心絞痛與心肌梗死的診斷與治療

1、心絞痛與心肌梗死的診斷與治療株洲市中心醫(yī)院心血管解剖心血管解剖 心的外形 前后略扁的倒置的圓錐體 分為一尖、一底、兩面、三緣和四條溝 心尖 朝向左前下方 由左心室構成 體表投影：左側第5肋間隙、左鎖骨中線內側1-2cm處 5心底 朝向右后上方 大部分由左心房，小部分由右心房構成兩面 胸肋面：朝向前上方，大部分由右心房和右心室構成 膈面：朝向后下方，大部分由左心室、小部分由右心室構成 三緣 心右緣：垂直圓鈍，由右心房構成 心左緣：鈍圓，由左心室構成 心下緣：銳利，近水平位，由右心室和心尖構成四條溝 冠狀溝 前室間溝 后室間溝 房間溝心的各腔 心腔借房間隔心腔借房間隔分為分為左心房左心房、右心房右

2、心房 心腔借室間隔心腔借室間隔分為分為左心室左心室、右心室右心室右心房右心房右心室右心室左心房左心房左心室左心室右心房 入口：上、下腔靜脈口，冠狀竇口 出口：右房室口 結構： 右心耳 卵圓窩右心室 入口：右房室口 出口：肺動脈口 結構：纖維環(huán)、右房室瓣（三尖瓣）、腱索 、乳頭肌三尖瓣復合體動脈圓錐肺動脈瓣 左心房 入口：4個肺靜脈口 出口：左房室口 結構：左心耳 左心室 入口：左房室口 出口：主動脈口 結構： 纖維環(huán)、左房室瓣（二尖瓣）、腱索 、乳頭肌二尖瓣復合體主動脈瓣 n當心室收縮時，二尖瓣和三尖瓣關閉，主動脈瓣和肺動脈瓣開放，血液射入動脈。n當心室舒張時，二尖瓣和三尖瓣開放，主動脈瓣和肺

3、動脈瓣關閉，血液由心房流入心室。心壁的構造 心內膜: 心肌: 心外膜:心的傳導系統(tǒng) 竇房結房室結房室束位于上腔靜脈與右心耳之間心外膜深面心正常節(jié)律運動的起搏點位于冠狀竇口與右房室口之間的心內膜深面左、右束支心室肌細胞心房肌細胞結間束心內膜下支（浦肯野纖維網）心的血管-動脈 左冠狀動脈右冠狀動脈 前室間支 旋支左心房、左心室、室間隔前23和右心室前壁一部分后室間支右旋支右心房、右心室、室間隔后13和左心室后壁一部分升主動脈分支分布分支分布心的血管-靜脈靜脈 冠狀竇心大靜脈心中靜脈心小靜脈右心房 冠狀竇口定義：動脈粥樣硬化動脈管壁增厚變硬、失去彈性和血管腔縮小動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化（athero

4、sclerosis）病病 因因 多因素共同作用：遺傳為基礎 危險因素（risk factor）：年齡、性別、血脂異常、高血壓、糖尿病和糖耐量異常、吸煙 次要危險因素：肥胖、活動少、高熱量和高脂飲食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰島素抵抗、纖維蛋白原、病毒和衣原體感染發(fā)病機制發(fā)病機制 脂肪浸潤學說：LDL和VLDL特別是氧化修飾的LDL，經損傷的內皮細胞或內皮細胞裂隙中膜，平滑肌細胞增殖、吞噬脂質泡沫細胞，脂蛋白又降解而釋出各種脂質，刺激纖維組織增生，共同構成粥樣斑塊 血小板聚集和血栓形成學說：粥樣斑塊實際上是機化了的血栓，并非真正的粥樣斑塊 內皮損傷反應學說：各種危險因素損傷內膜炎癥

5、反應動脈粥樣硬化斑塊形成穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊纖維帽纖維帽( (平滑肌細胞和基質平滑肌細胞和基質) )脂核外膜內皮細胞內皮細胞內膜平滑肌細胞內膜平滑肌細胞( (修復型修復型) )中層平滑肌細胞中層平滑肌細胞( (收縮型收縮型) )外膜斑塊破裂、血栓形成斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔并擴展進入管腔外膜lipid core 脂核血栓不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊外膜泡沫泡沫細胞細胞脂質脂質條紋條紋中間階中間階段損傷段損傷 從十幾歲開始從十幾歲開始從從30歲開始歲開始從從40歲開始歲開始 內皮功能不全內皮功能不全Modified from Pepine, C

6、J, Am J Card, 1998動脈粥樣硬化血栓形成動脈粥樣硬化血栓形成: : 具共同病理基礎的進展性過程具共同病理基礎的進展性過程正常正常脂肪條紋脂肪條紋纖維斑塊纖維斑塊 粥樣硬化斑塊粥樣硬化斑塊斑塊破潰斑塊破潰/ /裂隙和血栓形成裂隙和血栓形成心肌梗死心肌梗死 缺血性中缺血性中風風/ /TIATIA 嚴重的嚴重的下肢缺血下肢缺血臨床無癥狀臨床無癥狀心血管死亡心血管死亡年齡增長年齡增長穩(wěn)定性心絞痛穩(wěn)定性心絞痛間歇性跛行間歇性跛行不穩(wěn)定性不穩(wěn)定性心絞痛心絞痛ACSACS* *ACS, ACS, 急性冠脈綜合征急性冠脈綜合征; TIA, ; TIA, 一過性腦缺血發(fā)作一過性腦缺血發(fā)作缺血性腎

7、病缺血性腎病缺血性腸病缺血性腸病外膜lipid core脂核早期斑塊破裂的位置早期斑塊破裂的位置溶解中溶解中的血栓的血栓新平滑肌細胞的募集斑塊趨向穩(wěn)定斑塊趨向穩(wěn)定外膜冠心病冠心病（coronary heart disease） 定義： 冠狀動脈粥樣硬化使管腔狹窄或阻塞，或/和冠狀動脈痙攣，導致心肌缺血、缺氧或壞死，而引起的心臟病，統(tǒng)稱為冠狀動脈性心臟病（coronary heart disease），亦稱缺血性心臟?。╥schemic heart disease）冠心病分型冠心病分型 無癥狀性心肌缺血：無癥狀，但有心肌缺血的客觀證據 心絞痛：呈典型的心絞痛發(fā)作特征 心肌梗塞：冠脈閉塞所致心肌壞

8、死 缺血性心肌?。悍磸托募∪毖獙е滦募±w維化，心臟擴大，主要表現為心力衰竭和心律失常 猝死：心肌缺血電生理紊亂猝死 上述五種類型可合并存在急性冠狀動脈綜合征急性冠狀動脈綜合征（Acute coronary syndrome，ACS）非ST段抬高型ACS 不穩(wěn)定型心絞痛 (unstable angina, UA) 非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction, NSTEMI)ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction, STEMI）纖維帽中層

9、管腔管腔脂核脂核易損斑塊穩(wěn)定性斑塊急性冠脈綜合征急性冠脈綜合征 穩(wěn)定性斑塊和脆弱的斑塊穩(wěn)定性心絞痛穩(wěn)定性心絞痛破裂出血破裂出血急性冠脈綜合征急性冠脈綜合征非閉塞性血栓（白色血栓）閉塞性血栓（紅色血栓）ST段壓低和/或T波倒置ST段抬高不穩(wěn)定性心絞痛 (UA)ST段不抬高的心肌梗死 (NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死 (STEMI)纖維帽中層心絞痛心絞痛（angina pectoris） 主要分為：穩(wěn)定型（stable angina pectoris）不穩(wěn)定型（unstable angina pectoris） 穩(wěn)定型心絞痛穩(wěn)定型心絞痛（stable angina pectoris） 定義

10、：在冠狀動脈狹窄的基礎上，由于心肌負荷的增加引起心肌急劇的、暫時的、可逆的缺血與缺氧綜合征機制：心肌氧供與氧耗失衡（氧供、氧耗）氧供：冠脈直徑-冠脈狹窄氧供氧耗：心肌收縮力、張力、心率；心率X收縮壓疼痛產生機制：無氧代謝產物（乳酸、多肽類物質）刺激心臟內植物神經的傳入纖維末鞘，經胸交感神經節(jié)大腦發(fā)病機制 不能滿足心肌代謝的需求不能滿足心肌代謝的需求一過性缺血缺氧一過性缺血缺氧心肌耗氧心肌氧耗=心率收縮壓（心肌張力、心肌收縮力）心肌從血中提取75%的氧 氧需求增加時，就只能依靠血流量的增加心肌供氧冠脈口徑 冠脈循環(huán)有很大的血流儲備能力： 劇烈活動時 可增加67倍 缺氧時亦可增加45倍 但冠脈狹窄

11、時，冠脈擴張性血流量（相對固定）冠脈流量 灌注壓=主A平均壓動力性狹窄（痙攣）冠脈狹冠脈狹窄固定窄固定臨床表現臨床表現（clinical manifestation） 發(fā)作性胸痛的特點：部位：胸骨體上段或中段之后或心前區(qū)，常向左臂內側、左肩放射性質：壓迫感、壓榨樣、緊縮性，偶伴恐懼、瀕死感誘因：勞力、情緒激動、飽餐、寒冷持續(xù)時間：35min，不少于1min、不超過15min緩解方法：休息或含服硝酸甘油后12分鐘緩解 體征：可伴面色蒼白、出冷汗，血壓升高、心率增快 輔助檢查輔助檢查 心電圖：心肌缺血相鄰2個以上導聯ST段下斜型或水平型下移，發(fā)作間歇恢復正常靜息心電圖：多無異常發(fā)作時心電圖：ST段

12、壓低0.05mV穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時ECGECGV4、V5、V6 和、aVF導聯ST段呈水平型下移 0.1mV運動心電圖運動心電圖運動前 運動中 運動后運動中 V3、 V4、V5導聯ST段水平型下移0.1mv持續(xù)2min以上動態(tài)心電圖:紀錄24小時,顯示活動和癥狀出現時的心電圖變化。3個“1”ST段下移1mm，持續(xù)時間1min，間隔時間1min輔助檢查輔助檢查 放射性核素檢查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注顯像、血池掃描 胸片：一般正常，無特異性 UCG：UCG局限性室壁運動異常提示冠心病 多層螺旋X線計算機斷層顯像，狀動脈二維或三維重建：提供參考 冠狀動脈造影：診

13、斷和治療“金標準”心絞痛分級心絞痛分級根據加拿大心血管病學會分類分級：級：極強體力活動時發(fā)生心絞痛級：較強體力活動時發(fā)生心絞痛級：一般體力活動時發(fā)生心絞痛級：靜息狀態(tài)下可發(fā)生心絞痛心絞痛的鑒別診斷心絞痛的鑒別診斷 急性心肌梗死：程度更嚴重 肋間神經痛、肋軟骨炎 心臟神經官能癥 消化系統(tǒng)疾病 其他：主動脈瓣狹窄、關閉不全，肥厚型心肌病，X綜合征等亦可引起心絞痛冠脈狹冠脈狹窄固定窄固定受體阻受體阻滯劑滯劑(B) 硝酸硝酸酯酯 (C)地爾硫卓類地爾硫卓類鈣拮抗劑鈣拮抗劑介入或手介入或手術治療術治療心絞痛的治療心絞痛的治療發(fā)作期發(fā)作期 立即停止體力活動，必要時給予鎮(zhèn)靜劑、吸氧使用作用快的硝酸酯制劑：硝

14、酸甘油、消心痛 擴張冠狀動脈心肌供血 擴張靜脈減輕心臟前、后負荷心肌氧耗心絞痛的治療心絞痛的治療緩解期緩解期 1.硝酸酯類制劑：基礎治療，主要擴張靜脈，減輕心臟前負荷，同時有擴張冠狀動脈的作用2.-B：HR、BP，心肌收縮力心肌氧耗勞力型心絞痛首選3.鈣通道阻滯劑：抑制心肌收縮力，擴張血管降低心臟前后負荷心肌氧耗；擴張冠狀A增加心肌血供；變異型心絞痛首選4.抑制血小板聚集：aspirin5.抗凝治療：改善微循環(huán)，預防血栓形成6.調脂治療：降低LDL、TC、TG，升高HDL穩(wěn)定粥樣斑塊7.介入治療：PTCA再通8.外科手術：冠狀動脈搭橋術（CABG）左冠狀動脈前降支近端左冠狀動脈前降支近端95狹

15、窄狹窄球囊擴張支架植入術后狹窄消失球囊擴張支架植入術后狹窄消失 嚴重冠狀動脈狹窄者需進行擇期PCI或搭橋手術； 提高生活質量和延長患者壽命CABGCABG不穩(wěn)定型心絞痛不穩(wěn)定型心絞痛（unstable angina pectoris）定義：勞力性心絞痛以外的缺血性胸痛統(tǒng)稱為不穩(wěn)定型心絞痛（UA）發(fā)生機制： 動脈粥樣斑塊不穩(wěn)定、破裂、出血、血栓形成 冠脈痙攣 血液流變學異常臨床表現臨床表現 胸痛的部位、性質與穩(wěn)定型心絞痛相似，但具有以下特點之一： 1. 原為穩(wěn)定型，在一個月內疼痛發(fā)作的頻率增加，程度加重、時限延長、誘發(fā)因素變化，硝酸類藥物難以緩解 2. 一個月之內新發(fā)生的心絞痛，較輕的負荷誘發(fā)

16、3. 休息或輕微活動即可誘發(fā)，發(fā)作時ST段抬高STST段抬高的不穩(wěn)定型心絞痛段抬高的不穩(wěn)定型心絞痛V4、V5、V6 和、aVF導聯ST段弓背向上抬高不穩(wěn)定型心絞痛的臨床危險分層不穩(wěn)定型心絞痛的臨床危險分層心絞痛類型心絞痛類型發(fā)作時發(fā)作時ST段下段下降幅度（降幅度（mm）持續(xù)時間持續(xù)時間（min） TnI 或或 TnT低危組低危組初發(fā)、惡化勞力型，無靜息時初發(fā)、惡化勞力型，無靜息時發(fā)作發(fā)作120正常正常中危組中危組A：1個月內出現的靜息心絞痛，個月內出現的靜息心絞痛，但但48小時內無發(fā)作者小時內無發(fā)作者120正?；蛘；駼: 梗死后心絞痛梗死后心絞痛輕度升高輕度升高高危組高危組A: 48 h 內

17、反復發(fā)作心絞痛內反復發(fā)作心絞痛120升高升高B:梗死后心絞痛梗死后心絞痛不穩(wěn)定型心絞痛的防治不穩(wěn)定型心絞痛的防治防治原則： 病情發(fā)展常難以預料，必須在醫(yī)生的監(jiān)控下動態(tài)觀察，疼痛發(fā)作頻繁、難以緩解者需住院治療，除不溶栓外原則上和心肌梗死一樣處理1.休息、心電監(jiān)護、吸氧、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛2. 緩解疼痛：吸入或含化硝酸類藥物，必要時靜脈注射，變異型可用鈣通道阻滯劑；盡早應用受體阻滯劑3.抗栓、抗凝治療4.介入治療或CABG 心肌梗死心肌梗死 （myocardial infarction，MI）定義： 心肌缺血性壞死；冠狀動脈血供急劇減少或中斷使得心肌嚴重而持久的缺血導致心肌壞死概述： 冠心病的嚴重類型 發(fā)

18、病率逐年上升 死亡率極高，我國年發(fā)病率0.20.6病因發(fā)病機制病因發(fā)病機制基本病因造成管腔嚴重狹窄和心肌供血不足，基本病因造成管腔嚴重狹窄和心肌供血不足，而側支循環(huán)未充分建立：而側支循環(huán)未充分建立： 通常是冠狀動脈粥樣硬化。通常是冠狀動脈粥樣硬化。 少見為栓塞、炎癥、先無畸形、痙攣少見為栓塞、炎癥、先無畸形、痙攣病因發(fā)病機制病因發(fā)病機制其它原因造成供血進一步急劇減少或中斷其它原因造成供血進一步急劇減少或中斷這些原因是這些原因是 粥樣斑塊破裂、出血，血栓形成，粥樣斑塊破裂、出血，血栓形成， 粥樣硬化血管痙攣粥樣硬化血管痙攣 心排血量驟降（出血、脫心排血量驟降（出血、脫 水、心律失常）水、心律失常

19、） 心肌需氧、需血量猛增（體心肌需氧、需血量猛增（體 力活動、激動）力活動、激動）癍塊癍塊破裂，破裂，血栓血栓形成形成發(fā)病機制發(fā)病機制心梗易發(fā)生于餐后，晨心梗易發(fā)生于餐后，晨6a.m. -12a.m.6a.m. -12a.m.或大便時或大便時原因：餐后血粘稠度增高原因：餐后血粘稠度增高 血小板粘附性增強血小板粘附性增強 血小板血小板 血栓血栓 局部血流緩慢局部血流緩慢 易于聚集易于聚集 形成形成 上午冠脈張力高上午冠脈張力高 冠狀動冠狀動 機應激性又增強機應激性又增強 脈痙攣脈痙攣 大便時心臟大便時心臟 耗氧量耗氧量 缺氧加缺氧加 負荷增加負荷增加 重重 病因發(fā)病機制病因發(fā)病機制病理：病理：冠

20、脈閉塞致供應區(qū)域心肌梗死冠脈閉塞致供應區(qū)域心肌梗死左前降支（左前降支（Left anterior descending branch LADLeft anterior descending branch LAD） 左室前壁、心尖部、下側壁、前間隔、二尖辨前乳左室前壁、心尖部、下側壁、前間隔、二尖辨前乳 頭肌頭肌右冠狀動脈（右冠狀動脈（Right coronary Artery RCARight coronary Artery RCA） 左室膈面（右冠占優(yōu)勢時），后間隔、右室、竇左室膈面（右冠占優(yōu)勢時），后間隔、右室、竇 房結和房室結房結和房室結左冠狀動脈回旋支（左冠狀動脈回旋支（Left ci

21、rcumflex LCxLeft circumflex LCx） 左室高側壁、膈面（左冠占優(yōu)勢時）左房、竇房結左室高側壁、膈面（左冠占優(yōu)勢時）左房、竇房結左冠狀動脈主干（左冠狀動脈主干（Left main coronayLeft main coronay LM LM） 左室廣泛梗死左室廣泛梗死單純右室和心房梗死少見。單純右室和心房梗死少見。病變演變病變演變閉塞后閉塞后202030min30min壞死開始壞死開始病變演變病變演變1-2h1-2h凝固凝固性壞死（大性壞死（大部）間質水部）間質水腫及炎性腫及炎性細胞浸潤細胞浸潤隨后心肌隨后心肌f f溶解、肉溶解、肉芽增生芽增生病變演變病變演變1-2w

22、 1-2w 壞死吸收壞死吸收f f化化6-8w 6-8w 瘢痕瘢痕愈合愈合病理生理病理生理收縮功能障礙：收縮功能障礙：1 dp/dt1 dp/dt 、收縮不協調、收縮不協調2 2 EFEF 心搏出量心搏出量 血壓下降血壓下降 靜脈血氧含量靜脈血氧含量 心輸出量心輸出量舒張功能障礙：舒張功能障礙： 順應性順應性 室充盈室充盈 肺循環(huán)阻力肺循環(huán)阻力病理生理病理生理心室重構：心室重構： 室壁厚度改變室壁厚度改變 心臟擴大心臟擴大 心衰心衰 心源性休克心源性休克病理生理病理生理急性心肌梗死引起的心衰稱為泵衰竭（急性心肌梗死引起的心衰稱為泵衰竭（pump pump failurefailure）其分級稱

23、）其分級稱killipkillip分級分級級級 無明顯心力衰竭無明顯心力衰竭級級 有左心衰竭有左心衰竭 （肺瘀血（肺瘀血50%50%50%）級級 心源休克心源休克注：不是按運動耐受程度分級，（與一般心衰注：不是按運動耐受程度分級，（與一般心衰不同）不同）因心梗后病人絕對臥床至少因心梗后病人絕對臥床至少1 1周。周。臨床表現臨床表現與梗死的大小與梗死的大小 部位部位 側支循環(huán)有關側支循環(huán)有關臨床表現臨床表現先兆（先兆（prodromalprodromal symptoms symptoms）50%50%81.2%81.2%病前數日可出現以下先兆癥狀病前數日可出現以下先兆癥狀 乏力、胸部不適、心悸

24、、煩躁、心絞痛乏力、胸部不適、心悸、煩躁、心絞痛 新發(fā)生心絞痛（初發(fā)型心絞痛）新發(fā)生心絞痛（初發(fā)型心絞痛） 原有心絞痛加重（惡化型心絞痛）原有心絞痛加重（惡化型心絞痛） 原有心絞痛性質發(fā)生改變原有心絞痛性質發(fā)生改變 ECGECG示示STST段抬高、壓低，段抬高、壓低， T T波倒置或增高（假正?；┎ǖ怪没蛟龈撸僬；┡R床表現臨床表現胸痛胸痛 部位：與心絞痛相似部位：與心絞痛相似 性質：與心絞痛相似性質：與心絞痛相似 誘因：多無明顯誘因誘因：多無明顯誘因 持續(xù)：長（持續(xù)：長（30m30m），可數小時至數天），可數小時至數天 緩解：含服硝酸甘油或休息不可緩解緩解：含服硝酸甘油或休息不可緩解

25、注：疼痛可放射至頸、背、上肢及上腹部注：疼痛可放射至頸、背、上肢及上腹部 老年人（尤其糖尿病患者）可無疼痛老年人（尤其糖尿病患者）可無疼痛 事實上有些人始終無疼痛事實上有些人始終無疼痛全身癥狀全身癥狀主要由于壞死物質吸收引起主要由于壞死物質吸收引起 梗死后梗死后242448h48h出現出現發(fā)熱發(fā)熱 3838左右，左右， 如如39 39 考慮合并感染考慮合并感染WBCWBC增加，血沉加快增加，血沉加快臨床表現臨床表現臨床表現臨床表現胃腸道癥狀胃腸道癥狀表現為表現為 惡心、嘔吐、上腹脹痛惡心、嘔吐、上腹脹痛 腸脹氣腸脹氣 呃逆呃逆原因原因 壞死心肌刺激迷走神經壞死心肌刺激迷走神經 心排血量降低組織

26、灌注不足心排血量降低組織灌注不足臨床表現臨床表現心律失常心律失常見于見于75%75%90%90%患者患者多發(fā)生多發(fā)生1-2w1-2w，尤，尤24h24h內常見內常見可發(fā)生各種心律失常尤以室性心律失常多見可發(fā)生各種心律失常尤以室性心律失常多見房室阻導阻滯較多見房室阻導阻滯較多見室上性心律失常少見室上性心律失常少見室早如果頻發(fā)、多源、室早如果頻發(fā)、多源、RonTRonT室顫先兆室顫先兆房阻如出現前壁心梗房阻如出現前壁心梗說明梗死范圍廣說明梗死范圍廣臨床表現臨床表現低血壓和休克低血壓和休克 表現表現 SBP80mmHg SBP80mmHg 尿量尿量20ml/h18cmHCVP18cmH2 2O O

27、PCWP 15-18mmHg PCWP 15-18mmHg 右室梗塞時右室梗塞時CVPCVP升高不是補液禁忌升高不是補液禁忌升壓藥物升壓藥物 多巴胺、間羥胺多巴胺、間羥胺擴血管藥物擴血管藥物 前提前提 血容量充足而呈冷休克表現血容量充足而呈冷休克表現 藥物藥物 硝普鈉、硝酸甘油、酚妥拉明硝普鈉、硝酸甘油、酚妥拉明其它治療其它治療 糾酸，維護電解質平衡，保護重要臟器功能糾酸，維護電解質平衡，保護重要臟器功能 主主A A內球囊反搏術（內球囊反搏術（IABPIABP）根本治療根本治療 恢復心肌灌注恢復心肌灌注治療具體措施治療具體措施心力衰竭心力衰竭 左心衰左心衰 24h24h內避免應用洋地黃內避免應

28、用洋地黃 右心衰右心衰 慎用利尿劑慎用利尿劑 其它處理同心力衰竭（見心力衰竭一章）其它處理同心力衰竭（見心力衰竭一章）治療具體措施治療具體措施其它輔助治療其它輔助治療 促進心肌代謝藥物促進心肌代謝藥物 coA,CoQcoA,CoQ10,10,cytCcytC等等 ?；汗；?10% G S 500ml10% G S 500ml 10% Pot-chloride 10ml 10% Pot-chloride 10ml 20% Magnesium 10ml 20% Magnesium 10ml IU 8U IU 8U 增加心肌細胞能量供應，維持膜電位穩(wěn)定增加心肌細胞能量供應，維持膜電位穩(wěn)定治療具體

29、措施治療具體措施其它輔助治療其它輔助治療 -R blocker-R blocker大規(guī)模臨床試驗大規(guī)模臨床試驗ISIS-1ISIS-1表明表明B-R blockerB-R blocker使第使第1W1W住院死亡率降低住院死亡率降低28%28%，再梗塞率降低，再梗塞率降低18%18%。如果病人沒有明顯休克及心衰，提倡早期應用如果病人沒有明顯休克及心衰，提倡早期應用機制機制 通過減慢心率降低耗氧量，通過減慢心率降低耗氧量， 從而延緩心肌壞死，防止梗塞范圍擴大。從而延緩心肌壞死，防止梗塞范圍擴大。 抗心律失常及兒茶酚胺毒性作用抗心律失常及兒茶酚胺毒性作用 對室壁瘤及心臟破裂有預防作用對室壁瘤及心臟破

30、裂有預防作用藥物藥物 普奈洛爾，美托洛爾普奈洛爾，美托洛爾 阿替洛爾阿替洛爾治療具體措施治療具體措施其它輔助治療其它輔助治療鈣拮抗劑鈣拮抗劑 藥物藥物 地爾流卓地爾流卓 機制機制 負性肌力作用，降低耗氧量負性肌力作用，降低耗氧量 同時擴張冠脈血管同時擴張冠脈血管 尤其對那些無左心功能不全者受益。尤其對那些無左心功能不全者受益。治療具體措施治療具體措施其它輔助治療其它輔助治療ACEIACEI藥物藥物 常用卡托普利常用卡托普利機制機制 抑制抑制ATAT產生，避免其對心肌毒產生，避免其對心肌毒 性作用，抑制心室重構。性作用，抑制心室重構。 主張住院后第主張住院后第1 1天即可使用，只要血壓可天即可使

31、用，只要血壓可 耐受，可持續(xù)應用?？山档退劳雎誓褪?，可持續(xù)應用?？山档退劳雎始白≡杭白≡?率率治療具體措施治療具體措施其它輔助治療其它輔助治療硝酸酯類硝酸酯類有口服制劑或靜脈制劑有口服制劑或靜脈制劑機制機制 擴張動靜脈血管，降低心臟前后負荷擴擴張動靜脈血管，降低心臟前后負荷擴 張冠狀張冠狀A A，增加缺血區(qū)血流，縮小梗塞面，增加缺血區(qū)血流，縮小梗塞面 積。適用于有心衰、反流的患者積。適用于有心衰、反流的患者目標目標 使高血壓患者血壓降低使高血壓患者血壓降低30%30% 使正常血壓患者血壓降低使正常血壓患者血壓降低10%10% 平均平均A A壓不可低于壓不可低于80mmHg80mmHg注意注意

32、易產生耐藥易產生耐藥 有些人敏感可引起低血壓（尤其下壁和有些人敏感可引起低血壓（尤其下壁和 右室梗塞者）右室梗塞者）治療具體措施治療具體措施并發(fā)癥的治療并發(fā)癥的治療栓塞栓塞 溶栓和溶栓和/ /或抗凝療法或抗凝療法心室壁瘤心室壁瘤 可手術，同時可手術，同時CABGCABG心臟破裂心臟破裂 同上同上乳頭肌功能失調乳頭肌功能失調 手術，死亡率高手術，死亡率高心梗后綜合征心梗后綜合征 激素激素or NASAIDor NASAID治療具體措施治療具體措施右室梗塞的處理右室梗塞的處理略有不同略有不同右心衰伴低右心衰伴低BPBP而無左心衰時可補液維持血壓，而無左心衰時可補液維持血壓，24h24h可補可補36L36L不宜用利尿劑不