病理生理學(xué)簡答

1、病理生理學(xué)1、機體是如何對體液容量和滲透壓進行調(diào)節(jié)的？答：(1)渴感的作用晶體滲透壓f ，血容量J，血管緊張素nf時， 刺激下丘腦的視上核口渴中樞，主動飲水而補充水的不足，渴感消失(2) 抗利尿激素的作用細胞外液滲透壓增高，細胞外液容量減少，血管緊張素II增多，大手術(shù)、創(chuàng)傷強烈精神刺激等能促進ADH分泌或增強ADH的作用，使水重吸收增多，從而使體液容量和參透壓恢復(fù)正常(3) 醛固酮的作用由腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌的醛固酮，能促進遠曲小管和集合管重吸收Na+，排H+、K+、保Na+，排H+ ,排K+ ,以維持體液容量和參透壓(4) 心房肽ANP)的作用由心房肌細胞，當(dāng)心房擴展、血容量增加、血Na +

2、增高或血管緊張素增多時， ANP.增多，減少腎素的分泌；抑制醛固酮的分泌；對抗血管緊張素的縮血管效應(yīng)；拮抗醛固酮的滯Na +作用。因此，有人認(rèn)為體內(nèi)可能有一個ANP系統(tǒng)與腎素血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)一起擔(dān)負著調(diào)節(jié)水鈉代謝的作用。(5) 水通道蛋白的作用2、引起血管內(nèi)外液體交換失衡的因素有哪些？試各舉一例。答：(1)毛細血管流體靜壓增高，如充血性水腫時，全身毛細血管流體靜壓增高。(2) 血漿膠體滲透壓下降，如肝硬化時，蛋白質(zhì)合成減少。(3) 微血管通透性升高，如炎性水腫時，炎癥介質(zhì)是微血管的通透性升高，(4) 淋巴回流受阻，如絲蟲病，可引起阻塞淋巴性水腫。3、哪型脫水易造成休克？為什么？答：低滲性

3、脫水容易。原因(1) 細胞外液丟失，血容量減少；(2) 細胞外液向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；(3) 渴感不明顯，病人不主動飲水；(4) 早期ADH分泌減少 所以容易發(fā)生休克。相反高滲性脫水時，1、口渴明顯：自動找水喝；2、ADH分泌增多；3、細胞內(nèi)液向胞外轉(zhuǎn)移；4、醛固酮：重者可增多，促進鈉水重吸收一一不易發(fā)生休克4、試述水腫的發(fā)病機制。答：水腫發(fā)病的基本機制是血管內(nèi)液體交換失衡。前者包括毛細血管流體靜壓增高、血漿膠體滲透壓降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻，這些因素均導(dǎo)致血管內(nèi)膠體濾出大于回收而使組織液生成過多；另一方面是體內(nèi)外液體交換失衡，包括GFR下降和近曲小管、髓袢以及遠曲小管于集合管重吸收增多

4、，導(dǎo)致體內(nèi)鈉水潴留。5、試述酸中毒對機體的主要影響。答： 心血管系統(tǒng)：血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低；心肌收縮力減弱；心肌細胞能量代謝障礙；高鉀血癥引起心律失常。故嚴(yán)重代謝酸中毒的病人易并發(fā)休 克、DIC、心力衰竭。中樞神經(jīng)系統(tǒng)：主要表現(xiàn)是抑制，患者可有疲之、感覺遲鈍、嗜睡甚至神清不清、昏迷。呼吸系統(tǒng)：出現(xiàn)大而深的呼吸。糖尿病酸中毒時，呼出氣中帶有爛蘋果味(丙酮味)。 水和電解質(zhì)代謝：血鉀升高、血氯降低和血鈣升高 骨骼發(fā)育：影響骨骼的生長發(fā)育， 重者發(fā)生骨質(zhì)蔬松和佝僂病，成人則可導(dǎo)致骨軟化病。6、影響氧合血紅蛋白解離曲線的因素有哪些？答：答：影響氧合血紅蛋白解離曲線的因素有紅細胞內(nèi)2，3 DPG含

5、量、血【H+】、C02濃度和血溫。這四因素上升時，均可使Hb與02親和力降低，以至在相同的氧分壓下血氧飽和度降低，氧解離曲線右移；相反，當(dāng)這四因素數(shù)值下降時，氧解離曲 線左移。7、比較發(fā)熱三期的臨床表現(xiàn)和熱代謝特點答：、I體溫上升期：體溫調(diào)定點，體溫上升，產(chǎn)熱f散熱產(chǎn)熱散熱。臨床表現(xiàn)：畏寒和皮膚蒼白（皮膚血管收縮，血流減少） ，寒顫（骨骼肌周期收縮），豎毛肌收縮（雞 皮）（交感興奮）II、 高熱持續(xù)期：當(dāng)體溫上升到與新的調(diào)定點水平相適應(yīng)的高度后，就波動于該高度附近， 產(chǎn)熱f散熱f,產(chǎn)熱=散熱。臨床表現(xiàn)：酷熱（血溫升高t使皮膚溫度升高t刺激溫覺感受器），皮膚發(fā)紅、干燥III、 退熱期：調(diào)定點恢復(fù)

6、正常，體溫調(diào)定點，體溫下降，產(chǎn)熱J散熱f,散熱產(chǎn)熱。臨 床表現(xiàn)：血溫仍偏高，出汗（皮膚血管擴張，汗腺分泌增加）8應(yīng)激性潰瘍發(fā)生機制答：a.胃黏膜缺血（基本條件）:胃腔內(nèi)H+向黏膜內(nèi)的逆向彌散（必要條件）;缺血t胃黏膜屏障破壞；缺血t彌散至黏膜內(nèi)的 H+不能被中和或帶走b. 糖皮質(zhì)激素的作用， 抑制胃黏膜的合成和分泌；胃腸黏膜細胞的蛋白質(zhì)合成減少，細胞更新減慢，再生能力降低c. 其它：膽汁返流、酸中毒、 PGE2合成J9、缺血-再灌注時自由基生成增多的機制（1）黃嘌呤氧化酶形成增多：缺血： ATP J, Ca離子泵功能J, Ca離子進入細胞激活Ca離子依賴蛋白酶，促使大量的黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)變?yōu)辄S嘌

7、呤轉(zhuǎn)化酶；再灌注：ATP分解代謝增強，組織中次黃嘌呤大量堆積。大量氧分子進入缺血組織。黃嘌呤氧化酶催化次黃嘌呤轉(zhuǎn)變?yōu)辄S嘌呤進而催化黃嘌呤轉(zhuǎn)變?yōu)槟蛩幔尫懦龃罅侩娮?，以氧分子作為電?受體產(chǎn)生大量超氧陰離子和 H2O2。（2）中性粒細胞聚集和激活：缺血：補體系統(tǒng)激活或經(jīng)細胞膜分解產(chǎn)生多種趨化因子， 吸引、激活中性粒細胞。再灌注：氧供應(yīng)迅速、大量f,產(chǎn)生大量自由基一一呼吸爆發(fā) 或氧爆發(fā)。（3）、線粒體功能損傷：缺血： ATP J, Ca離子進入線粒體f,線粒體功能受損，氧分子經(jīng)單電子還原形成超氧陰離子f;Ca離子進入線粒體f, SOD、過氧化氫酶減少和活性J。再灌注：氧供應(yīng)迅速、大量f,超氧陰離子

8、f（4）兒茶酚氨的自身氧化10、失血性休克產(chǎn)生什么類型的缺氧？血氧指標(biāo)有何變化？答：失血性休克時既有大量失血又有休克， 大量失血造成血液型缺氧， 血氧變化有血 氧含量和血氧容量降低， 動靜脈血氧含量差減少； 休克造成微循環(huán)性缺氧， 動靜脈血 氧含量差增大。總的變化血氧含量和血氧容量均降低。11、DIC產(chǎn)生廣泛出血的機制。答：（1）凝血物質(zhì)被消耗而減少：DIC時，大量微血栓形成過程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纖維蛋白原、凝血酶原、FV、F忸、FX等凝血因子及血小板明顯減少，使凝血過程障礙，導(dǎo)致出血。（2）纖溶系統(tǒng)激活：DIC時纖溶系統(tǒng)亦被激活，激活的原因主要為：在F劉激活的同時， 激肽

9、系統(tǒng)也被激活， 產(chǎn)生激肽釋放酶， 激肽釋放酶可使纖溶酶原變成纖溶酶 , 從而激活了纖溶系統(tǒng)；有些富含纖溶酶原激活物的器官，如子宮、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，導(dǎo)致缺血、缺氧、變性壞死時，可釋放大量纖溶酶原激活物， 激活纖溶系統(tǒng)； 應(yīng)激時， 腎上腺素等作用血管內(nèi)皮細胞合成、 釋放纖溶酶原激活物 增多；缺氧等原因使血管內(nèi)皮細胞損傷時，內(nèi)皮細胞釋放纖溶酶原激活物也增多，從而激活纖溶系統(tǒng)， 纖溶系統(tǒng)的激活可產(chǎn)生大量纖溶酶。 纖溶酶是活性較強的蛋白酶， 除可使纖維蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：FV、F忸、凝血酶、F劉等，從而導(dǎo)致出血。(3) FDP的形成：纖溶酶產(chǎn)生后，可水解纖維蛋白原(Fbg)

10、及纖維蛋白(Fbn)。產(chǎn)生纖維蛋白(原)降解產(chǎn)物(FgDP或FDP這些片段中，X,Y,D片段均可妨礙纖維 蛋白單體聚合。 Y，?E 片段有抗凝血酶作用。此外，多數(shù)碎片可與血小板膜結(jié)合，降 低血小板的粘附、聚集、釋放等功能。這些均使患者出血傾向進一步加重。12、試述 DIC 的發(fā)病機制。答： DIC 的發(fā)病機制包括：( 1) 組織嚴(yán)重破壞，使大量組織因子入血，啟動外源性凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致DIC 的發(fā)生發(fā)展。(2) 血管內(nèi)皮細胞廣泛損傷，激活 XII 因子，啟動內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；同時激活 激肽釋放酶，激活纖溶和補體系統(tǒng)，導(dǎo)致 DIC 。( 3) 血細胞大量破壞，血小板被激活，導(dǎo)致 DIC 。( 4) 胰

11、蛋白酶、蛇毒等促凝物質(zhì)進入血液，也可導(dǎo)致 DIC 。13、試述休克與 DIC 的關(guān)系。答：休克和 DIC 互為因果，相互影響，惡性循環(huán)。 休克晚期由于微循環(huán)障礙，血液濃縮，血細胞聚集， 血液粘滯度增高，血液處于 高凝狀態(tài)；血流變慢，加重酸中毒，易于形成血栓；敗血癥休克時病原微生物與蛇毒 均可損傷內(nèi)皮，激活內(nèi)源性凝血途徑；嚴(yán)重的創(chuàng)傷性休克，組織因子入血，可啟動外 源性凝血系統(tǒng)；異型輸血引起溶血，容易誘發(fā) DIC 。急性 DIC 時由于微血管內(nèi)大量微血栓形成，使回心血量明顯減少；廣泛出血使 血容量減少；心肌損傷，使心輸出量減少；補體及激肽系統(tǒng)的激活和PDF大量生成，造成微血管平滑肌舒張， 通透性增

12、高， 使外周阻力降低。 這些因素均可促進休克的發(fā) 生和發(fā)展。14、什么是休克？休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)是什么？ 答：有效循環(huán)血量減少，引起重要生命器官血液灌流不足，從而導(dǎo)致細胞功能紊亂， 稱為休克。引起有效循環(huán)血量減少的始動環(huán)節(jié)是：血容量減少，血管庫容量增加，心 泵功能障礙。15、試述休克缺血性缺氧期病人的典型臨床表現(xiàn)及其微循環(huán)變化特點。 答：臨床變現(xiàn)：臉色蒼白、四肢冰冷、出冷汗、脈搏細速、尿少、煩躁不安、血壓下 降也可正常。微循環(huán)特點：微循環(huán)痙攣、少灌少流，灌少于流、A V 短路開放。16、試述休克淤血性缺氧期病人的典型臨床表現(xiàn)及其微循環(huán)變化特點。 答：臨床表現(xiàn)：血壓進行性下降，心搏無力，心音低鈍

13、，神智淡漠。可進入昏迷；少 尿，脈細速，靜脈塌陷，皮膚可出現(xiàn)發(fā)鉗、花斑。 微循環(huán)特點：微循環(huán)瘀滯，灌而少流，灌大于流。17、為什么休克缺血性缺氧期又稱為代償期？答：此期的代償表現(xiàn)有：（1） 微靜脈及儲血庫收縮“自身輸血”；（2） 組織液反流入血管“自身輸液”；（3）血液重新分布保證心腦供應(yīng)。其他有心收縮力增強，外周阻力增加，動脈血壓維持正常。18、為什么休克淤血性缺氧期又稱為失代償期？答：此期的失代償表現(xiàn)有：微循環(huán)血管床大量開放瘀滯，回心血量銳減，心輸出量血 壓進行性下降，引起交感一腎上腺髓質(zhì)更加強烈興奮，組織灌流量更低，形成惡性循環(huán)，毛細血管后阻力大于前阻力，血漿外滲，血液濃縮；MAP<

14、;7Kpa （1Kpa=7.5mmHg）,心腦血管失去自我調(diào)節(jié)，心腦功能障礙。佃、影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素答：單核吞噬細胞系統(tǒng)功能受損 肝功能嚴(yán)重障礙 血液高凝狀態(tài) 微循環(huán)障礙20、什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？答：在各種致病因素的作用下心臟的收縮和舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對或相對下降，以至不能滿足機體代謝需要的病理過程稱為心力衰竭。基本病因是原發(fā)性心肌舒縮功能障礙和心臟負荷過重。21、心功能不全時機體的代償 答：神經(jīng)-體液的代償心內(nèi)代償（一）功能代償（心率加快，收縮力增強）（二）結(jié)構(gòu)代償（心室重塑） 心外代償（一）血容量增加（二）血流重分布（三）紅細胞增多（四）組織細胞利用氧的能力

15、增強22、心力衰竭的發(fā)病機制 答：一、心肌收縮功能降低（一）收縮相關(guān)蛋白質(zhì)改變（二）心肌能量代謝紊亂（三）心肌興奮收縮藕聯(lián)障礙二、心肌舒張功能障礙（一）Ca2 +復(fù)位延遲（ATP減少）（二）肌球肌動蛋白復(fù)合體解離障礙 （三）心室舒張勢 能減少（四 ）心室順應(yīng)性降低三、心臟各部舒縮活動不協(xié)調(diào)（一）、心律失常破壞心臟各部舒縮活動的協(xié)調(diào)性（二）、同一心室心肌梗死區(qū)域性分布，導(dǎo)致心室活動不協(xié)調(diào)23、試述肺通氣障礙的類型和原因。答：通氣障礙有限制性通氣不足和阻塞性通氣不足兩種類型。前者的原因有呼吸肌活動障礙、胸廓和肺的順應(yīng)性降低，胸腔積液和氣胸；后者的原因有氣道狹窄或阻塞， 多因氣道痙攣、炎癥、異物或腫

16、瘤所致。24、阻塞性通氣不足中阻塞部位不同出現(xiàn)的呼吸困難形式有何不同？為什么？ 答：阻塞性通氣不足可分為中央性氣道阻塞和外周性氣道阻塞。中央性氣道阻塞為氣管分叉處以上的氣道阻塞，阻塞要位于胸外部位，吸氣時氣體流經(jīng)病灶狹窄處引起 壓力降低，使氣道內(nèi)壓明顯低于大氣壓，導(dǎo)致氣道狹窄加重，產(chǎn)生吸氣性呼吸困難； 阻塞部位若位于胸內(nèi)部位，呼氣時由于胸內(nèi)壓升高而壓迫氣道，使氣道狹窄加重， 表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。外周氣道阻塞使位于內(nèi)徑 <2mm 無軟骨的細支氣管阻塞， 細支氣管與周圍肺泡結(jié)構(gòu)緊密相連，呼氣時小氣管變窄，小氣道阻力大大增加，表 現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。25、產(chǎn)生肺內(nèi)氣體彌散障礙的原因有哪些？血

17、氣變化如何？答：原因是： （ 1）肺泡膜面積減少，見于肺不張，肺實變；（ 2）肺泡膜厚度增加， 見于肺間質(zhì)性水腫， 肺泡透明膜形成和肺纖維化等。彌散障礙時，因 CO2 的彌散能系數(shù)比 O2 大 20倍，如無伴發(fā)通氣障礙，只有缺氧，即 PaO2 降低，而無 CO2 潴留，既無 PaCO2 升高。26、在肺泡通氣與血流比例失調(diào)中， 造成 Va/Q 變化的原因有哪些？對機體有什么影響？ 答：造成 VA/Q 降低的原因為肺水腫、 肺纖維化所致的限制性通氣障礙和支氣管哮喘、 慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫所致的阻塞性通氣障礙，因肺泡通氣量（ NA ）減少而 使 VA/Q 下降， 使流經(jīng)通氣不足的肺泡的血液未

18、很好的氧合而入動脈血內(nèi)， 造成功能 性分流。造成 VA/ 升高的原因未肺動脈栓塞、肺血管收縮和微血栓形成等，因肺血流量減少而使 VA/Q 升高， 因患部肺泡血流減少而通氣正常， 肺泡通氣不能被直接利用， 造成 死腔樣通氣。功能性分流可有正常時的3%-50%. 死腔樣通氣可有正常的 30%上升至60%-70% 。均嚴(yán)重影響換氣功能，導(dǎo)致機體缺氧，產(chǎn)生缺氧性病理性變化。27、呼吸衰竭的機制與呼衰的血氣指標(biāo)。答：（1）肺通氣功能障礙：包括限制性通氣不足和阻塞性通氣不足 此為n型呼衰，PaCO2增加，PaO2降低（2）肺換氣功能障礙：彌散障礙，此為I型呼衰，其一般不出現(xiàn)血氣異常或僅PaO2降低通氣血流

19、比例失調(diào)， 包括部分肺泡通氣不足和部分肺泡血流不足，PaO2降低，PaCO2可正?；蚪档?，極嚴(yán)重時可升高解剖分流增加，此為I型呼衰，PaO2降低28、肝性腦病患者為什么會有高氨血癥？答：血氨升高的原因（1）氨的生成過多 ，因膽汁分泌減少，腸菌叢生，分解產(chǎn)物產(chǎn)氨（2）高蛋白飲食和上消化道大出血時蛋白質(zhì)在腸菌作用下大量產(chǎn)氨。（3）氨清除不足，肝臟、嚴(yán)重損傷時，肝內(nèi)酶系統(tǒng)遭破壞及底物缺失，使將氨 合成尿素的鳥氨酸循環(huán)難以正常進行而有血氨增加。29、氨對腦組織有哪些毒性作用？答：（1）干擾腦組織的能量代謝。氨于腦內(nèi)a同戊二酸結(jié)合，同時又消耗了大量 NADH ，妨礙呼吸鏈中遞氫過程，以至 ATP 產(chǎn)生不足，不能維持 中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮活動。（2）使腦神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變，腦內(nèi)氨增多可使腦內(nèi)興奮性神經(jīng)遞質(zhì)減少和 抑制性神經(jīng)遞質(zhì)增多，致使神經(jīng)遞質(zhì)間作用失去平衡，導(dǎo)致腦功能紊 亂。（ 3 ）氨對神經(jīng)細胞質(zhì)膜的作用30、腎功能不全的基本發(fā)病環(huán)節(jié)答：一、腎小球濾過功能障礙：1腎血流量J; 2腎小球有效濾過壓J;3腎小球有效濾面積4腎小球效濾膜通透性改變二、腎小管功能障礙：近端小管、髓袢、遠端小管、集合