規(guī)培講座糖尿病酮癥酸中毒

1、病例病例青島大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院胰島素不足及生酮激素不適當升高糖、脂肪代謝紊亂高血糖、高血酮和代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)糖尿病的急性并發(fā)癥。 一、一、Definition青島大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院二、二、 E Etiology and 胰島素不足 糖尿病1型好發(fā) / 糖尿病2型中斷治療 生酮激素增多 感染、創(chuàng)傷、手術、妊娠、心腦血管意外等各種應激，飲酒、飲食失控，高脂飲食、饑餓、藥物、精神因素 、原因不明 青島大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院胰島素 葡萄糖 丙酮酸 草酰乙酸 TAC生酮激素 脂肪動員 脂肪酸 乙酰coA 乙酰乙酸 羥丁酸 丙酮青島大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院酮體酮體第一階段高血糖 hyperglycemia 形

2、成 胰島素缺乏 危害 滲透性利尿，脫水 電解質丟失高酮血癥 hyperketonemia 形成 生酮激素增多 危害 酸中毒 脫水青島大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院三、三、Pathophysiology 第二階段酸中毒 形成 酮體生成增多 危害 心肌抑制；腦細胞缺氧；抑制中樞神經系統(tǒng)功能脫水 形成 滲透性利尿，細胞外液丟失 危害 血容量減少, 休克；腎功不全；腦細胞脫水電解質紊亂 形成 滲透性利尿、攝入減少 危害 低血壓、休克和腦水腫；低鉀致心律失常呼吸麻痹青島大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院第三階段循環(huán)及腎功衰竭 形成 脫水 電解質紊亂 酸中毒 危害 休克 腎前性腎衰中樞神經系統(tǒng)障礙 形成 腦細胞內脫水、循環(huán)障礙、酸中

3、毒和腦細胞缺氧 危害 意識障礙，嗜睡、反應遲鈍，昏迷，可發(fā)生腦水腫青島大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院四、四、Clinical Manifestation初期 （僅有酮癥，無酸中毒 ）高血糖 “三多一少”癥狀加重、乏力高酮血癥 食欲不振、惡心、嘔吐、呼氣中帶有爛蘋果味 典型特征 糖尿病原有癥狀加重中期（除酮癥外，還有輕至中度酸中毒)酸中毒 惡心嘔吐、腹痛、頭痛煩躁、呼吸深大、血管擴張脫水 口干、口唇舌體粘膜干燥、皮膚彈性差電解質紊亂 乏力、厭食、低鉀腸麻痹典型特征 酸中毒癥狀及脫水表現(xiàn)青島大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院晚期(臟器功能障礙及意識障礙) 休克及腎功衰竭中樞神經系統(tǒng)障礙 典型特征：神經系統(tǒng)表現(xiàn)，休克誘因及并發(fā)

4、癥誘因 感染、發(fā)熱、創(chuàng)傷、心腦血管意外等各種應激并發(fā)癥 心力衰竭 上消出血 血栓形成青島大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院脈搏細速、血壓下降、少尿反射遲鈍或消失、嗜睡、昏迷五、五、Diagnosis 本病延誤診斷和治療而導致死亡的情況仍常見本病延誤診斷和治療而導致死亡的情況仍常見 早期診斷線索：在臨床上，遇有下列情況時要想到DKA可能： 有加重胰島素絕對或相對不足的因素，如胰島素突然減量、隨意停用或胰島素失效，感染、飲食失控、進食過多高糖、高脂肪食物或飲酒等，應激；惡心、嘔吐、食欲減退；呼吸加深加快；頭昏、頭痛、煩躁或表情淡漠；脫水；心率加快，血壓下降；血糖明顯升高；酸中毒。高血糖 高血酮 代謝性酸中毒血糖：

5、 16.733.3mmol/L尿酮體：陽性血氣分析：PH7.35青島大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院其他實驗室檢查項目 尿常規(guī) 血酮體 電解質腎功 嚴重高甘油三酯血癥 血常規(guī) 乳酸 淀粉酶糖尿病酮癥酸中毒的危重指標 臨床表現(xiàn)有重度脫水，酸中毒呼吸和昏迷。 血pH值7.1，CO2CP33.3mmol/L伴有血漿高滲現(xiàn)象。 出現(xiàn)電解質紊亂，如血鉀過高或過低。 血尿素氮持續(xù)增高。 病理生理 解決方案 高血糖： 胰島素 高酮血癥： 去除誘因 酸中毒： 糾正酸中毒 脫水： 補液 電解質紊亂： 糾正電解質紊亂 休克及腎功衰竭： 擴容 中樞神經系統(tǒng)障礙： 改善內環(huán)境治 療治療目的：治療目的：在于加強胰島素介導的肝、肌肉及

6、脂肪組織對葡萄糖利用，逆轉酮血在于加強胰島素介導的肝、肌肉及脂肪組織對葡萄糖利用，逆轉酮血癥和酸中毒，糾正水和電解質失衡。癥和酸中毒，糾正水和電解質失衡。治療措施：治療措施：應根據(jù)病情嚴重程度不同而定。對于僅有酮癥，無明顯脫水及酸中毒，應根據(jù)病情嚴重程度不同而定。對于僅有酮癥，無明顯脫水及酸中毒，神志清楚，能進食的患者，可只皮下給予普通胰島素治療。對有脫水，酸中毒等神志清楚，能進食的患者，可只皮下給予普通胰島素治療。對有脫水，酸中毒等危重患者應緊急處理：危重患者應緊急處理：關于補液及電解質紊亂的處理建議 補液 補液種類：糖or鹽or低滲or林格or膠體？ 先補充晶體后膠體溶液，血糖13.9mm

7、ol/L 補充NS、13.9mmol/L補充5%GS,5%GNS,10%GS補液量：酸中毒時需大量補液,單純酮癥時補液量可以較少補液方法： 靜脈加口服、能口服盡量口服補液,心功能不全時, 輸液速度減慢,盡量口服；胃腸癥狀重時，不宜口服補液速度：輸液速度先快后慢，在2h內輸入10002000 ml，盡快補充血容量，改善周圍循環(huán)和腎功能。以后根據(jù)血壓、心率、每h尿量、末梢情況而定，必要時監(jiān)測中心靜脈壓調節(jié)輸液速度和量。第26h輸入約10002000 ml，第一天的總量約為40006000 ml。嚴重脫水者日輸液量可達到60008000 ml。 補液持續(xù)時間：細胞外與細胞內脫水？應以酮體完全消失 (

8、一天內兩次尿常規(guī)陰性)為標準 低血容量與血管虛脫是DKA主要的死亡原因，單純糾正低血容量可降低血糖以及拮抗激素的濃度，但無法逆轉酸中毒。 高鈉血癥時，可用0.6%氯化鈉-通常并非必要。 當血糖13.7mmol/L時輸注5%葡萄糖，有助于酮體糾正。 林格氏液可代替生理鹽水以減輕氯負荷。 補鉀的時機低鉀/正常,有尿，補鉀鉀高,無尿：暫緩補鉀，輸液超過1000ml,或糾正酸中毒后補鉀，高血鉀常常在胰島素開始作用后有所緩解，此時應及時補鉀。嚴重低鉀伴有低鉀表現(xiàn)時積極補鉀，胰島素通常晚用約1小時，此間應補鉀20-40mmol；若胰島素應用后未補鉀-致命性低血鉀補鉀途徑：盡量口服,輸液濃度0.3%,不易糾

9、正的低鉀注意補充鎂和磷血鉀監(jiān)測：低血鉀-q1h，高血鉀-q2h。補鉀量：輕度補鉀：血清鉀3.0-3.5mmol/L，可以補充鉀100mmol（相當于氯化鉀8.0g）。中度補鉀：2.5-3.0mmol/L，可補充鉀300mmol（相當于氯化鉀24g). 重度補鉀：血清鉀2.0-2.5mmol/L，可補充鉀500mmol（相當于氯化鉀40g).頭24h補鉀總量600mg/dl)、或血壓偏低者宜用胰島素(RI)20U靜脈注射。如采用胰島素皮下給藥法時(較重病人末梢循環(huán)不良，皮下給藥效果不佳)可用首次沖擊量靜注。 注意事項：低血糖，胰島素蓄積、低血鉀 一般要求血糖以每小時3.335.56mmol/L的

10、速度下降。一旦血糖達到13.916.7mmol/L時，胰島素輸入速度減半，并開始補充5%或10%葡萄糖液體謹慎糾正酸中毒 對于輕癥的DKA，經胰島素治療及補液后，酸中毒可逐漸得到糾正，不必補堿。 糾酸的時機補堿指征：DKA時嚴重酸中毒，即血pH值7.1，或HCO3-10mmol/L，或CO2CP10mmol/L者，K+6.5 mmol/L的嚴重高血鉀癥；對輸液無反應的低血壓；治療過程中出現(xiàn)嚴重高氯性酸中毒。PH7.1 NAHCO3 50ml; 13.9mmol/L 補充NS、600mg/dl)、或血壓偏低者宜用胰島素(RI)20U靜脈注射。如采用胰島素皮下給藥法時(較重病人末梢循環(huán)不良，皮下給藥效果不佳)可用首次沖擊量靜注。 注意事項：低血糖，胰島素蓄積、低血鉀 一般要求血糖以每小時3.335.56mmol/L的速度下降。一旦血糖達到13.916.7mmol/L時，胰島素輸入速度減半，并開始補充5%或10%葡萄糖液體 解決方法：輸液時注意輸入足夠的葡萄糖。由于DKA時，肝糖過度輸出既加重了高血糖，又使肝糖原耗竭。此時補充足量葡萄糖以促酮體氧化非常重要，故主張打破以往的限定(即血糖水平下降至250mg/dl或13.9mmol/L時輸入5%葡萄糖或糖鹽水