藥物概論12作用機(jī)制有哪些答:1抑制細(xì)菌細(xì)胞壁合成。2影響胞漿膜的通透性3抑制蛋白質(zhì)的合成。4影響核酸合成。5影響葉酸合成。13耐藥性機(jī)制有哪些答:1產(chǎn)生滅活酶:水解酶和合成酶2藥物靶點(diǎn)改變或被保護(hù)3改變細(xì)菌外膜通透性或細(xì)胞壁增厚4影響主動(dòng)外排系統(tǒng)5其它:改變代謝途徑牽制機(jī)制形成細(xì)菌生物被摸14聯(lián)合應(yīng)用原那么 答:1. 盡早確定病原菌 2.按適應(yīng)證選藥 3抗菌藥物的預(yù)防應(yīng)用 4 抗菌藥物的聯(lián)合應(yīng)用 (5) 防止抗菌藥物的不合理使用(6) 患者的其它因素與抗菌藥物的應(yīng)用15抗菌藥分哪幾類,分別列出每類的抗菌機(jī)制-內(nèi)酰胺類:抑制細(xì)胞壁的合成,促進(jìn)自溶酶活性。大環(huán)內(nèi)

17、酯類:作用于細(xì)菌核糖體50S亞基,抑制菌體蛋白質(zhì)合成,破壞細(xì)胞膜完整性。林可霉素:作用于細(xì)菌核糖體50S亞基,抑制菌體蛋白質(zhì)合成.多粘菌素類:抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的合成氨基糖苷類:作用于細(xì)菌核糖體30S亞基,抑制菌體蛋白質(zhì)合成,破壞細(xì)胞膜完整性。喹諾酮類:抑制DNA盤(pán)旋酶和DNA拓?fù)洚悩?gòu)酶?;前奉悾阂种贫淙~酸復(fù)原酶,抑制葉酸合成從而影響核酸合成。四環(huán)素:作用于細(xì)菌核糖體30S亞基,抑制菌體蛋白質(zhì)合成,增加細(xì)胞膜通透性。氯霉素:作用于細(xì)菌核糖體50S亞基,抑制菌體蛋白質(zhì)合成。16青霉素類藥物分類及代表藥答:(1)天然青霉素:青霉素 (2)半合成青霉素:耐酸青霉素:青霉素V 耐酸耐酶青霉素:苯唑西林

18、廣譜青霉素:氨芐西林、阿莫西林 抗銅綠假單胞菌青霉素:磺芐西林耐酸不耐酶 抗革蘭陰性桿菌青霉素:美西林17頭孢菌素類藥物分類、代表藥及特點(diǎn)答:代表藥物 根本特點(diǎn) 第一代頭孢 頭孢噻吩 頭孢唑啉 頭孢氨芐 1對(duì)G+菌和G球菌敏感,G桿菌不敏感。 2耐青霉素酶,不耐頭孢菌素酶 3腎臟毒性大,用于耐青霉素的金葡菌感染 第二代頭孢 頭孢呋辛 頭孢克洛 頭孢孟多 1對(duì)G、G球有作用,對(duì)G桿有效,厭氧有效,綠膿無(wú)效。 2可耐青霉素酶,也可耐頭孢菌素酶。 3分布同青霉素G。 4毒性、過(guò)敏、腎毒性小,應(yīng)用于耐藥陽(yáng)性菌和陰性菌。 第三代頭孢 頭孢噻污 頭孢曲松 頭孢他定 1對(duì)G菌不如一代,對(duì)G菌作用強(qiáng),對(duì)綠膿有效。 2能耐青霉素酶和頭孢菌素酶。 3腎毒性小,有二重感染,應(yīng)用于嚴(yán)重感染(綠膿、敗血癥、腦膜炎)。 第四代頭孢 頭孢匹羅 頭孢吡肟 耐酶 陰性菌 第三代頭孢菌素臨床應(yīng)用特點(diǎn)。 答:1。對(duì)革蘭氏陽(yáng)性菌作用不如第一、二代強(qiáng),但對(duì)革蘭氏陰性菌作用較強(qiáng) 2抗菌譜廣,對(duì)銅綠假單胞菌、厭氧菌有不同作用, 3組織穿透力強(qiáng)

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