缺血性腦血管病CTMRI新進展課件

1、缺血性腦血管病CTMRI新進展缺血性腦血管病CT、MRI新進展 第一頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進展前言(qin yn) 腦卒中是目前世界范圍內(nèi)致殘率、病死率最高的疾病之一。 我國在步入老齡化社會，腦卒中的發(fā)病率呈逐年上升趨勢，發(fā)病年齡也趨于年輕化。 缺血性腦卒中占75-90%，多為非致命性，但致殘率很高。 隨著神經(jīng)影像學的飛速發(fā)展，尤其是各種功能成像不僅能顯示(xinsh)形態(tài)學變化，還能提供腦血流、代謝等方面信息，對缺血性腦卒中的早期診斷和正確治療及預防發(fā)揮重要甚至是決定性作用。第二頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進展一、急性(jxng)缺血性腦卒中 CT 急性腦卒

2、中首選影像檢查方法 區(qū)別出血和缺血性卒中的最好方法 急性缺血性腦卒中CT早期征象 ( 24小時,5060%正常) 腦動脈高密度征:CT值7789Hu（ 4253Hu ） 局部腦腫脹(zhngzhng)征 腦實質(zhì)密度減低征 第三頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進展大腦(dno)中A高密度征第四頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進展尾狀核頭豆狀核島帶邊界(binji)模糊、局部(jb)腦實質(zhì)密度減低豆狀核邊緣(binyun)模糊島帶消失征第五頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進展第六頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進展局部(jb)腦腫脹第七頁，共六十五頁。缺血性

3、腦血管病CTMRI新進展急性(jxng)缺血性腦卒中 急性缺血性腦卒中進行早期溶栓治療，盡快開通閉塞血管，可搶救缺血半暗帶，獲得較好療效。 急性缺血性腦卒中CT早期征象陽性率低。 由于不同個體的循環(huán)(xnhun)和代謝儲備能力不同，相同時間窗內(nèi)，患者缺血半暗帶千差萬別。 單純依靠缺血時間窗來間接推測是否存在缺血半暗帶，有嚴重的局限性。第八頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進展急性(jxng)缺血性腦卒中多模式影像學檢查多模式影像學檢查 multimode imaging我們我們(w men)非正式、簡單地將后者稱之為非正式、簡單地將后者稱之為“CT全套或全套或MR全套全套”CT全套全套

4、: NECT(平掃)、PCT 、CTA MR全套全套：T1WI、T2-flair、DWI、 PWI、 MRA/CE-MRA第九頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進展男，72歲，突然左側(zu c)偏癱半小時病例(bngl)1第十頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進展病例(bngl)1CTA的成像原理-利用血管內(nèi)注入對比劑后造成(zo chn)的與周圍組織的密度差進行血管成像第十一頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進展溶栓治療(zhlio)后20天復查病例(bngl)1第十二頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進展女，65歲，發(fā)病(f bng)后5小時病例(bngl

5、)2第十三頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進展3月后復查(fch)CT病例(bngl)2第十四頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進展急性(jxng)缺血性腦卒中多模式多模式(msh)影像學檢查影像學檢查 multimode imagingCT全套全套: NECT(平掃)、PCT 、CTA MR全套全套：T1WI、T2-flair、DWI、PWI、MRA/CE-MRA 第十五頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進展急性缺血性腦卒中MRI早期(zoq)征象 腦動脈流空現(xiàn)象消失腦動脈流空現(xiàn)象消失 動脈阻塞、血栓形成，血流中斷、血流十分緩慢 動脈流空消失呈與腦組織相似的等信號D

6、WI缺血持續(xù)30分鐘，發(fā)生細胞(xbo)毒性水腫時DWI高信號，ADC圖低信號，常規(guī)MRI陰性。敏感性特異性90%以上 T2WI8小時以上呈高信號，血管源性水腫第十六頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進展腦動脈腦動脈(dngmi)流空現(xiàn)象消失流空現(xiàn)象消失第十七頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進展T2WIDWIADC發(fā)病(f bng)后6小時第十八頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進展男，40歲 右側(yu c)肢體無力3小時病例(bngl)1第十九頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進展第二十頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進展溶栓后第二十一頁，共六十

7、五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進展BT-PFI第二十二頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進展多模式多模式(msh)影像學檢查影像學檢查能在超早期發(fā)現(xiàn)病灶，明確梗死灶的存在及其范圍、位置，預測缺血半暗帶區(qū)域，了解供應動脈的情況CT全套全套: 64層CT 20分鐘內(nèi)完成 CT平掃、全腦腦血流灌注(gunzh)CTP和主動脈弓至顱頂動脈CTA情況的全面信息。MR全套全套： 分辨率高，MR圖像直觀，造影劑用量少 掃描時間長對臨床的價值無顯著差異，根據(jù)易獲得性和可用性選擇第二十三頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進展二、TIA TIA定義 由于局部腦血管或視網(wǎng)膜動脈缺血引起的短暫性神經(jīng)

8、功能障礙，臨床癥狀不超過1小時并且沒有急性腦梗死的證據(jù)(zhngj)。 （2002年美國TIA研究小組）第二十四頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進展病例(bngl)1男，44歲，突發(fā)頭暈(tu yn)嘔吐半小時8月14第二十五頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進展11天后(tin hu)，頭痛急診CT病例(bngl)18月25 第二十六頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進展第二天病人(bngrn)昏迷病例(bngl)18月26號第二十七頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進展男，34，發(fā)作性左側肢體(zht)無力半月第二十八頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMR

9、I新進展病例(bngl)3女，63歲，發(fā)作(fzu)性右肢麻木無力2小時第二十九頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進展 影像學上出現(xiàn)(chxin)梗死灶，但局灶性神經(jīng)功能缺損癥狀可在24小時內(nèi)完全緩解，即所謂謂伴有一過性癥狀的腦梗死伴有一過性癥狀的腦梗死 。 可鑒別TIA和伴有一過性癥狀的腦梗死。 CTA可顯示動脈斑塊情況。 第三十頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進展TIA 病因(bngyn)、機制 微栓子微栓子(shun z)阻塞小血管缺血癥狀血管痙攣血流癥狀緩解血液成分改變血流動力學改變第三十一頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進展 TIA有高度腦卒中風險如不及時

10、干預，其發(fā)作后兩天內(nèi)的腦卒中風險超過5%，3個月內(nèi)為8.3-10.7%，1年內(nèi)為12.8-16.2%。對TIA患者的進行(jnxng)CT/MRI全套檢查， 鑒別TIA和急性腦梗死 鑒別TIA和伴有一過性癥狀的腦梗死 對TIA患者腦血流灌注及責任血管的狹窄情況進行評估，對既有腦灌注損害又有責任血管狹窄的患者盡早進行特異性治療。第三十二頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進展三、分水嶺梗死(n s)（cerebral watershed infarction, CWI) 又稱邊緣帶梗死(n s)(Borderzone infarcts)：相鄰兩條動脈供血邊緣帶局限性缺血導致的梗死。 占缺血

11、性腦血管病的8-53 類型 皮層分水嶺區(qū)：皮層分水嶺區(qū)：皮層前型、皮層后型 皮層下分水嶺區(qū)皮層下分水嶺區(qū)（內(nèi)分水嶺區(qū)） 影像學形態(tài)特點 楔形 點狀、條狀、串珠樣第三十三頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進展腦分水嶺梗死腦分水嶺梗死(n s)影像學改變：影像學改變： 楔形楔形皮層(p cng)前型皮層(p cng)后型第三十四頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進展腦分水嶺梗死腦分水嶺梗死(n s)影像學改變：影像學改變：點狀點狀皮層皮層(p cng)下分水嶺下分水嶺第三十五頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進展腦分水嶺梗死腦分水嶺梗死(n s)影像學改變：影像學改變： 條

12、索樣條索樣皮層(p cng)下分水嶺梗死第三十六頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進展腦分水嶺梗死腦分水嶺梗死(n s)影像學改變影像學改變串串 珠珠 樣樣 皮層(p cng)下分水嶺梗死第三十七頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進展病例(bngl)1女 81歲 言語不清伴左側(zu c)肢體無力半小時5月27 第三十八頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進展病例(bngl)1第2天復查CT，未見明顯(mngxin)新病變5月28 第三十九頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進展病例(bngl)1半月后，突發(fā)神志不清3小時(xiosh)入院，第2天復查CT6月13號

13、第四十頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進展 男性，58歲，突發(fā)右肢無力(wl)1天入院， 痊愈出院，半年后再次(zi c)因突發(fā)右肢無力入院病例(bngl)2第四十一頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進展 MRA 左頸內(nèi)動脈(dngmi)起始部重度狹窄。病例(bngl)2第四十二頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進展男，58歲，言語(yny)不清半天病例(bngl)3第四十三頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進展頸部(jn b)彩超 雙側頸動脈硬化病多發(fā)斑塊形成 左頸內(nèi)動脈(dngmi)起始處見等回聲充填， 狹窄約68%，第四十四頁，共六十五頁。缺血性腦血管病

14、CTMRI新進展病例(bngl)3女，42歲，右側肢體(zht)無力2天7月21第四十五頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進展病例(bngl)3半月后，突發(fā)左肢無力，后加重(jizhng)為左側偏癱復查MRI8月4第四十六頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進展第四十七頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進展MRI呈典型的左皮層(p cng)下分水嶺梗死，呈多發(fā)串珠樣梗死灶MRA示左大腦中動脈閉塞, 。病例病例(bngl)4男患，53歲，急性(jxng)發(fā)病，僅表現(xiàn)為記憶力下降和輕度言語費力, 右側肢體輕癱。第四十八頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進展分水嶺梗死(

15、n s)（cerebral watershed infarction, CWI) 反復發(fā)病 多與大腦中動脈或頸內(nèi)動脈狹窄或閉塞有關 對CWI患者進行CT/MRI全套檢查(jinch),對腦血流灌注及責任血管的狹窄情況進行及時評估和干預十分重要。第四十九頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進展四、頸動脈粥樣斑塊的評價(pngji) 單獨依靠(yko)頸動脈的管腔狹窄程度預測缺血性腦卒中危險性欠可靠。 頸動脈粥樣硬化性狹窄引起的血流動力學和易損斑塊脫落導致的栓塞是缺血性腦卒中的重要原因。 23%缺血性腦卒中是由頸動脈粥樣斑塊硬化引起，其中頸動脈不穩(wěn)定粥樣硬化斑塊或易損斑塊的破裂、脫落是致病的

16、主要形式。第五十頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進展Libby P. Lancet. 1996;348:S4-S7. 中層中層(zhngcng) T淋巴細胞淋巴細胞 巨噬細胞巨噬細胞(xbo)泡沫細胞泡沫細胞(xbo)（組織因子）（組織因子） “激活激活(j hu)的的” 內(nèi)膜平滑肌細胞內(nèi)膜平滑肌細胞 (HLA-DR+) 正常平滑肌細胞正常平滑肌細胞纖維帽纖維帽內(nèi)膜內(nèi)膜脂核脂核管腔管腔粥樣斑塊的解剖粥樣斑塊的解剖第五十一頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進展易損斑塊 5個主要特征主要特征 斑塊急性炎癥 含較大的脂質(zhì)壞死核心，且表面纖維帽較薄。 血管內(nèi)皮侵蝕伴有表面血小板凝集

17、裂隙樣斑塊 管腔狹窄大于90% 5個次要特征次要特征 斑塊表面結節(jié)樣鈣化(gihu) 血管內(nèi)鏡下可見的黃亮斑塊 斑塊內(nèi)出血 血管內(nèi)皮功能障礙 血管重塑形第五十二頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進展動脈(dngmi)粥樣硬化斑塊CT成像-CTA血管重塑形的情況。定量分析斑塊體積區(qū)分鈣化/非鈣化斑塊、比例、鈣化位置 斑塊表面鈣化是易損斑塊的次要特征，但位于纖維帽內(nèi)或鄰近區(qū)域的鈣化，可向腔內(nèi)突出(t ch)從而導致纖維帽破裂脂質(zhì)核心大小，纖維帽的厚薄 脂質(zhì)核心 60HU 纖維帽 60-130HU 鈣化130HU第五十三頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進展區(qū)分鈣化和非鈣化斑塊血管狹

18、窄(xizhi)的程度血管重塑形的情況。DSAMIPMPR第五十四頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進展CTA頸部血管狹窄程度、范圍(fnwi) 斑塊構成（偽彩顯示）斑塊容積計算MIPMPR第五十五頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進展根據(jù)設定的CT值進行頸動脈偽彩處理結果與病理切片(bn l qi pin)對照分析，有較高的一致性。第五十六頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進展動脈(dngmi)粥樣硬化斑塊MR成像 高場MRI、專用頸動脈相控陣表面線圈 多對比序列(xli) 亮血3DTOF 黑血T1-DIR(double inversion recovery) QIR

19、(quadruple inversion recovery) PD T2WI 評價斑塊成分、形態(tài)，纖維帽的完整性， 增強MRI 判斷斑塊的成分、斑塊炎癥反應及新生血管程度第五十七頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進展動脈(dngmi)粥樣硬化斑塊MR成像斑塊負荷成像 黑血T1、PD、T2WI測量管腔和血管面積 誤差僅4-6%，有很好的重復性。纖維帽狀態(tài)的評價3DTOF纖維帽為厚而連續(xù)、薄而連續(xù)及破裂狀態(tài)， 與病理有很高的一致性。 預測(yc)臨床發(fā)生TIA或腦卒中的危險性。斑塊成分的分析 多序列對比，區(qū)分脂質(zhì)核心和纖維組織 敏感性、特異性分為85%、92%斑塊內(nèi)出血 TOF、T1WI

20、呈高信號與斑塊穩(wěn)定性密切相關斑塊表面血栓形成黑血T1WI、T2WI，信號改變與血栓形成時間相關 斑塊內(nèi)裂隙或斑塊表面侵蝕的間接征象第五十八頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進展動脈(dngmi)粥樣硬化斑塊MR成像斑塊鈣化 所有序列（TOF、T1、PD、T2）均為低信號 聯(lián)合黑血和亮血技術可鑒別臨近管腔的鈣化結節(jié)斑塊炎癥 促進斑塊進展和破裂的關鍵因素 釓劑增強可判斷(pndun)炎癥程度內(nèi)皮功能障礙 MRI實時快速穩(wěn)態(tài)進動成像及相位對比GRE序列測量血管擴張性、流速測定、波動波速率等評價動脈管壁僵硬程度間接評價動脈正塑形 動脈管壁面積的改變較管腔直徑改變明顯，加速斑塊的不穩(wěn)定 MRI是最理想的評價動脈重塑形的無創(chuàng)性方法斑塊分子成像 能被巨噬細胞吞噬的超順磁性氧化鐵USPIO 靶向分子對比劑第五十九頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進展第六十頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進展纖維(xinwi)帽破裂并斑塊內(nèi)出血第六十一頁，共六十五頁。缺血性腦血管病CTMRI新進展18月后復查(fch)右頸內(nèi)動脈(dn