急診名解(參考)

1、精選優(yōu)質(zhì)文檔-傾情為你奉上1、 基本生命支持（BLS）：BLS又稱初期復(fù)蘇處理或現(xiàn)場急救，是在心臟驟停病人發(fā)病現(xiàn)場進行的徒手心肺復(fù)蘇術(shù)，其主要目的是向心、腦及全身重要器官供氧，延長機體耐受臨床死亡時間。包括人工呼吸、胸外按壓和早期電除顫等基本搶救技術(shù)和方法。包含了：生存鏈：早期識別、求救；早期CPR；早期電除顫和早期高級生命支持；綜合的心臟驟停治療。（CABD）2、 高級心血管生命支持（ACLS）：通常由專業(yè)急救人員達到現(xiàn)場或在醫(yī)院內(nèi)進行，通過運用輔助設(shè)備、特殊技術(shù)和藥物，進一步提供更有效的呼吸、循環(huán)支持，以恢復(fù)自循環(huán)或維持循環(huán)和呼吸功能?？蓺w納為：A人工氣道；B機械通氣；C建立體液通道；D尋

2、找心臟驟停原因。3、 多器官功能障礙綜合征（MODS）：臟器功能正常的機體在遭受嚴重感染、膿毒癥、休克、嚴重創(chuàng)傷、大手術(shù)、大面積燒傷、長時間心肺復(fù)蘇、出血缺氧病理產(chǎn)科等疾病后逐漸出現(xiàn)的，兩個或兩個以上器官同時或序貫出現(xiàn)的可逆性功能障礙，其惡化的結(jié)果是多器官功能衰竭（MOF）。一般在原發(fā)病后1-3天。4、 全身炎癥反應(yīng)綜合癥（SIRS）：是指因感染或非感染病因作用于機體而引起的一種全身炎癥性反應(yīng)臨床綜合征。是機體炎癥反應(yīng)瀑布被系統(tǒng)激活的臨床后果。5、 代償性炎癥反應(yīng)綜合征（CARS）：是指在感染或創(chuàng)傷時機體產(chǎn)生可引起免疫功能降低和對感染易感性增加的內(nèi)原性抗炎反應(yīng)。6、 隱性代償性休克：隱性代償性

3、休克沒有低血容量的表現(xiàn)，看似“復(fù)蘇”成功的背后隱藏的內(nèi)臟器官缺血，尤其是胃腸缺血。由于不能用常規(guī)方法檢測，臨床上易被忽視。7、 膿毒癥休克：雖經(jīng)積極體液治療仍存在低血壓和低灌注的重癥膿毒癥。接受正性肌力或血管加壓藥物治療，病人血壓人不升或仍低灌注。8、 重癥膿毒癥：也稱重癥感染，是指膿毒癥伴器官功能障礙或衰竭。表現(xiàn)為低灌注-低血壓。低灌注可表現(xiàn)為（但不限于）乳酸中毒、少尿或急性神志改變。膿毒癥所致的低血壓是指無其他導(dǎo)致低血壓的因素而收縮壓<90mmHg或較基礎(chǔ)血壓降低40mmHg以上，補液后仍無法糾正。9、 反跳：是指急性有機磷農(nóng)藥中毒經(jīng)積極治療臨床癥狀好轉(zhuǎn)，達穩(wěn)定期數(shù)天至一周后病情突然

4、急劇惡化，再次出現(xiàn)膽堿能危象，甚至發(fā)生昏迷、肺水腫或突然死亡。10、 遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病：急性有機磷農(nóng)藥中毒癥狀消失后23周后出現(xiàn)，主要表現(xiàn)為肢體末端灼燒、疼痛、麻木以及下肢無力、癱瘓、四肢肌肉萎縮等異常。是因為有機磷殺蟲藥抑制神經(jīng)靶酯酶（NTE）并使其老化所致。9、中間型綜合征（IMS）：是指急性有機磷農(nóng)藥中毒所引起的一組以肌無力為突出表現(xiàn)的綜合征。發(fā)生介于膽堿能危象與遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)病之間，是膽堿酯酶持續(xù)受刺激受到抑制，蓄積于突觸間隙內(nèi)高濃度乙酰膽堿持續(xù)刺激突觸后膜上煙堿受體并使其失敏，導(dǎo)致沖動在神經(jīng)肌肉接頭處傳導(dǎo)受阻。10、阿托品化：是指應(yīng)用阿托品后，患者瞳孔較前擴大，出現(xiàn)口干、皮膚干燥

5、、顏面潮濕、心率加快、肺部濕羅音等表現(xiàn)。是阿托品減量指證。11、阿托品中毒：患者使用阿托品后出現(xiàn)瞳孔明顯擴大、出現(xiàn)神志模糊、煩躁不安、瞻望、驚厥、昏迷及尿潴留等情況，應(yīng)立即停止使用阿托品，酌情給于毛果蕓香堿對抗。12、CO中毒遲發(fā)性腦病 ：急性C0中毒意識障礙恢復(fù)后，經(jīng)過約260d的“假愈期”，又出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)之一者：精神及意識障礙：呈癡呆、譫妄或去大腦皮層狀態(tài)錐體外系神經(jīng)障礙：帕金森綜合征的表現(xiàn)。錐體系神經(jīng)損害：偏癱或小便失禁。大腦皮層局灶性功能障礙：失語、失明，或出現(xiàn)繼發(fā)性癲癇。腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害：視神經(jīng)萎縮、聽神經(jīng)損害等。13、淹溺（drowning）是指人淹沒于水中，呼吸道被水、泥

6、沙、雜草等雜質(zhì)堵塞，或發(fā)生反射性喉頭痙攣而窒息、缺氧，處于臨床死亡狀態(tài)呼吸和（或）心搏停止。14、近乎淹溺（near drowning）：者浸沒后暫時性窒息，尚有大動脈搏動，經(jīng)處理后至少存活24小時或浸沒后經(jīng)緊急心肺復(fù)蘇存活者稱為近乎淹溺。15、干性淹溺：落入水中之后，約有1020的人會發(fā)生，冷水刺激呼吸道，反射性引起喉痙攣，喉梗阻，呼吸道和肺泡很少或無水吸入。16、濕性淹溺（wet drowning）：大量的水（水草、泥沙或其他污染物質(zhì)）進入呼吸道，充塞呼吸道和肺泡發(fā)生窒息，占80-90%。根據(jù)吸入水的物理性質(zhì)又分為海水淹溺和淡水淹溺。引起機體的病理生理變化也不同。17、中暑（heat il

7、lness）：人體在高溫、高濕環(huán)境下，以體溫調(diào)節(jié)中樞功能障礙、汗腺功能衰竭和水電解質(zhì)丟失過多為特征的疾病。分為先兆中暑、輕癥中暑、重癥中暑18、熱痙攣 :高溫環(huán)境下強體力作業(yè)或運動，出汗后水和鹽大量丟失，僅補充水或低張液而補鹽不足，造成低鈉血癥、低氯血癥，導(dǎo)致骨骼肌痙攣伴疼痛。癥狀：痛性肌痙攣部位：腓腸肌、腹部肌群、腸道平滑肌。 特點：痙攣性，對稱性，陣發(fā)性（持續(xù)數(shù)分鐘自行緩解）。多見于青壯年19、熱衰竭：熱痙攣的繼續(xù)和發(fā)展，高溫環(huán)境下，機體失水，血容量不足，以及體表血管擴張，血管床容積增加，至循環(huán)衰竭。癥狀：疲乏、物理、眩暈、惡心、嘔吐、頭痛、多汗和體溫輕度升高，伴有循環(huán)衰竭的表現(xiàn)（低血壓、

8、心動過速、呼吸頻率增快等神志模糊等，無明顯中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷。見于老年人、兒童和慢性疾病患者 20、熱射病 臨床表現(xiàn)-三聯(lián)征。高熱：直腸溫度41，甚至高達43。無汗：皮膚干燥灼熱，汗腺細胞脫水變性出汗速度明顯減慢，發(fā)生汗衰竭。神志障礙或昏迷：不同程度意識障礙、不可逆性腦損傷。此外：橫紋肌溶解、急性腎衰竭、肝衰竭、DIC、MODS21、骨筋膜綜合征（間隙綜合征）：電擊傷時，常因肌肉組織損傷、水腫、壞死，使肢體肌肉筋膜下組織壓力增高，出現(xiàn)神經(jīng)、血管受壓體征，脈搏減弱，感覺及痛覺消失。22、意識障礙：指人們對自身和環(huán)境的感知發(fā)生障礙，或人們賴以感知環(huán)境的精神活動發(fā)生障礙23、糖尿病酮癥酸中毒（DKA）

9、：是糖尿病的嚴重并發(fā)癥，由于體內(nèi)胰島素缺乏或存在胰島素抵抗，升血糖激素增加，引起糖和脂代謝紊亂。主要臨床特征為嚴重脫水、高血糖、高酮血癥、酮尿、水電解質(zhì)紊亂和酸中毒。24、低血糖癥（hypogiycemia）：血漿葡萄糖濃度降低至<2.8mmol/L，中樞神經(jīng)系統(tǒng)因缺乏葡萄糖所致的臨床綜合征。（whipple三聯(lián)征：低血糖癥、發(fā)作時血糖<2.8mmol/L和靜脈補糖后癥狀迅速緩解）。25、急性肺栓塞（acute pulmonary embolus 或PE）：是指內(nèi)源性或外源性栓子阻塞肺動脈引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理綜合癥。包括肺血栓栓塞、羊水栓塞、空氣栓塞、脂肪栓塞綜合征等。26、

10、肺血栓栓塞癥（pulmonary thromboembolism, PTE)是指來源于靜脈系統(tǒng)或右心血栓堵塞肺動脈或其分枝引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征。26、急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）：是在嚴重感染、休克、創(chuàng)傷及燒傷等非心源性疾病過程中，肺毛細血管內(nèi)皮細胞和肺泡上皮細胞損傷造成彌漫性肺間質(zhì)及肺泡水腫，導(dǎo)致急性低氧性呼吸功能不全或衰竭，是急性肺損傷最嚴重的階段。 27、急性肺損傷（ALI）：ARDS早期階段。28、氧合指數(shù)：PaO2/FiO2,正常值為400-500mmHg, ARDS時氧合指數(shù)<=200。ALI時<300.反映身體的氧合狀況。29、機械通氣：利用呼吸機和

11、機械裝置產(chǎn)生氣流和提供不等氧濃度，通過增加通氣量，改善換氣和呼吸力，已達到改善氧氣、二氧化碳和酸堿失衡的措施。30、心臟驟停又稱心源性猝死，是指患者的心臟在正?；驘o重大病變的情況下，受到嚴重的打擊，致使心臟突然停搏，有效泵血功能消失，引起全身嚴重缺血、缺氧。31、肺血栓栓塞癥（pulmonary thromboembolism, PTE)是指來源于靜脈系統(tǒng)或右心血栓堵塞肺動脈或其分枝引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征。33、脂肪栓塞綜合征(fat embolism syndrome，F(xiàn)ES)系指發(fā)生在嚴重創(chuàng)傷、尤其是骨盆或長骨骨折后，非脂化脂肪栓子進入血流，阻塞體內(nèi)小血管或毛細血管，產(chǎn)生以突

12、發(fā)性的皮膚瘀斑或出血、呼吸系統(tǒng)及腦神經(jīng)系統(tǒng)癥狀等為特征的一組綜合病癥，可分為：暴發(fā)型(急性)、完全型(亞急性)及不完全型三型。34、高血壓危象(1wpertensive crisis)是指原發(fā)性和繼發(fā)性高血壓在疾病發(fā)展過程中，在某些誘因的作用下，血壓急劇升高，病情急劇惡化，并引起心、腦、腎等主要靶器官功能嚴重受損的并發(fā)癥。收縮壓>220mmHg或舒張壓>140mmHg，無論有無癥狀均為高血壓急癥。36、高血壓急癥(hypertensive emergencies)指血壓急性增加，伴有急性進行性靶器官病變，收縮壓>220mmHg/舒張壓>140mmHg.常需在1小時內(nèi)將血

13、壓降到安全水平，以阻止或減少靶器官損害，且需要靜脈內(nèi)用藥。伴有急性進行性靶器官病變，常需在1小時內(nèi)將血壓降到安全水平，以阻止或減少靶器官損害，且需要靜脈內(nèi)用藥。37、高血壓腦病(hypertensive encephalopathy)指在高血壓病程中發(fā)生急性血液循環(huán)障礙，引起腦水腫和顱內(nèi)壓增高而產(chǎn)生的一系列臨床表現(xiàn)。任何類型的高血壓只要血壓顯著升高，均可引起高血壓腦病，并常伴發(fā)劇烈頭痛和神志改變，有時會出現(xiàn)肢體活動障礙。隨著血壓得到迅速而及時的控制，高血壓腦病可以完全恢復(fù)正常，但如處理不當(dāng)可留下后遺癥，甚至導(dǎo)致死亡。本病為高血壓病程中的嚴重并發(fā)癥，也是內(nèi)科常見急癥之一。40、重癥急性胰腺炎（S

14、AP）：是指急性胰腺炎基礎(chǔ)上并發(fā)嚴中的臟器功能障礙或衰竭，或出現(xiàn)嚴重代謝紊亂（水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂），或出現(xiàn)了嚴重的腹部體征（腹脹、腹肌緊張、壓痛、反跳痛）。41、Gullen征：重癥急性胰腺炎時，由于血性液體透過鐮狀韌帶及其周圍疏松組織，滲透到肚間皮下形成的青紫斑。42、Grry-tuner征：重癥急性胰腺炎時，由于血性液體透過腰大肌及其周圍疏松組織，滲透到兩側(cè)脅肋部（脅腹部）皮下形成的青紫斑。43、胰腺腦?。褐匕Y急性胰腺炎時出現(xiàn)SIRS使磷脂酶A2通過血腦屏障到大腦，導(dǎo)致大腦灰質(zhì)白質(zhì)細胞脫髓鞘改變，引起一系列的神經(jīng)精神異常癥狀。44，滲透壓：當(dāng)溶液與水通過半透膜分隔時，溶液中的溶質(zhì)微粒對

15、水產(chǎn)生一定吸引力，水即通過透析膜進入溶液，這種吸引力及滲透壓，也系指單位溶積中溶質(zhì)微粒數(shù)目。即陰離子加陽離子總數(shù)。單位mOsm/L。45、導(dǎo)管敗血癥：是指接受胃腸外營養(yǎng)或液體治療的患者出現(xiàn)臨床敗血癥，而全身各組織器官又未能發(fā)現(xiàn)明確的感染源，且敗血癥的癥狀和體征，在拔除中心靜脈導(dǎo)管后得以控制或緩解。臨床表現(xiàn):發(fā)熱、寒戰(zhàn)、低血壓、精神淡漠等患者出現(xiàn)不明原因的發(fā)熱時，首先應(yīng)考慮導(dǎo)管敗血癥的可能處理:拔出導(dǎo)管，剪下頭端1cm做細菌培養(yǎng)46、kussmaul呼吸：代謝性酸中毒時出現(xiàn)規(guī)則的、快而深長的呼吸，可有鼾音，稱為酸中毒深大呼吸。47、百草枯肺：百草枯中毒之后，在肺內(nèi)積聚，產(chǎn)生大量自由基，誘導(dǎo)脂質(zhì)過

16、氧化反應(yīng)，造成肺部間質(zhì)纖維化，稱為百草枯肺48、上消化道出血：是指屈氏韌帶以上的消化道，包括食管、胃、十二指腸、肝、膽、胰病變引起的出血，以及胃空腸吻合術(shù)后的空腸病變引起的出血。49、腸源性氮質(zhì)血癥：上消化道出血病人，血液中含氮物質(zhì)在腸腔內(nèi)被分解致使血液中尿素含量增高上消化道出血量估計：潛血試驗陽性<10ml，黑便50至100ml,嘔血>250至300ml，休克早期>500ml，失血性休克>1000ml；輸血指征：1,收縮壓<90mmHg，或較基礎(chǔ)收縮壓降低幅度>30mmHg；2.血紅蛋白<30mmHg，血細胞比容<30%；3.心率增快>120次/分50.脂肪栓塞：脂肪進入肺或者其他器官的小血管中引起血管栓塞，稱為脂肪栓塞。脂肪來源：骨折，外科因素，其他繼發(fā)因素：休克，DIC，感染敗血癥；要點：來源于血管外課血管內(nèi)器官損傷，發(fā)病于創(chuàng)傷后24h，1-2天減弱，第5天較少，擴散途徑：右心房或右心室至肺，脊髓靜脈竇網(wǎng)至腦，可能發(fā)生于先天性心臟病，極少從腎小球濾過；癥狀：呼吸系統(tǒng)