動物病理學復習提綱

1、精選優(yōu)質文檔-傾情為你奉上動物病理學復習提綱 第一單元  動物病理學概論一、疾病的概念疾病是在一定條件下致病因素與機體相互作用而產(chǎn)生的一個損傷與抗損傷的復雜斗爭過程。在疾病過程中機體表現(xiàn)出各種機能、代謝和形態(tài)結構的異常變化，以及各種相應的癥狀、體征和行為異常。動物疾病包括以下基本特征：1、疾病是在正常生命活動基礎上產(chǎn)生的一個新過程，與健康有質的區(qū)別；2、任何疾病的發(fā)生都是由一定原因引起的，沒有原因的疾病是不存在的。3、任何疾病都是完整統(tǒng)一機體的反應，呈現(xiàn)一定的機能、代謝和形態(tài)結構的變化，這是疾病時產(chǎn)生各種癥狀和體征的內在基礎。4、任何疾病都包括損傷與抗損傷的斗爭與

2、轉化。5、疾病是一個有規(guī)律的發(fā)展過程，在發(fā)展的不同階段，有其不同的變化和一定的因果轉化關系。6、疾病時不僅動物的生命活動能力減弱，而且其生產(chǎn)性能、特別是經(jīng)濟價值降低，這是動物疾病的重要特征。二、疾病的經(jīng)過具有一定的階段性，通常分為潛伏期（隱蔽期）、前驅期、臨床經(jīng)過期（癥狀明顯期）、轉歸期（終結期）四個基本階段。三、疾病的轉歸是指疾病過程的發(fā)展趨向和結局。疾病的轉歸一般可分為完全康復（痊愈）、不完全康復和死亡三種形式。四、引起疾病的原因大致分為外因和內因兩大類。疾病發(fā)生的外因包括：生物性因素（包括各種病原微生物和寄生蟲）、化學性因素、物理性因素（包括溫度、光能、放射能、電流、機械性因素、大氣壓、

3、噪音等）、營養(yǎng)性因素。疾病發(fā)生的內因包括：防御功能及免疫功能降低、機體反應性改變、遺傳因素、特異性免疫反應 第二單元 組織與細胞損傷一、變性 變性是指細胞或間質內出現(xiàn)異常物質或正常物質的數(shù)量顯著增多，并伴有不同程度的功能障礙。一般而言，變性是可復性改變。變性可分為兩大類：即細胞變性（常見的有細胞腫脹、脂肪變性及玻璃樣變性等）和細胞間質的變性（有黏液樣變性、玻璃樣變性、淀粉樣變性及纖維素樣變性等）。1、細胞腫脹是指細胞內水分增多，胞體增大，胞漿內出現(xiàn)微細顆?；虼笮〔坏鹊乃?。細胞腫脹好發(fā)于心、肝、腎等實質器官的實質細胞，也可見于皮膚和黏膜的被覆上皮細胞。2、細胞腫脹

4、的病理變化：發(fā)生細胞腫脹的器官眼觀體積增大，邊緣變鈍，被膜緊張，色澤變淡，混濁無光澤，質地脆軟，切面隆起，切緣外翻。根據(jù)顯微鏡下病變特點不同，細胞腫脹可分為顆粒變性（其特征是變性細胞的體積腫大，胞漿內出現(xiàn)微細的淡紅色顆粒）和空泡變性（也稱為水泡變性、氣球樣變，其特征是變性細胞的胞漿內、胞核內出現(xiàn)大小不一的空泡，使細胞呈蜂窩狀或網(wǎng)狀。）。3、脂肪變性是細胞內脂肪代謝障礙時的形態(tài)表現(xiàn)。其特點是細胞漿內出現(xiàn)了正常情況下在光鏡下看不見的脂肪滴，或胞漿內脂肪滴增多。此種變性多發(fā)生于心、肝、腎。4、輕度脂變時僅見器官色彩稍顯黃色。重度脂變時，器官體積腫大，邊緣鈍圓，表面光滑，質地松軟易碎，切面微隆突，呈黃

5、褐色或土黃色，組織結構模糊，觸之有油膩感。5、雞脂肪肝綜合征時，則肝切面由暗紅色的淤血部分和黃褐色的脂肪變性部分相互交織，形成紅、黃相間的類似檳榔或肉豆蔻切面的花紋色彩，稱之為檳榔肝。6、心肌發(fā)生脂肪變性時，透過心內膜可見到乳頭肌及肉柱的靜脈血管周圍有灰黃色的條紋或斑點分布在色彩正常的心肌之間，呈紅、黃相間的虎皮狀斑紋，稱之“虎斑心”。如動物患惡性口蹄疫時。7、脂肪浸潤主要發(fā)生于心臟、胰腺、骨骼肌等組織內。8、玻璃樣變性可分為細胞內玻璃樣變性、血管壁玻璃樣變性、纖維結締組織玻璃樣變性三種類型。9、纖維素樣變性又稱纖維蛋白樣變性，是發(fā)生于間質纖維及小血管壁的一種病理變化。其病變特點是變性部位的組

6、織結構逐漸消失，變?yōu)橐欢丫辰绮簧跚逦念w粒狀、小條或團塊狀無結構的物質，呈強嗜酸性紅染，類似纖維素（纖維蛋白）。其實為組織壞死的一種表現(xiàn)。因而也稱為纖維素樣壞死或纖維蛋白樣壞死。10、淀粉樣變性也稱為淀粉樣變或淀粉樣物質沉積癥。是指在某些組織的網(wǎng)狀纖維、血管壁或間質內出現(xiàn)淀粉樣物質沉著的病變。多發(fā)生于肝、脾、腎和淋巴結等器官。二、壞死是指活體內局部組織、細胞的病理性死亡。壞死組織、細胞的物質代謝停止，功能喪失，出現(xiàn)一系列形態(tài)學改變，是一種不可逆的病理變化。1、引起壞死的常見原因有缺氧、生物性因素、免疫反應、化學性因素、物理性因素、神經(jīng)營養(yǎng)因素。2、根據(jù)壞死組織的病變特點和機制，壞死組織的形態(tài)可

7、分為凝固性壞死（干性壞死）、液化性壞死（濕性壞死）和壞疽三種類型。3、壞死組織由于水分減少和蛋白質凝固而變成灰白或黃白、干燥無光澤的凝固狀，故稱為凝固性壞死。肉眼觀察凝固性壞死組織腫脹，質地堅實干燥而無光澤，壞死區(qū)界限清晰，呈灰白或黃白色，周圍常有暗紅色的充血和出血帶。光鏡下壞死組織仍保持原來的結構輪廓，但實質細胞的精細結構已消失，胞核完全崩解消失，或有部分核碎片殘留，胞漿崩解融合為一片淡紅色、均質無結構的顆粒狀物質。凝固性壞死常見有以下幾種形式：貧血性梗死（常見于心、脾、腎等器官）、干酪樣壞死（見于結核病、鼻疽）、蠟樣壞死（見于動物的白肌病）。4、壞死組織因蛋白水解酶的作用而分解變?yōu)橐簯B(tài)，稱

8、為液化性壞死。常見于富含水分和脂質的組織如腦組織或，或蛋白分解酶豐富（如胰腺）的組織。化膿性炎灶或膿腫均為液化性壞死。5、繼發(fā)有腐敗菌感染和其他因素影響的大塊壞死而呈現(xiàn)灰褐色或黑色等特殊形態(tài)改變，稱為壞疽。壞疽可分為以下三種類型：干性壞疽常見于缺血性壞死、凍傷等，多繼發(fā)于肢體、耳殼、尾尖等水分容易蒸發(fā)的體表部位。壞疽組織干燥、皺縮，質硬、呈灰黑色。壞疽區(qū)與健康組織間有一條較為明顯的炎性反應帶。濕性壞疽（多發(fā)于腸、子宮、肺等，也可見于動脈受阻同時伴有淤血水腫的體表組織壞死）。表現(xiàn)壞疽區(qū)呈污灰色，暗綠色或黑色的糊粥狀，有惡臭。氣性壞疽（如閹割、戰(zhàn)傷等合并產(chǎn)氣莢膜桿菌等厭氧菌感染時）。表現(xiàn)壞死區(qū)呈蜂

9、窩狀，按壓時有捻發(fā)音。局部組織呈污穢的棕黑色或表綠色，并腫脹。6、機體處理壞死組織的方式有：反應性炎癥、溶解吸收、腐離脫落、機化和包囊形成、鈣化等。7、皮膚、黏膜處的淺表性壞死性缺損稱為糜爛；較深的壞死性缺損稱為潰瘍。由于壞死形成的開口于表面的深在性盲管稱為竇道。8、新生的肉芽組織吸收、取代壞死物的過程稱為機化；周圍新生的肉芽組織將壞死組織包裹起來，稱為包囊形成。 第三單元 病理性物質沉著一、病理性鈣化1、在骨和牙齒以外的組織內有固態(tài)鈣鹽沉積稱為病理性鈣化。病理性鈣化可分為營養(yǎng)不良性鈣化和轉移（遷徙）性鈣化兩種類型。2、營養(yǎng)不良性鈣化簡稱為鈣化，是繼發(fā)于局部變性、壞死組織和

10、病理產(chǎn)物中的異常鈣鹽沉積。3、宰后常見牛和馬肝臟表面形成大量鈣化的寄生蟲小結節(jié)，此種病變常稱之為“沙粒肝”。4、一般來說，營養(yǎng)不良性鈣化是機體的一種防御適應性反應，它可使壞死組織或病理產(chǎn)物在不能完全吸收時變成穩(wěn)定的固體物質。如結核病灶的鈣化。二、黃疸  黃疸是由于高膽紅素血癥引起的全身皮膚、鞏膜和黏膜等組織黃染的現(xiàn)象。1、根據(jù)引起黃疸的原因可將黃疸分為溶血性黃疸（多見于中毒、血液寄生蟲病、溶血性傳染病、新生仔畜溶血病）、肝性黃疸（又稱實質性黃疸）、阻塞性黃疸三種類型。三、含鐵血黃素沉著是指含鐵血黃素在正常不見含鐵血黃素的組織中出現(xiàn)和組織中含鐵血黃素過多聚積的現(xiàn)象。含鐵血黃素

11、沉著的器官和組織，除顏色變黃外，還常出現(xiàn)結節(jié)和硬化等病變。四、尿酸鹽沉著，即痛風，是指體內嘌呤代謝障礙，血液中尿酸增高，并伴有尿酸鹽（鈉）結晶沉著在體內一些器官組織而引起的疾病。痛風可發(fā)生于人類及多種動物，但以家禽尤其是雞最為多見。尿酸鹽結晶易于沉著在關節(jié)間隙、腱鞘、軟骨、腎臟、輸尿管及內臟器官的漿膜上。臨床特點是：高尿酸血癥，反復發(fā)作的關節(jié)炎，關節(jié)、腎臟或其他組織內尿酸鹽結晶沉著而引起相應器官組織的損傷，痛風結石形成等。痛風可能由蛋白質特別是核蛋白的攝入過多、腎臟損害、飼養(yǎng)管理不良和遺傳因素等引起。根據(jù)尿酸鹽在體內沉著的部位，痛風可分為內臟型和關節(jié)型，有時這兩型可以同時發(fā)生。五、在空腔器官或

12、排泄管、分泌管內，體液中的有機成分或無機鹽類由溶解狀態(tài)變成石礫樣的固體物質的過程，稱為結石形成。形成的固體物稱為結石。結石形成是組織營養(yǎng)不良和鹽類代謝障礙的綜合結果。結石形成一般都與局部炎癥有關。結石多發(fā)生于胃、腸、膀胱、膽囊、膽管、腎盂及胰腺排泄管。  第四單元 血液循環(huán)障礙血液循環(huán)障礙可分全身性和局部性兩種類型。全身性血液循環(huán)障礙主要為心血管系統(tǒng)損傷及血容量、血液形狀的改變所致，波及全身各器官組織。局部性血液循環(huán)障礙主要為某一局部或個別器官發(fā)生循環(huán)障礙。局部血液循環(huán)障礙的表現(xiàn)形式是多樣的，或表現(xiàn)為局部器官組織血液含量和流速的改變（如缺血性梗死、淤血），或表現(xiàn)為

13、血液形狀的改變（如血栓形成、栓塞），或表現(xiàn)為血管完整性的破壞和通透性的改變（如出血）等。一、充血/淤血  局部器官或組織內血液含量增多的現(xiàn)象稱為充血。依據(jù)發(fā)生原因和機制不同可分為動脈性充血和靜脈性充血兩類。由于小動脈擴張而流入組織或器官的血量增多的現(xiàn)象稱為動脈性充血，也稱為主動性充血（簡稱充血）。由于靜脈回流受阻而引起局部組織或器官中血量增多的現(xiàn)象稱為靜脈性充血，又稱為被動性充血（簡稱淤血）。動脈性充的病理變化主要表現(xiàn)為充血的組織器官體積輕度腫大，色澤鮮紅，溫度升高。鏡下變化為小動脈及毛細血管擴張，管腔內充滿大量紅細胞。  靜脈性充血的病理學變化主要表現(xiàn)

14、為淤血的組織或器官體積增大，顏色加深，呈暗紅或紫紅色，表面溫度降低。鏡下變化為小靜脈和毛細血管擴張，充滿大量紅細胞。  若淤血持續(xù)時間較長、側枝循環(huán)不能建立時，可導致淤血性水腫、出血、組織壞死、間質結締組織增生等，甚至發(fā)生淤血性硬變。淤血組織易繼發(fā)感染而發(fā)生炎癥、壞死。肺淤血：多見于左心衰竭和二尖瓣狹窄或關閉不全時。剖檢，肺體積膨大，被膜緊張，呈暗紅色或紫紅色，在水中呈半沉半浮狀態(tài)。切面上常有暗紅色不易凝固的血液流出，支氣管內流出灰白色或淡紅色泡沫狀液體。肝淤血：多見于右心衰竭時，急性肝淤血時，肝體積腫大，質地較軟，呈紫紅色，切面流出多量暗紅色液體。 腎淤血多見于

15、右心衰竭時。剖檢，腎體積稍腫大，呈暗紅色。切開時，從切面流出多量暗紅色液體，皮質常呈紅黃色，故皮質和髓質界線清晰。二、出血  血液流出心臟或血管外的現(xiàn)象稱為出血。根據(jù)出血的發(fā)生原因可將出血分為破裂性出生和滲出性出血。由于心臟或血管壁明顯受損而引起的出血稱為破裂性出血。破裂性出血可發(fā)生在心臟、動脈、靜脈或毛細血管，最常見的原因是外傷。滲出性出血也稱為滲漏性出血，是指由于血管壁通透性增高，紅細胞通過擴大的內皮細胞間隙和損傷的血管基底膜漏出血管外。滲出性出血多見于某些急性敗血性傳染病（如豬瘟、豬丹毒、炭疽、出血性敗血病、雞新城疫等）、淤血、中毒（有機磷、滅鼠藥、砷等）對血管的損傷

16、，血小板數(shù)量減少、血小板功能障礙、凝血因子缺乏等。滲出性出血的病理變化常見的有點狀出血（常見于皮膚、黏膜、漿膜，以及肝、腎等器官表面，多呈針尖大至高粱米粒大散在或彌漫性分布）、斑狀出血（常形成綠豆大、黃豆大或更大的淤血斑）、出血性浸潤幾種。當機體有全身性出血傾向時，稱為出血性素質，表現(xiàn)為全身各器官組織出血。三、血栓形成在活體的心臟或血管內血液發(fā)生凝固，或某些有形成分析出而形成固體物質的過程稱為血栓形成。所形成的固體物質稱為血栓。根據(jù)血栓的形成過程和形態(tài)特點，血栓可分為白色血栓、混合血栓、紅色血栓以及透明血栓四種類型。血栓的結局主要有血栓的軟化、機化、鈣化三種。四、栓塞  血

17、液循環(huán)中出現(xiàn)不溶性的異常物質，隨血流運行并阻塞血管腔的過程稱為栓塞。阻塞血管的異常物質稱栓子。根據(jù)栓塞的原因以及栓子的性質，將栓塞分為血栓性栓塞、空氣性栓塞、脂肪性栓塞、組織性栓塞、細菌性栓塞、寄生蟲性栓塞等?？諝庑运ㄈ嘁娪陟o脈破裂后或靜脈注射、胸腔穿刺等手術操作不慎，注入空氣。五、梗死  因動脈血流斷絕而引起局部組織或器官缺血而發(fā)生的壞死稱為梗死。梗死可分為貧血性梗死（梗死灶顏色呈白色，故也稱為白色梗死，常發(fā)生于心、腦、腎等。梗死灶的病變主要表現(xiàn)為病灶稍隆起，略干燥，硬固，黃白色，周圍有充血、出血帶。）、出血性梗死（梗死灶的顏色呈暗紅色，又稱為紅色梗死，主要發(fā)生于肺、腸

18、、脾等。梗死灶呈暗紅色，腫大，硬固，切面濕潤，與周邊組織界限清晰。）、敗血性梗死（多見于肺）。六、休克  主要臨床表現(xiàn)為血壓下降，脈躁頻弱，皮膚濕冷，可視粘膜蒼白或發(fā)紺，反應遲鈍，甚至昏迷。1、根據(jù)休克發(fā)生原因的不同將休克分為如下類型：感染性休克（敗血性休克）：是指因感染病原微生物而引起的休克。過敏性休克：是由于某些變態(tài)原作用機體后產(chǎn)生的變態(tài)反應。見于藥物、血清制劑或疫苗注射的過敏反應。發(fā)作極快，病情危重。動物表現(xiàn)為：呼吸困難、冷汗、可視黏膜蒼白或青紫、脈細速、血壓下降，甚至昏迷、抽搐等。失血性休克或失液性休克神經(jīng)源性休克心源性休克燒傷性休克創(chuàng)傷性休克等。2、根據(jù)休克時微循

19、環(huán)變化規(guī)律將休克分為三期：微循環(huán)缺血期（休克早期）（微循環(huán)血管痙攣期）：患畜表現(xiàn)煩躁不安、皮膚濕冷、可視黏膜蒼白、心率加快，脈搏快而有力、尿量減少，血壓稍升或無變化。微循環(huán)淤血期（休克期、代償不全期）：臨床表現(xiàn)皮溫下降、可視黏膜發(fā)紺、心跳快而弱、血壓下降，靜脈塌陷，尿少或無尿，精神沉郁，甚至昏迷。微循環(huán)凝血期（DIC期、微循環(huán)衰竭期、休克末期）：臨床上患畜表現(xiàn)：昏迷、全身皮膚有出血點或出血斑、四肢厥冷、血壓極度下降，尿少或無尿、呼吸不規(guī)則，脈搏微弱或不易觸及。休克對機體的影響主要表現(xiàn)為細胞損傷、物質代謝障礙、器官功能障礙等。 第五單元  細胞、組織的適應與修復一、

20、      適應組織器官的適應從形態(tài)結構上來看，主要表現(xiàn)為增生、萎縮、肥大及化生。1、增生  是指實質細胞數(shù)量增多并常伴發(fā)組織器官體積增大的病理過程。依其發(fā)生原因不同分為生理性增生和病理性增生兩種類型。2、萎縮  發(fā)育正常的組織、器官，因其組成細胞的體積縮小和數(shù)量減少而引起的體積縮小，功能減退的過程稱為萎縮。依其原因不同可分為生理性萎縮和病理性萎縮兩種。依發(fā)生原因和萎縮的范圍不同，可將其分為全身性萎縮（多見于長期營養(yǎng)不良、慢性消化道疾病、嚴重消耗性疾病）和局部性萎縮。  3、肥大

21、60; 組織、器官因實質細胞體積增大而致整個組織器官體積增大的現(xiàn)象稱為肥大。依其發(fā)生原因可分為生理性肥大和病理性肥大（又可分為真性肥大和假性肥大。真性肥大時實質細胞體積增大的同時伴有機能增強；假性肥大時間質增生，機能卻降低。）4、化生  已經(jīng)分化成熟的組織在環(huán)境條件改變的情況下，在形態(tài)和功能上轉變成另一種組織的過程，稱為化生?；喟l(fā)生在結締組織和上皮組織。二、再生  機體細胞或組織損傷或死亡后，由鄰近健康的組織細胞分裂增殖以完成修復的過程，稱為再生。通常再生是為了替代喪失的細胞。1、根據(jù)再生原因不同分為生理性再生和病理性再生。2、根據(jù)再生的組

22、織特性，將再生分為完全再生和不完全再生。當再生組織的結構、功能與原組織完全相同，稱為完全再生。若損傷的組織不是由結構、功能完全相同的組織來修復，而是由增生的毛細血管和纖維組織來替代，最后形成疤痕，其結構與機能和原來組織不同，稱為不完全再生。此種再生常見于損傷的范圍過大或損傷的組織再生能力較弱。3、影響再生的因素：主要包括動物的年齡，中樞神經(jīng)系統(tǒng)的機能狀態(tài)，全身和局部的血液循環(huán)狀態(tài)，動物的營養(yǎng)狀態(tài)，內分泌系統(tǒng)的狀態(tài)，組織受損傷的程度、范圍和性質，以及受損組織本身的再生能力等。4、機體內不同的組織具有不同的再生能力：上皮組織（特別是皮膚、黏膜和漿膜的被覆上皮）、結締組織、神經(jīng)纖維、骨組織等再生能力

23、較強；肌組織、軟骨組織再生能力較弱；神經(jīng)細胞無再生能力。三、創(chuàng)傷愈合  創(chuàng)傷愈合的基本過程都是以炎癥和組織再生為基礎，其基本形式是肉芽組織的生長和上皮再生。1、肉芽組織  由毛細血管內皮細胞和成纖維細胞分裂所形成的富含毛細血管的幼稚結締組織，稱為肉芽組織。肉芽組織作用（1）抗御感染，保護創(chuàng)面，清除壞死物；（2）機化或包裹血凝塊、壞死組織、炎性滲出物及其他異物；（3）填補創(chuàng)口或修復其它缺損。2、影響創(chuàng)傷愈合的因素  包括動物的年齡；動物的營養(yǎng)狀態(tài)；局部血液供應狀態(tài)；創(chuàng)內是否有細菌感染、血塊和壞死組織存在；組織損傷程度等。3、骨折愈合的過

24、程：血腫形成期、骨折斷端壞死骨的吸收、纖維性骨痂形成、骨性骨痂形成、骨的改建。 第六單元 水鹽代謝及酸堿平衡紊亂一、水腫   1、等滲性體液在組織間隙（細胞間隙）積聚過多稱為水腫。水腫時一般不伴有細胞內液增多，細胞內液增多稱為細胞水腫。液體在漿膜腔內積聚過多稱為積水，它是水腫的一種特殊表現(xiàn)形式。皮下水腫則稱為浮腫。2、水腫不是一種單獨的疾病，而是多種疾病中可能出現(xiàn)的一種病理過程。3、病理變化：肺水腫：肺臟體積增大，重量增加，質地較實，被膜緊張、光亮、濕潤、富有光澤，常伴有暗紫色的淤血區(qū)域或見出血斑點，切面上從支氣管、細支氣管斷端流出大量帶泡沫的液體，呈白

25、色或粉色。粘膜水腫：多發(fā)生于口腔和胃腸道粘膜。表面腫脹、變厚，有波動感，富有光澤，有時見出血點。皮下水腫：腫脹明顯，顏色變淡呈蒼白色或灰白色，皮膚彈力降低，軟如面團，指壓留痕。切開水腫部位可流出澄清的水腫液。水腫部的皮下組織呈膠凍樣。局限性的皮膚水腫可形成水泡。二、脫水各種原因引起動物機體體液的丟失稱為脫水。根據(jù)脫水后動物血漿滲透壓的變化，將脫水分為高滲性脫水、低滲性脫水、等滲性脫水。1、高滲性脫水：水的丟失多于鹽分的丟失，缺水后動物的血漿滲透壓升高。主要原因是（1）飲水不足：得不到飲水、吞咽困難。（2）失水過多，如皮膚和肺丟失水分（蒸發(fā)）、經(jīng)腎丟失水分（ADH分泌減少、利尿劑應用不當）。該型

26、脫水的特點是細胞外液容量減少和滲透壓升高。動物臨床表現(xiàn)：步態(tài)不穩(wěn)、肌肉抽搐、嗜睡、昏迷、尿量減少、飲水增加、出現(xiàn)脫水熱等。2、低滲性脫水：以電解質丟失為主，失鹽大于失水的脫水。特點是細胞外液容量減少和滲透壓降低。臨床上患畜表現(xiàn)早期多尿、尿的比重低，后期少尿，沒有明顯的口渴感。全身無力，皮膚彈性降低，眼球內陷，最后患畜常死于循環(huán)衰竭和自體中毒。發(fā)生原因主要是（1）補液不當  體液大量丟失后過多的補充水分或5%葡萄糖溶液，但未及時補充體液中的電解質。（2）丟鈉過多  腎小管重吸收鈉能力降低（慢性腎功能不全時）、長期使用噻嗪類利尿劑，同時限制鈉鹽攝入。（四）等

27、滲性脫水  指動物體液中的鈉與水按血漿中的比例丟失的一類脫水。其特點是細胞外液容量減少和滲透壓正常。發(fā)生原因主要是嘔吐、腹瀉、大面積燒傷、軟組織損傷等。三、酸堿平衡紊亂酸中毒可分為代謝性酸中毒和呼吸性酸中毒兩類，但獸醫(yī)臨床上以代謝性酸中毒最為常見和重要。1、代謝性酸中毒  其發(fā)生原因有（1）固定酸生成過多：發(fā)熱、缺氧、循環(huán)衰竭、病原微生物侵入。（2）腎臟排酸障礙：腎功能不全時。（3）堿性物質喪失過多：急性腸炎、腸梗阻等。（4）酸進入體內過多：氯化銨、氯化鈣等酸性藥物大量進入體內、反芻動物糖類飼料急性過食。（5）高鉀血癥，等。 主要特點是血漿中碳

28、酸氫鈉含量原發(fā)性減少，二氧化碳結合力（CO2C.P.）降低；二氧化碳分壓（PCO2）代償性降低；能充分代償時，PH可在正常范圍內，不能代償時，PH低于正常值的下限。2、堿中毒可分為呼吸性堿中毒和代謝性堿中毒兩類。 第七單元  缺氧當組織細胞供氧不足或其利用氧的過程發(fā)生障礙時，機體的代謝、功能以及形態(tài)結構發(fā)生異常變化的病理過程，稱為缺氧。1、根據(jù)原因和發(fā)生機理的不同可將缺氧分為低張性缺氧（如畜禽圈舍狹小或畜禽異常擁擠而又通風不良的環(huán)境）、血液性缺氧（見于各種種嚴重的貧血、一氧化碳中毒、亞硝酸鹽中毒等時）、循環(huán)性缺氧、組織性缺氧（如氰化物中毒、某些B族維生素缺乏時）等

29、四種類型。2、缺氧時機體的機能和代謝的變化（1）細胞和組織的變化  主要表現(xiàn)為紅細胞增多和利用氧的能力增強、無氧酵解增強、肌紅蛋白增加、低代謝狀態(tài)。（2）呼吸系統(tǒng)的變化  （3）循環(huán)系統(tǒng)的變化  主要表現(xiàn)為心輸出量增加、血流量的分布改變、肺血管收縮、毛細血管增生；（4）中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化  比較嚴重的缺氧可引起腦細胞水腫、壞死及腦間質水腫。臨床上出現(xiàn)一系列神經(jīng)癥狀，發(fā)生昏迷甚至死亡。 第八單元  發(fā)熱1、由于內生性致熱原的作用，使體溫調節(jié)中樞的調定點上移，引起調節(jié)性體溫升高，當體溫上升

30、超過正常值的0.5時，則稱為發(fā)熱。2、發(fā)熱并不是一種獨立性疾病，而是一種重要的臨床癥狀。3、發(fā)熱激活物  按其來源不同將其分為傳染性發(fā)熱激活物（包括革蘭氏陰性細菌及其內毒素、革蘭氏陽性細菌及其外毒素、病毒、螺旋體、真菌、原蟲等）和非傳染性發(fā)熱激活物（如無菌性炎癥、抗原抗體復合物、腫瘤）兩類。4、內生性致熱原  包括白細胞介素1、白細胞介素6、干擾素、腫瘤壞死因子、巨噬細胞炎癥蛋白1等。它們屬于細胞因子。5、發(fā)熱的機理可概括為信息傳遞、中樞調節(jié)、效應器反應等3個基本環(huán)節(jié)。6、發(fā)熱的發(fā)展過程可分為3個階段，即升熱期、高熱期、退熱期。（1）升熱期：是發(fā)熱的第一

31、階段。特點是產(chǎn)熱大于散熱，溫熱比在體內蓄積，體溫上升。此時患病動物表現(xiàn)興奮不安，食欲減退，脈搏加快，皮溫降低，畏寒戰(zhàn)栗，被毛豎立等（2）高熱期：產(chǎn)熱和散熱在比較高的水平上維持平衡?；疾游锉憩F(xiàn)呼吸、脈搏加快，可視黏膜充血、潮紅，皮膚溫度增高，尿量減少，有時開始排汗。3、退熱期：特點是散熱大于產(chǎn)熱，體溫下降。此時患病動物體表血管舒張，排汗顯著增多，尿量也增加。 第九單元  應激1、應激是指機體在受到各種因子強烈刺激（或長期作用），處于“緊急狀態(tài)”時，立即出現(xiàn)的以交感腎上腺髓質系統(tǒng)和下丘腦垂體腎上腺皮質系統(tǒng)興奮為主的一系列神經(jīng)內分泌反應，并由此引起使機體各種功能和代謝

32、改變，以提高機體的適應能力和維持內外環(huán)境的相對穩(wěn)定，也就是機體應對突然或緊急狀況的一種非特異性防御適應反應。機體受突然刺激發(fā)生的應激稱為急性應激；長期持續(xù)性的緊張狀態(tài)引起慢性應激；如果應激的結果使機體適應了外界刺激，并維持了機體的生理平衡，稱為生理應激或自然應激；而由于應激導致機體一系列機能代謝紊亂和結構損傷，甚至發(fā)生疾病，稱為病理性應激。因應激引起的疾病，稱為適應性疾病或適應綜合征或應激病。應激反應的本質是一種生理反應，目的在于維持正常的生命活動和保證在損傷或功能障礙后恢復正常。2、應激原  能使機體出現(xiàn)應激反應的刺激因子，稱為應激原。應激原可分為非損傷性和損傷性兩大類：

33、（1）非損傷性應激原  包括突然的恐懼刺激，劇痛、過勞、饑渴、噪音、斷奶和預防注射、環(huán)境溫度過冷或過熱、地理位置的較大改變、密集飼養(yǎng)、長途運輸?shù)?。其中，恐胥、擁擠、環(huán)境突變等又屬于心理性應激。（2）損傷性應激原  包括創(chuàng)傷、去角、去勢、燒傷、凍傷、電離輻射、中毒、感染等。這一類刺激一般都伴有組織細胞的損傷和炎癥反應，而非損傷刺激無這類變化。3、應激的過程（1）應激反應可以分為如下三個階段：警覺期（緊急動員期、緊急反應期）、抵抗期、衰竭期。（2）應激時機體的神經(jīng)內分泌反應  應激時交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺分泌增多，下丘腦垂體腎上腺皮質功能

34、亢進。此外，還包括由內分泌腺的經(jīng)典激素變化，以及在損傷性應激時分散的細胞分泌的“組織激素”或細胞因子增多。4、應激時機體的代謝和功能變化及其發(fā)生機制（1）物質代謝改變  代謝率增高，血糖升高，脂肪酸增加，負氮平衡。（2）急性期蛋白（AP蛋白）的作用   抑制蛋白酶，凝血和纖溶，清除異物，其他作用。（3）熱休克蛋白的產(chǎn)生  熱休克蛋白可以提高機體對損傷刺激的耐受性。（4）心血管功能變化（5）急性胃腸黏膜損傷及功能改變  胃黏膜缺血，胃黏膜氫離子屏障作用減弱，胃黏膜前列腺素的作用（保護胃黏膜（6）機體抵抗力的

35、改變4、應激綜合征  突斃綜合征、惡性高溫綜合征、PSE豬肉（白肌肉）、DFD肉（黑干肉）、豬急性漿液性壞死性肌炎（腿肌壞死）、運輸病、豬大腸桿菌病、馬X結腸炎、豬胃食道區(qū)潰瘍病、豬咬尾癥、運輸熱。 第十單元  炎癥1、炎癥是機體對各種致炎因子的刺激及損傷產(chǎn)生的一種以防御適應為主的非特異性免疫反應。炎癥的本質是機體的種抗損傷反應。2、臨床上體表局部炎癥的主要表現(xiàn)為：紅、腫、熱、痛和機能障礙，其基本病理變化是變質、滲出和增生。3、炎癥細胞  凡是在炎癥組織內聚集的白細胞都稱為炎癥細胞，它們主要有以下類型：中性粒細胞（也稱為小吞

36、噬細胞）、嗜酸性粒細胞、嗜堿性粒細胞、肥大細胞、單核細胞（也稱大吞噬細胞）、淋巴細胞、漿細胞等。4、炎癥介質的主要作用是舒張小血管，增強血管通透性，白細胞趨化游走、吞噬，組織壞死、致痛（包括5-羥色胺、前列腺素、白三烯、激肽等炎癥介質）。5、炎癥時機體的全身反應  常見的有發(fā)熱、單核巨噬細胞系統(tǒng)的變化（表現(xiàn)為增生）、血液的變化（產(chǎn)要是白細胞數(shù)目增多）、實質器官的病變（表現(xiàn)為變性、壞死、功能障礙）。6、炎癥的結局  痊愈（完全全愈、不完全全愈）、遷延不愈、蔓延播散。7、炎癥是一個復雜的病理過程，根據(jù)其臨床經(jīng)過的急緩，可分為急性、亞急性和慢性三種類型。根據(jù)炎

37、癥時變質、滲出、增生變化的不同將炎癥相對地分為變質性炎（主要發(fā)生于心、肝、腎、腦、脊髓等器官）、滲出性炎（根據(jù)其滲出物的不同可將其分為漿液性炎、纖維素性炎、卡他性炎、化膿性炎、出血性炎、壞疽性炎（腐敗性炎）等類型。）、增生性炎（分為非特異性增生性炎、特異性增生性炎）。8、纖維素性炎多見于一些傳染性疾病。常發(fā)生于漿膜（胸膜、腹膜、心包膜）、黏膜（喉、氣管、胃腸）和肺等部位。9、化膿性炎因其發(fā)生部位的不同，表現(xiàn)有以下幾種形式：膿性卡他、蓄膿、膿腫、蜂窩織炎。10、化膿性炎通常由葡萄球菌、鏈球菌、大腸桿菌、棒狀桿菌和綠膿桿菌等所引起?；撔匝自钪械膲乃澜M織被中性粒細胞或壞死組織產(chǎn)生的蛋白酶所液化的過

38、程稱為化膿；所形成的液體稱為膿液。膿液內含大量白細胞、溶解的壞死組織和少量漿液。在白細胞中多為中性粒細胞，其次為淋巴細胞和單核細胞。通常把膿液中呈變性和壞死的中性粒細胞稱為膿細胞。11、根據(jù)增生的病變特征不同將非特異性增生性炎分為急性增生性炎（以細胞增生為主、滲出和變質為次的炎癥。）和慢性增生性炎（以結締組織的成纖維細胞、血管內皮細胞和組織細胞增生而形成非特異性肉芽組織為特征的炎癥，這是一般增生性炎的共同表現(xiàn)。慢性增生性炎多半從間質開始，故又稱為間質性炎。）。12、特異性增生性炎是指由某些特異性病原微生物引起特異性肉芽組織增生。 第十一單元  敗血癥1、病原體（包

39、括細菌、病毒、原蟲等）侵入機體后突破機體的防御結構進入血液，并在體內大量生長繁殖和產(chǎn)生毒素，造成廣泛的組織損傷和全身性中毒，呈現(xiàn)一系列和全身性病理變化過程，稱為敗血癥。敗血癥的過程中常伴有菌血癥、病毒血癥、蟲血癥或毒血癥。2、一般根據(jù)引起敗血癥病原的性質和它對畜群的危害程度不同，將其分為兩類，即感染創(chuàng)型敗血癥（又稱非傳染性感染性敗血癥，其特點是不傳染其他動物）和傳染病性敗血癥（其與各種曲型傳染病的不同之處是其經(jīng)過迅速，當機體尚未形成該種傳染病的特異性病變時，動物已呈敗血癥而死亡。）。3、發(fā)生敗血癥的主要病理變化（1）尸體變化：尸僵不全，易腐敗；血液凝固不良，呈紫黑色黏稠狀。大血管的內壁、心內膜

40、、呼吸器官的黏膜染成污紅色。（2）出血和滲出：皮膚、漿膜、黏膜上可見多發(fā)性散在的出血點或出血斑。四肢、背腰、腹部皮下組織可見漿液性出血性浸潤。漿膜腔內有數(shù)量不等的積液，并混有纖維素凝塊。嚴重時，可發(fā)生漿液性、纖維素性心包炎、胸膜炎和腹膜炎。（3）黃疸：漿膜、黏膜、皮下組織黃染。（4）脾臟急性腫大：脾臟比正常時腫大3-5 倍，邊緣鈍圓，表面呈表紫色，被膜緊張，質地柔軟易碎，切面隆起，外翻，呈紫紅色或黑紅色，結構不清。脾髓軟化，用刀刮時，在刀刃是附有脾糜。有時因脾髓高度軟化而從切面自動流出，脾腫大特別嚴重。（5）急性淋巴結炎：淋巴結腫大，呈急性漿液性淋巴結炎、出血性淋巴結炎。（6）肺臟呈

41、現(xiàn)淤血、水腫，有時伴發(fā)出血性支氣管肺炎。（7）實質器官變性：心肝腎發(fā)生顆粒變性與脂肪變性，有時可發(fā)生局灶性壞死。 第十二單元  腫瘤1、腫瘤的一般結構：可分實質和間質兩部分。實質是構成該腫瘤的瘤細胞，是腫瘤的主要成分，對其性質起著決定性的作用。間質由結締組織組成，起著支架和營養(yǎng)的作用。2、腫瘤的生長方式可分為下列四種：膨脹性生長（是大多數(shù)良性腫瘤的生長方式）、浸潤性生長（是大多數(shù)惡性腫瘤的生長方式）、外生性生長（突起性生長）、內生性生長。附：彌散性生長：是大多數(shù)造血組織肉瘤，未分化癌與未分化非造血間葉組織肉瘤的生長方式。其特點是：腫瘤細胞不聚集，而是單個地沿組織間

42、隙擴散，因此，在瘤細胞到達之處，原有組織的結構基本仍能保持。4、腫瘤的擴散有下述兩種方式：直接蔓延、腫瘤的轉移（腫瘤的轉移有以下幾種形式：淋巴管轉移、血管轉移、種植性轉移）5、良性腫瘤與惡性腫瘤的區(qū)別生物學特性良性腫瘤惡性腫瘤局部生長方式 生長速度轉移復發(fā)細胞分化程度核分裂象核染色質異型程度對機體影響膨脹性生長 緩慢不轉移手術后不易復發(fā)良好極少較少，接近正常輕，成熟型無嚴重影響浸潤性和膨脹性生長 迅速常發(fā)生轉移手術后易復發(fā)分化程度低較多增多明顯，未成熟型引起機體惡病質第十三單元  器官系統(tǒng)病理學概論一、呼吸系統(tǒng)病理（一）氣管炎的病理特征氣管黏膜

43、以及黏膜下層的炎癥，稱為氣管炎。本病常與喉炎、支氣管炎并發(fā)，依據(jù)并發(fā)癥臨床上稱為喉氣管炎或氣管支氣管炎。臨床常以較為劇烈的咳嗽、呼吸困難為特征。根據(jù)病程常將其分為急性氣管炎（急性氣管支氣管炎）和慢性氣管炎（慢性氣管支氣管炎）。依據(jù)病變的性質又分為卡他性氣管炎、化膿性氣管炎和壞死性氣管炎等類型。1、急性氣管炎   眼觀可見氣管或支氣管黏膜腫脹，充血，顏色加深，黏膜表面附著大量滲出物，病初為漿液性或黏液性物，隨病程繼續(xù)，滲出物為黏液性或膿性物；黏膜下組織水腫。若發(fā)生纖維素性炎癥，在黏膜表面可見有多少不等的灰白色纖維素性滲出物。2、慢性氣管炎  眼觀

44、氣管、支氣管黏膜充血增厚，粗糙，有時有潰瘍出現(xiàn)。黏膜表面黏附少量黏性或黏液膿性物。（二）小葉性肺炎（支氣管肺炎）1、病變始于支氣管或細支氣管，然后蔓延到鄰近肺泡引起的肺炎，每個病灶大致在一個肺小葉范圍內。因病變起始于支氣管，后波及肺組織，故又稱為支氣管肺炎。小葉性肺炎是動物肺炎的一種最基本的形式，常發(fā)生于幼畜和老齡動物。2、引起小葉性肺炎的原因主要是病原微生物，如巴氏桿菌、鏈球菌、嗜血桿菌、壞死桿菌、葡萄球菌、馬棒狀桿菌、馬流產(chǎn)沙門氏菌等細菌。3、眼觀病理變化：支氣管肺炎多發(fā)部位是肺的心葉、尖葉、隔葉前下部，病變?yōu)橐粋刃曰騼蓚刃?。發(fā)炎的肺小葉呈灰紅色，質地變實。病灶的形狀不規(guī)則，呈島嶼狀散在分

45、布，其間夾雜著灰黃色或灰白色（氣腫）的肺小葉。切開時，切面略隆起、粗糙、質地變硬，擠壓時，可從小氣管內流出混濁的黏液或膿性滲出物。（二）大葉性肺炎1、肺泡內有大量的纖維素性滲出物為特征的一種急性肺炎，稱為纖維素性肺炎。因病灶波及一個大葉或更大范圍，甚至一側肺或全肺，故又稱為大葉性肺炎。本病常伴發(fā)于某些傳染病經(jīng)過中，以高熱稽留、鐵銹色鼻液、肺部廣泛濁音區(qū)和定型經(jīng)過為臨床特征。2、大葉性肺炎的病因是病原微生物。主要見于一些特殊性的傳染病過程中。牛肺疫，山羊傳染性胸膜肺炎，牛、綿羊、豬巴氏桿菌病，馬傳染性胸膜肺炎，犬、貓、兔等巴氏桿菌引起的肺炎過程中，常伴發(fā)大葉性肺炎。病原微生物主要經(jīng)氣源性感染，通

46、過支氣管樹播散。3、病理學特征表現(xiàn)為：肺炎經(jīng)過有明顯的階段性，即出現(xiàn)充血水腫期、紅色肝變期、灰色肝變期、消散期，且在同一肺葉或同側肺交替發(fā)生，故外觀呈大理石樣；炎癥波及范圍大，且炎灶內以纖維素性滲出物為主；家畜的纖維素性肺炎通常是融合性纖維素性肺炎；消散期在家畜纖維素性肺炎中較為常見。4、根據(jù)病理變化的特點，大葉性肺炎可分為四期：（1）充血水腫期   此期特點是：肺泡壁毛細血管充血，肺泡內有大量漿液性滲出物。眼觀病變的肺葉腫大，呈暗紅色；切面濕潤，按壓時有大量血樣泡沫狀液體流出，此種肺組織切塊在水中呈半沉半浮狀態(tài)。（2）紅色肝變期   

47、;此期特點為：肺泡壁毛細血管顯著擴張充血，肺泡腔中有大量的纖維素和紅細胞。眼觀病變的肺葉腫大，暗紅色，質地變硬如肝臟，故稱為紅色肝變；病灶切面稍干燥，呈細顆粒狀（纖維素突出），此種肺組織切塊能完全沉入水中。此時肺小葉間質增寬、水腫，外觀呈黃色膠凍狀；胸膜增厚變混濁，表面有灰白色纖維素性滲出物覆蓋。（3）灰色肝變期  此期特點是肺泡壁毛細血管充血減輕或消失，肺泡腔內有大量纖維素和中性粒細胞，紅細胞溶解。眼觀，病變的肺葉依然腫大，顏色由暗紅色轉變?yōu)榛壹t色，最后轉變?yōu)榛疑?，質硬如肝，故稱為灰色肝變；病灶切面干燥呈顆粒狀，此種肺組織切塊能完全沉入水中。（4）消散期（結局期）

48、0; 此期特點是：肺泡中滲出的纖維素溶解，炎癥消散和組織再生。眼觀病變肺組織呈灰黃色，質地變軟，切面濕潤，按壓時有混濁的膿樣液體流出。 二、消化系統(tǒng)病理（一）胃、腸潰瘍的病變特點胃、腸潰瘍是指胃、腸黏膜達黏膜下層甚至更深層組織壞死脫落后留下明顯的組織缺損病灶。這種缺損將由病灶周圍肉芽組織增生來填充，常留下不同程度的瘢痕。因此，潰瘍的起因是達到較深層組織的上皮壞死。而糜爛是指黏膜表層細胞的壞死脫落，其修復完全由上皮增生來完成，不會留有瘢痕。該病變常見于豬、牛、羊，犬、虎等動物也有發(fā)生。一般由于飼養(yǎng)密度過大、環(huán)境條件突然改變、幼畜斷乳等情況下，易使動物發(fā)生胃腸潰瘍。許多疾病，如

49、豬瘟、禽潰瘍性腸炎、馬胃蠅蛆病等，都會見到典型的胃腸潰瘍病變。剖檢：在病畜的胃底及幽門部、食管下與賁門部、回盲袢等部位，見有圓形、橢圓形或面積較大、為整形的組織缺損灶，急性期潰瘍常呈黑紅色或深褐色，病程較久的潰瘍呈灰黃色。潰瘍底部粗糙不平，周邊稍隆起。胃腸潰瘍常伴有胃腸出血，反復的胃腸出血常導致病畜貧血及出現(xiàn)髓外造血和脾臟腫大。潰瘍不斷向深部發(fā)展，可達胃腸漿膜層，甚至引起胃腸穿孔及腹膜炎。斷乳幼畜常由于斷乳而發(fā)生胃潰瘍，稱為胃蛋白酶性胃潰瘍，是指胃黏膜局部被胃蛋白酶消化而發(fā)生的組織缺損，因此也稱為消化性潰瘍。（二）卡他性腸炎的病變特點當黏膜發(fā)生卡他性炎時，其特征就是有大量帶黏液的滲出物流出。1

50、、急性卡他性腸炎  主要特征為黏膜充血并有漿液滲出和杯狀細胞大量分泌黏液。常是各種腸炎的時期階段病變。2、慢性卡他性腸炎  常見于長期飼養(yǎng)不良、慢性感染及繼發(fā)于慢性心、肝疾病。（三）出血性腸炎  常見于急性敗血性傳染?。ㄈ缥菏纤缶_門見山、犬細小病毒感染、仔豬弧菌性痢疾等）、寄生蟲（雞組織滴蟲病、球蟲病等），以及某些化學毒物或霉菌中毒（如砷中毒、年黑斑病甘薯中毒等）的情況下。     剖檢：腸壁水腫、增厚，嚴重出血病例腸漿膜下呈彌漫性或斑塊狀暗紅色出血。剖開腸管，腸腔內存有小豆湯樣甚至

51、暗紅色稀薄內容物，或在干燥的腸內容物表面粘染暗紅色血絲。腸黏膜常呈彌漫性暗紅色如紅布狀，或有斑塊狀暗紅色出血，或有彌漫性點狀出血。（四）壞死性腸炎的病變特點  是指腸黏膜及黏膜肌層發(fā)生壞死的一種炎癥，有時壞死波及整個腸壁。腸壁壞死性炎常伴有多量纖維蛋白滲出，而且滲出的纖維蛋白與壞死組織凝固在一起，在腸黏膜上形成一種有特異狀態(tài)、不易剝離的凝固物，此稱為纖維素性壞死性腸炎，又稱固膜性腸炎。常見于豬瘟、雞新城疫、小鵝瘟等疾病過程中。   剖檢：發(fā)炎腸管腫脹，漿膜充血、失去光澤，嚴重壞死腸管外觀污穢不潔而且易破裂。腸腔內有時充滿腐臭的污穢不潔內容物，腸

52、黏膜腫脹充血或有出血斑點。同時可見特征性增厚稍硬隆起的壞死性凝固病灶，其表面粗糙呈污穢不潔或不同色澤糠麩狀，大小范圍不一，有的為局灶門面，有的呈大片彌漫性，都以黏膜下淋巴小結為中心向四周擴展。若用力剝離該病變部，可見被剝離訓黏膜充血、出血、潰瘍。豬瘟病例該病變常呈現(xiàn)特征性輪層狀（稱扣狀腫）。小鵝瘟等病變常呈火山口狀。該病變多見于回腸末端、回盲瓣、結腸、盲腸等部位。（五）增生性腸炎的病變特點  是指腸管壁明顯增厚的一種炎癥。多見于慢性疾病過程中，如結核、副結核、組織胞漿菌病等病例，常見腸壁肥厚，故又稱肥厚性腸炎。（六）肝硬化的病理特征：肝臟被膜增厚，體積縮小，質地變硬，表面粗

53、糙，?？梢姲纪共黄降念w粒狀或結節(jié)狀。切面肝小葉結構消失，常見不同走向的纖維束，膽管壁增厚清晰，若發(fā)生膽汁淤滯，則肝臟染成綠褐色或污綠色。（七）肝周炎的病變特點  肝周炎是指肝被膜的炎癥。常見于禽大腸桿菌病等疾病引起的漿膜炎癥過程中。伴發(fā)于氣囊炎、心包炎、腹膜炎。其病變特點是：肝腫大，肝被膜增厚，初期可見肝邊緣有大量橘黃色膠凍狀物附著，隨病程延長，肝被膜附著一層纖維素性偽膜，被膜下散在有大小不一的出血點及壞死灶。     （八）急性胰腺炎是以胰腺水腫、出血、壞死為特征的胰腺炎，又稱急性出血性胰腺壞死。 三、心血管系統(tǒng)

54、病理（一）心包炎  是指心包的臟層和壁層的炎癥，通常伴發(fā)于其他疾病的過程中。當臟層和壁層發(fā)生炎癥時，心包腔內常蓄積著大量炎性滲出物，根據(jù)炎性滲出物的性質不同可區(qū)分為漿液性、纖維素性、化膿性、出血性、腐敗性和混合性等類型。心包炎多見于豬、牛、羊、馬及家禽。較常見的心包炎有漿液-纖維素性心包炎、創(chuàng)傷性心包炎及慢性縮窄性心包炎等。漿液-纖維素性心包炎是指大量漿液和纖維素滲出為特征的心包炎癥。多發(fā)生于各種傳染病的過程中。如巴氏桿菌病、鏈球菌病、氣腫疽、牛傳染性胸膜肺炎等病過程中。創(chuàng)傷性心包炎是由于受到機械性損傷所引起的心包炎癥。常發(fā)生于牛，偶見于羊。本病常與創(chuàng)傷性網(wǎng)胃炎同時發(fā)生。（

55、二）心肌炎  是指由各種原因引起心肌的局部性或彌漫性炎癥。根據(jù)發(fā)生的原因，常將其分為病毒性心肌炎、細菌性心肌炎、中毒性心肌炎、寄生蟲性心肌炎和免疫反應性心肌炎等；根據(jù)心肌炎發(fā)生的部位和性質，可將其分為實質性心肌炎、間質性心肌炎和化膿性心肌炎等。1、實質性心肌炎較為常見，多伴發(fā)于犢牛和仔豬惡性口蹄疫、牛惡性卡他熱、馬傳貧、雞白痢、豬腦心肌炎病毒感染、犬細小病毒感染等過程中。眼觀：心肌松弛、柔軟，暗灰色，宛如煮肉狀。心室常呈擴張狀態(tài)，且以右心室更為明顯。炎癥性病變多為局灶性，呈灰黃色或灰白色斑塊狀或條紋，散布于黃紅色心肌上。這種病灶在心內膜和心外膜下均可見到。當沿心冠部橫切心臟

56、時，可見灰黃色條紋圍繞心腔，排列呈環(huán)層狀，形似虎皮的斑紋，稱為虎斑心。2、間質性心肌炎  是以心肌間質的滲出性與增生性變化為主，而心肌纖維變質性變化相對比較輕微的炎癥。3、化膿性心肌炎是以大量中性粒細胞滲出和膿液形成為特征的心肌炎癥。四、泌尿生殖系統(tǒng)病理（一）腎炎  腎炎是指以腎小球、腎小管和腎間質的炎癥性變化為特征的疾病。腎炎分為腎小球性腎炎、間質性腎炎、化膿性腎炎和腎盂腎炎。1、急性增生性腎小球性腎炎  又稱毛細血管內增生性腎小球腎炎。增生的細胞以毛細血管叢的系膜細胞和內皮細胞為主。大多數(shù)病例與鏈球菌感染有關。眼觀：腎臟體積輕度到中度腫大，重量增加，被膜緊張，表面充血，有大紅腎之稱。被膜易于剝離，剝離后見腎表面和切面常見小點出血，又有蚤咬腎之稱。切面上皮質增厚，紋理不清。表面和切面可見針尖大灰白色小顆粒，這是腎小體腫大的表現(xiàn)。2、膜性腎小球性腎炎 病變初期腎臟體積增大，顏色蒼白，故有“大白腎“之稱，切面可見皮質明顯增寬。晚期腎體積縮小纖維化，表面凸凹不平。3、新月體性腎小球腎炎4、化膿性