水電解質(zhì)及酸堿平衡

1、課程名稱外科學(xué)專業(yè)臨床醫(yī)學(xué)班級教師方案時數(shù)2專業(yè)層次本科專業(yè)技術(shù)職稱編寫時間章節(jié)名稱第七章水電解質(zhì)及酸堿平衡使用時間教學(xué)目的與要求目的學(xué)習(xí)水電解質(zhì)及酸堿失調(diào)概況和處理原那么,重點學(xué)習(xí)水電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)的外科治療鑒別診斷和治療教學(xué)要求1、熟悉水電解質(zhì)及酸堿失調(diào)概況.2、掌握水電解質(zhì)及酸堿失調(diào)臨床表現(xiàn)、診斷、治療.教學(xué)重點與難點重點水電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)的診斷.難點水電解質(zhì)及酸堿失調(diào)的預(yù)防和處理教學(xué)內(nèi)容更新情況緒論中學(xué)習(xí)方法內(nèi)容根據(jù)新版外科學(xué)教材增加了相關(guān)內(nèi)容教學(xué)方法啟發(fā)式,問題式相結(jié)合.教學(xué)手段自制電子講義,講解.教學(xué)時間分酉己1、水電解質(zhì)及酸堿失調(diào)概況10分鐘,2、水電解質(zhì)及酸堿失調(diào)診斷2

2、0分鐘3、水電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)的外科治療40分鐘4、代謝性酸中毒15分鐘5、呼吸性堿中毒15分鐘教材與參考書目錄7年制全國高等醫(yī)學(xué)院校教材?外科學(xué)?,參考?克氏外科學(xué)?第十五版集體備課意見集體備課并完本錢章節(jié)教案的撰寫.教學(xué)方法多樣,組織安排合理.教研室審查意見教研室主任簽字：水電解質(zhì)及酸堿平衡體液代謝的失調(diào)一、水和鈉的代謝紊亂一等滲性缺水isotonicdehydration1.特點1又稱急性缺水2水和鈉等比例缺失,血Na+正常3血滲透壓正常4激活腎素一醛固酮系統(tǒng),保鈉,保水2 .病因1消化液急性喪失：腸外痿、大量嘔吐2體液喪失在感染區(qū)或軟組織內(nèi),如腹膜炎,腸梗阻,燒傷等.3 .臨床表現(xiàn)1

3、少尿、口渴、乏力、惡心、舌枯燥、皮膚枯燥、眼窩凹陷.2短時間喪失占體重5%的體液會出現(xiàn)休克表現(xiàn),67%那么出現(xiàn)嚴(yán)重休克.4 .診斷1病史：消化液等體液大量喪失2臨床表現(xiàn)3實驗室檢查：表現(xiàn)血液濃縮,RBC及Hb升高,Na+和C正常,尿比重升高4血氣分析：判斷有無酸堿中毒5 .治療1治療原發(fā)?。合∫颍喝彼孕屑m正.2靜注平衡鹽或等滲鹽水.3體液喪失達(dá)體重的5%應(yīng)靜脈快輸3000ml平衡鹽水60Kg體重4血容量缺乏時,可輸入上述溶液量的1/22/3既1500-2000ml以補(bǔ)缺水和失鈉,此外還應(yīng)補(bǔ)給日需要水量2000mL和NaCl4.5g.二彳氐滲性缺水hypotonicdehydration6

4、 .特點1又稱慢性缺水2失鈉多于缺水,血Na+低3細(xì)胞外液低滲狀態(tài)4抑制抗利尿激素分泌使腎內(nèi)水的再吸收減少.尿量增多,從而提高血滲透壓.7 .病因1胃腸液持續(xù)性喪失,如反復(fù)嘔吐,長期胃腸減壓,慢性腸梗阻.2大創(chuàng)面的滲液.3應(yīng)用排鈉利尿劑,但未及時補(bǔ)鈉.4等滲性缺水治療中補(bǔ)水過多.8 .臨床表現(xiàn)1無口渴感,有惡心,嘔吐,視覺模糊.2起立時容易暈倒,軟弱無力.3嚴(yán)重時出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)病癥.4三度缺鈉表現(xiàn)：A.輕度：血Na+<135mmol/L,尿Na+減少B.中度：血Na+<130mmol/L,有休克初期表現(xiàn),如脈細(xì)速,血壓不穩(wěn)或下降,起立暈倒,尿少而尿中無Na+和Cl-.C,重度：血Na

5、+<120mmol/L,神志不清,肌痙攣,昏迷,休克.4.診斷1病史：慢性體液喪失.2臨床表現(xiàn).3實驗室：A.尿比重低1.010以下,尿Na+,C1-明顯減少B,血Na+<135mmol/LC.RBC,Hb,BUN升高5.治療1輸入含鹽或高滲鹽水2輸液原那么：先快后慢,總量分次輸入.3每812h根據(jù)血Na+,Cl-濃度調(diào)整輸入4重度缺Na+出現(xiàn)休克時應(yīng)：先補(bǔ)血容量,然后靜注高滲鹽水,輸入高滲鹽水每小時不能超過100150ml5尿量大于40ml/h時補(bǔ)鉀.三高滲性缺水hypertonicdehydration1 .特點1水鈉同時喪失,失水多于失鈉.2血Na+高于正常145mmol.3

6、細(xì)胞外液滲透壓升高.4刺激口渴中樞,多飲水；激活抗利尿激素分泌增多,尿量減少.5缺水加重致休克時也引起醛固酮分泌增加,保Na+,保水.2 .病因1攝水缺乏,輸入高營養(yǎng)液但未補(bǔ)足水分.2水分喪失過多：大汗,大面積燒傷的暴露療法,糖尿病的糖利尿作用.3 .臨床表現(xiàn)1輕度：口渴,失水量占體重的2%4%2中度：極度口渴,尿少,尿比重升高,嘴唇干,皮膚失彈性,眼窩下陷,失水占體重的4%6%.3重度：失水量占體重的6%,出現(xiàn)燥狂,幻覺,昏迷.4 .診斷1結(jié)合病史2結(jié)合臨床表現(xiàn)3實驗室：A.尿比重高.B.RBC,Hb升高.C,血Na+升高150mmol/l5 .治療：解除病因同樣具有重要地位1無法口服應(yīng)靜注

7、5%G.S或0.45%NaCl液.2每喪失1%體重的體液,應(yīng)補(bǔ)液400-500ml.3所需要補(bǔ)水量應(yīng)在2天內(nèi)補(bǔ)足.4補(bǔ)液中應(yīng)包括日需要量2000ml.5缺水也有失鈉,要同時補(bǔ)鈉.6需要時補(bǔ)鉀尿量40ml/h.四水中毒waterintoxication1.特點1又稱稀釋性低血鈉2機(jī)體攝入水量超過排出水量3血漿滲透壓降低4循環(huán)血量增多5抑制醛固酮的分泌2.病因1抗利尿激素分泌過多2腎功不全,排尿水平下降3機(jī)體攝入過多水分或輸入過多3.臨床表現(xiàn)：1急性水中毒：水過多致腦細(xì)胞水腫,顱內(nèi)壓升高引起神經(jīng)精神癥狀.2慢性水中毒：軟弱無力,惡心嘔吐,體重增多明顯.3實驗室檢查：RBC,Hb下降,血滲透壓下降4

8、.治療：一經(jīng)診斷,立即停止水分?jǐn)z入.輕者機(jī)體可自愈.重者可用滲透性利尿劑或利尿劑,應(yīng)注意預(yù)防為主.二、體內(nèi)鉀的異常1 .體內(nèi)鉀總含量約98%在細(xì)胞內(nèi).2 .細(xì)胞外液鉀僅占2%,但具有重要性.3 .正常血鉀濃度為3.5-5.5mmol/L.4 .鉀的重要生理功能有：a.參與,維持細(xì)胞的正常代謝.b.維持細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓和酸堿平衡.c.維持神經(jīng)肌肉組織的興奮性.d.維持心肌正常功能.二高血鉀癥hypekalema：血鉀濃度5.5mmol/L1.病因1攝入的鉀過多：口服、靜注過多,大量庫存血輸入.2腎排鉀功能減退：急性,慢性腎衰,保鉀利尿劑.3細(xì)胞內(nèi)鉀移出：溶血,組織損傷,酸中毒等.2 .臨床表現(xiàn)：

9、無特異性.1常有心動過緩或心律不齊2最危險的是高血鉀可致心跳驟停3當(dāng)血K+>7.0mmol/L,ECG會有異常變化,4典型心電圖表現(xiàn)3 .診斷：血K+>5.5mmol/L可診斷.4 .治療：高血鉀可致心跳驟停,一經(jīng)診斷,立即治療.1停用一切含鉀藥物.2降低血鉀濃度降低血鉀濃度的舉措：A:促進(jìn)K+轉(zhuǎn)移入細(xì)胞內(nèi)：a.輸入NaHCO3.b.輸入葡萄糖加胰島素.c.腎功不全時,不能過多輸液,可輸入10%葡萄糖酸鈣液或11.2%乳酸鈉液或25%G.S液參加25u胰島素,24h緩滴B:陽子交換樹脂的應(yīng)用C:透析療法：最正確及最后舉措.3對抗心律異常：輸入含鈣溶液,鈣可對抗K+對心肌的毒性作用.

10、三體內(nèi)鈣的異常一低鈣血癥hypocalcemia1.病因：急性胰腺炎,壞死性筋膜炎,腎衰竭,消化道痿及甲狀旁腺功能受損時易發(fā)生.2.臨床表現(xiàn)：容易沖動,口周和指尖針刺感,手足抽搐,腱反射亢進(jìn).3 .診斷：血鈣2mmol/L4 .治療：治療原發(fā)病,同時補(bǔ)鈣.二高血鈣癥hypercalcemia酸堿平衡的失調(diào)1、 體液的適宜酸堿度是機(jī)體組織、細(xì)胞進(jìn)行正常生命活動的重要保證.2、體內(nèi)的緩沖系統(tǒng)和肺及腎的調(diào)節(jié)是酸堿平衡的維持因素.3、PH7.357.454、反映機(jī)體酸堿平衡的三大要素：HCO3-,PH,PaCQ,HCO3-反映代謝性因素PaCQ反映呼吸性因素一、代謝性酸中毒metabolicacido

11、sis1 .特點：1臨床最常見的類型2酸性物質(zhì)積聚過多或產(chǎn)生過多,或HCO3喪失過多2 .病因:1堿性物質(zhì)喪失過多：A:腸消化液的喪失：腹瀉,腸痿等.B:尿液在腸管內(nèi)儲留時間過長：C吸收過多.C:碳酸酊酶抑制劑的長時間應(yīng)用致腎小管排H+、重吸收HCO3-下降.2酸性物質(zhì)過多：A:休克時組織缺氧,產(chǎn)酸增多.外科多見.B:嚴(yán)重糖尿病,脂肪分解產(chǎn)熱,生成酸性酮體.C:輸入過多酸性液,如NH4C1等.3腎功不全：腎小管功能障礙,體內(nèi)H+不能排出,或HCO3-吸收減少均導(dǎo)致酸中毒.A:遠(yuǎn)曲小管性酸中毒：因泌H+功能障礙.B:近曲小管性酸中毒：因HCO3-再吸收障礙4 .臨床表現(xiàn)1輕者無病癥2重度病人：疲

12、乏、嗜睡,或煩躁,最明顯的表現(xiàn)為呼吸變得深而快,呼吸肌收縮明顯.因代謝性酸中毒可降低心肌收縮力和周圍血管對兒茶酚胺的敏感性,病人容易出現(xiàn)心律不齊,急性腎功能不全和休克,一旦發(fā)生那么很難糾治5 .診斷：1病人有嚴(yán)重腹瀉,腸痿或休克又有深而快的呼吸.2血氣分析可以明確診斷：PH和HCO3-明顯下降.代償期血PH可以正常,但HCO3-,BE和PaCO2均降低.3CO2Cp下降.6.治療：1病因治療.2輕度代謝性酸中毒經(jīng)補(bǔ)液糾正缺水可自行糾正,不必補(bǔ)堿.低血容量性休克致代酸,糾正休克同時代謝也隨之被糾正,此類病人不宜過早補(bǔ)堿,否那么可造成代謝性堿中毒.3重癥酸中毒時HCO3彳氐于10mmol/l,應(yīng)立

13、即輸液和應(yīng)用堿劑進(jìn)行治療.常用藥物為碳酸氫鈉溶液.4先輸入計算堿量的一半,24小時后根據(jù)血氣分析及血漿電解質(zhì)濃度決定輸入量.原那么為邊治療邊觀察,逐步糾正酸中毒.5酸中毒糾正后,血中Ca+和K+會降低,應(yīng)及時補(bǔ)充二、代謝性堿中毒metabolicalkalosis1 .病因：體內(nèi)H+喪失或HCO3-增多引起.1胃液喪失過多：嚴(yán)重嘔吐,長期胃腸減壓,喪失大量H+及Cl-,是外科最常見堿中毒原因.2堿性物質(zhì)攝入過多：長期服用堿性藥物中和胃內(nèi)鹽酸,使腸內(nèi)HCO3-沒有足夠多的H+來中和,HCO3重吸收過多,造成代堿.大量輸入庫存血,抗凝劑轉(zhuǎn)化為HCO3-造成代堿.3缺鉀：低血鉀時,細(xì)胞內(nèi)外出現(xiàn)離子交

14、換3k+=2Na+H+,細(xì)胞內(nèi)K+移出、H+移入.細(xì)胞內(nèi)酸中毒,細(xì)胞外液堿中毒.4利尿劑的應(yīng)用：味塞米,依他尼酸等利尿劑能抑制Na+和C的再吸收,發(fā)生低氯性堿中毒.2 .代堿代償機(jī)制：1） 血漿H+濃度下降,呼吸中樞受抑制,呼吸變淺變慢,CO2排出少,PaCQ升高,血中HCO37H2CO2比值接近20：1,使PH在正常范圍.2） 腎小管碳酸酊酶和谷氨酰酶活性降低,排H+和NH3減少,HCO-的再吸收減少,血中HCO3-減少,緩解堿中毒.3） 代謝性堿中毒時,氧合血紅蛋白解離曲線左移,使氧不能從Hb中釋放出來,既使病人血氧含量正常,組織仍缺氧.3.臨床表現(xiàn)和診斷：1病史可得初步診斷2呼吸淺慢,精

15、神神經(jīng)異常,低血鉀和缺水的表現(xiàn)：3血氣分析：可確定診斷和判斷堿中毒嚴(yán)重程度A.失代償時：PH和HCO3明顯升高,PaCQ正常；B.代償期：PH正常,HCO3-及BE均有一定程度升高.4.治療：治療原發(fā)?。粏适杆釣橹鞯拇鷫A,輸入等滲鹽水或葡萄糖鹽水可恢復(fù)細(xì)胞外液,又補(bǔ)充Cl-.注意補(bǔ)充低鉀血癥時的低鉀.三、呼吸性酸中毒respiratoryacidosis1 .病因：肺泡通氣及換氣功能減弱,使體內(nèi)CO2不能排出,致呼酸全身麻醉過深,鎮(zhèn)靜劑過量,中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷,氣胸,急性肺水腫和呼吸機(jī)使用不當(dāng).肺組織廣泛纖維化,重度肺氣腫等阻塞性肺疾患.術(shù)后疼痛影響換氣功能,臥床痰液引流不暢均加重以上疾病病情

16、：2 .代償機(jī)制：代償作用很弱并緩慢,代償水平有限：H2CO3+Na2HPO4NaHCOs+NaH2PO4,NaH2PO2從尿中排出,H2CO3減少,而HCO3-增加.腎小管酶活性增高,H+排出增多,重吸收HCO3-增加3 .臨床表現(xiàn)和診斷：病人有胸悶、呼吸困難、紫絹、昏迷、血壓下降等.血氣分析：PH明顯下降,PaCO2升高,HCO3-正常,慢性呼酸時PH下降不明顯,PaCQ升高,HCO3-亦升高.4 .治療：機(jī)體對呼吸性酸中毒的代償水平較差,而且常合并缺氧,對機(jī)體危害極大.因此要盡快治療原發(fā)病,還需采取積極舉措改善病人的通氣功能.四、呼吸性堿中毒rpiratoryalkalosis1 .病因

17、：過度通氣,體內(nèi)CO2排由過多,PaC02下降,最終導(dǎo)致低碳酸血癥；血PHT2 .代償機(jī)制：(1) PaCC2下降會抑制呼吸中樞,呼吸變淺、慢,CO2排出減少,血H2CO3增多.此作用有限且持續(xù)時間短,否那么導(dǎo)致機(jī)體缺氧.(2)腎小管分泌H+減少,HC03一的排生增多,血中HCO3-降低,HCO37H2CO3比值接近正常,PH在正常范圍.3 .臨床表現(xiàn)和診斷：(1)呼吸急促：危重病人發(fā)生呼堿說明預(yù)后不良,發(fā)生ARDS(2)血氣：PHT,PaCQj,HCO3-J.4 .治療：積極治療原發(fā)病,戴口罩,調(diào)整呼吸機(jī)教學(xué)提綱1、 鈉代謝紊亂的病因、臨床表現(xiàn)、診斷、治療.2、 體內(nèi)鉀、鈣、鎂、磷的異常,低

18、鉀血癥病因、臨床表現(xiàn)、治療,高鉀血癥診斷、治療.3水、代謝性及呼吸性酸堿中毒臨床表現(xiàn)、診斷、治療.4、體液失衡臨床處理的根本原那么.四、重點難點1.體液代謝的失調(diào).2,酸堿平衡的失調(diào).3 .臨床處理的根本原那么.4 .五、案例素材患者女性,55歲.因“四肢進(jìn)行性乏力,夜尿增多11天,以“低血鉀性周期性麻痹收入院.入院查體：T36.9C,Bpl80/105mmHg(24/14kPa),心肺無異常體征,腹平軟,肝脾肋下未及,未捫及包塊,雙腎未及,雙腎區(qū)無叩擊痛.雙下肢肌力V級,輕度浮腫,生理反射存在,未引出病理征.屢次24小時尿醛固酮為14.6ng/24h以上,血鉀為3.1mmol/L,Tc0224mmol/L,血鈉為141mmol/L,尿pH值為6.9;ECG提示ST延長,T波倒置；CT示“左腎上腺外支有1.8cmx2.0cm醛固酮腺瘤.入院后予以安體舒通20mg,3次/日；10%氯化鉀口服液10m13次