腦靜脈系統(tǒng)血栓形成課件

1、腦靜脈系統(tǒng)血栓形成第一頁，共四十三頁。腦靜脈系統(tǒng)血栓形成w 青年妊娠早期女性，急性起病，呈進行性加重w 既往有慢性頭痛病史w 主要臨床癥狀為進行性加重的頭痛、惡心、嘔吐，伴視物成雙。先后出現(xiàn)右側及左側肢體麻木無力。病程中有一過性肢體抽搐伴意識不清發(fā)作。w 查體：神清，語利，左眼外展欠充分，其余顱神經(jīng)檢查未見明顯異常。左側上下肢肌力4級，肌張力、腱反射正常，病理征未引出。左側半身針刺覺減退。頸抵抗3橫指。w 輔助(fzh)檢查：腰穿壓力高；CSFPr略高；血白細胞增高。w 影像學檢查：MRI示上矢狀竇后半部、右側橫竇、乙狀竇頸內(nèi)靜脈內(nèi)可見短T1長T2信號。右額皮層片狀長T1長T2信號。MRV示上

2、矢狀竇后半部、右側橫竇、乙狀竇頸內(nèi)靜脈顯示較明顯第二頁，共四十三頁。腦靜脈系統(tǒng)血栓形成定位(dngwi)診斷w 腦脊液循環(huán)系統(tǒng)腦內(nèi)靜脈及靜脈竇 主要累及(lij)上矢狀竇、橫竇、乙狀竇、頸內(nèi)靜脈w 右額皮質(zhì)第三頁，共四十三頁。腦靜脈系統(tǒng)血栓形成定性(dng xng)診斷w 腦內(nèi)靜脈竇血栓形成(xngchng)w 病因：妊娠期血液高凝狀態(tài)第四頁，共四十三頁。腦靜脈系統(tǒng)血栓形成第五頁，共四十三頁。腦靜脈系統(tǒng)血栓形成概念(ginin)w 腦靜脈系統(tǒng)腦靜脈系統(tǒng)( (包括靜脈及靜脈竇包括靜脈及靜脈竇) )血栓形血栓形成是腦血管病的一種特殊成是腦血管病的一種特殊(tsh)(tsh)臨床類型，臨床類型，可分

3、為腦靜脈和靜脈竇血栓形成兩種類可分為腦靜脈和靜脈竇血栓形成兩種類型。根據(jù)病變性質(zhì)還可將之分為炎性和型。根據(jù)病變性質(zhì)還可將之分為炎性和非炎性血栓形成，炎性者又稱化膿性靜非炎性血栓形成，炎性者又稱化膿性靜脈血栓形成、或血栓性靜脈炎和靜脈竇脈血栓形成、或血栓性靜脈炎和靜脈竇炎。炎。 第六頁，共四十三頁。腦靜脈系統(tǒng)血栓形成腦靜脈腦靜脈(jngmi)(jngmi)系統(tǒng)的解剖系統(tǒng)的解剖腦靜脈竇主要腦靜脈竇主要(zhyo)(zhyo)有有6 6個：個：w 上矢狀竇上矢狀竇w 下矢狀竇下矢狀竇w 直竇直竇w 橫竇橫竇w 乙狀竇乙狀竇w 海綿竇海綿竇第七頁，共四十三頁。腦靜脈系統(tǒng)血栓形成上矢狀竇位于大腦鐮的上緣

4、，向后至枕內(nèi)粗隆附近的位于大腦鐮的上緣，向后至枕內(nèi)粗隆附近的竇匯。一般認為，上矢狀竇起始于盲孔者并竇匯。一般認為，上矢狀竇起始于盲孔者并不多見，僅約不多見，僅約9%9%；絕大部分人；絕大部分人( (約約85%)85%)上矢上矢狀竇的前部有長約狀竇的前部有長約0.20.24cm4cm的閉塞的閉塞(bs)(bs)段段( (約約65%)65%)，少數(shù)人此閉塞，少數(shù)人此閉塞(bs)(bs)段長達段長達4 49cm9cm。上矢狀竇的管腔剖面呈倒三角形，主要接受上矢狀竇的管腔剖面呈倒三角形，主要接受大腦背外側面和內(nèi)側面上部的血液，以及通大腦背外側面和內(nèi)側面上部的血液，以及通過蛛網(wǎng)膜絨毛再吸收的腦脊液。過蛛

5、網(wǎng)膜絨毛再吸收的腦脊液。上矢狀竇的血流方向由前向后，在顱內(nèi)與大上矢狀竇的血流方向由前向后，在顱內(nèi)與大腦淺、深靜脈以及其它竇腔相通腦淺、深靜脈以及其它竇腔相通 第八頁，共四十三頁。腦靜脈系統(tǒng)血栓形成下矢狀竇下矢狀竇位于大腦鐮上方位于大腦鐮上方1cm1cm左右，呈弓形向后走行，左右，呈弓形向后走行，至小腦幕的前緣處，與大腦大靜脈匯合延續(xù)至小腦幕的前緣處，與大腦大靜脈匯合延續(xù)為直竇。為直竇。下矢狀竇主要接受大腦內(nèi)側面、大腦鐮及胼下矢狀竇主要接受大腦內(nèi)側面、大腦鐮及胼胝體的部分胝體的部分(b fen)(b fen)靜脈血，血流方向也是由前靜脈血，血流方向也是由前向后向后 。第九頁，共四十三頁。腦靜脈系

6、統(tǒng)血栓形成直竇w 自大腦大靜脈與下矢狀竇匯合的膨大起自大腦大靜脈與下矢狀竇匯合的膨大起始，位于大腦鐮與小腦幕的附著處，向始，位于大腦鐮與小腦幕的附著處，向后直行，在枕內(nèi)粗隆附近與上矢狀竇匯后直行，在枕內(nèi)粗隆附近與上矢狀竇匯合。合。w 主要主要(zhyo)(zhyo)接受大腦大靜脈與下矢狀竇的接受大腦大靜脈與下矢狀竇的靜脈血。靜脈血。第十頁，共四十三頁。腦靜脈系統(tǒng)血栓形成橫竇橫竇為顱內(nèi)為顱內(nèi)最大成對的靜脈最大成對的靜脈(jngmi)竇竇，位于小腦幕，位于小腦幕后緣與外側緣，枕骨橫溝內(nèi)。后緣與外側緣，枕骨橫溝內(nèi)。橫竇起于竇匯，向外、向前行至巖枕裂處急橫竇起于竇匯，向外、向前行至巖枕裂處急轉直下延續(xù)

7、為乙狀竇。轉直下延續(xù)為乙狀竇。橫竇截面積的大小，受上矢狀竇血流的影響，橫竇截面積的大小，受上矢狀竇血流的影響，上矢狀竇血液偏流于右側者居多上矢狀竇血液偏流于右側者居多(約約63%)，所以右側橫竇較粗。正常人亦可見一側橫竇所以右側橫竇較粗。正常人亦可見一側橫竇缺如。缺如。第十一頁，共四十三頁。腦靜脈系統(tǒng)血栓形成乙狀竇是兩側橫竇的延續(xù)是兩側橫竇的延續(xù)(ynx)(ynx)，也是顱內(nèi)成對的靜，也是顱內(nèi)成對的靜脈竇。脈竇。位于顳骨乳突部和枕骨內(nèi)側的乙狀溝內(nèi)位于顳骨乳突部和枕骨內(nèi)側的乙狀溝內(nèi)上接橫竇，下經(jīng)頸靜脈孔延續(xù)為頸內(nèi)靜脈，上接橫竇，下經(jīng)頸靜脈孔延續(xù)為頸內(nèi)靜脈，接受諸多導靜脈和小腦靜脈的引流。接受諸多

8、導靜脈和小腦靜脈的引流。 第十二頁，共四十三頁。腦靜脈系統(tǒng)血栓形成海綿(himin)竇位于顱中窩，蝶鞍的兩側，為不規(guī)則形位于顱中窩，蝶鞍的兩側，為不規(guī)則形接受眼上、下靜脈的血液。接受眼上、下靜脈的血液。其后部通過其后部通過(tnggu)(tnggu)巖上竇與橫竇交通，經(jīng)巖下竇與乙狀竇巖上竇與橫竇交通，經(jīng)巖下竇與乙狀竇或頸內(nèi)靜脈交通，通過或頸內(nèi)靜脈交通，通過(tnggu)(tnggu)基底叢與椎內(nèi)靜脈叢交通，基底叢與椎內(nèi)靜脈叢交通，通過通過(tnggu)(tnggu)基底靜脈、大腦大靜脈與直竇相連，并借大腦基底靜脈、大腦大靜脈與直竇相連，并借大腦中靜脈、中靜脈、TrolardTrolard氏靜脈

9、、氏靜脈、LabbeLabbe氏靜脈與上矢狀竇相連。氏靜脈與上矢狀竇相連。海綿竇內(nèi)有動眼神經(jīng)、滑車神經(jīng)、三叉神經(jīng)和頸內(nèi)動脈海綿竇內(nèi)有動眼神經(jīng)、滑車神經(jīng)、三叉神經(jīng)和頸內(nèi)動脈通過。通過。兩側海錦竇繞垂體溝形成環(huán)，稱為環(huán)竇。兩側海錦竇繞垂體溝形成環(huán)，稱為環(huán)竇。第十三頁，共四十三頁。腦靜脈系統(tǒng)血栓形成深靜脈(jngmi)組w 主要為大腦大靜脈主要為大腦大靜脈w 此靜脈位于胼胝體壓部的下方，引流血液進入直竇。此靜脈位于胼胝體壓部的下方，引流血液進入直竇。w 大腦大靜脈接受兩側大腦內(nèi)靜脈的血液大腦大靜脈接受兩側大腦內(nèi)靜脈的血液w 大腦內(nèi)靜脈接受透明大腦內(nèi)靜脈接受透明(tumng)(tumng)隔靜脈、前后

10、終靜脈隔靜脈、前后終靜脈和脈絡膜靜脈的血液和脈絡膜靜脈的血液w 透明隔靜脈收集尾狀核頭部和胼胝體前部的靜脈血透明隔靜脈收集尾狀核頭部和胼胝體前部的靜脈血w 脈絡膜靜脈為脈絡叢的一部分，收集側腦室和第三脈絡膜靜脈為脈絡叢的一部分，收集側腦室和第三腦室的靜脈血。腦室的靜脈血。 第十四頁，共四十三頁。腦靜脈系統(tǒng)血栓形成淺靜脈淺靜脈(jngmi)(jngmi)組組包括大腦上靜脈包括大腦上靜脈(jngmi)(jngmi)、大腦中靜脈、大腦中靜脈(jngmi)(jngmi)及大腦下靜脈及大腦下靜脈(jngmi)(jngmi)主要收集大腦皮質(zhì)及皮質(zhì)下靜脈回流血主要收集大腦皮質(zhì)及皮質(zhì)下靜脈回流血大腦上靜脈流入

11、上矢狀竇大腦上靜脈流入上矢狀竇大腦中靜脈不僅流入上矢狀竇也流入海綿大腦中靜脈不僅流入上矢狀竇也流入海綿竇竇大腦下靜脈流入橫竇或海綿竇大腦下靜脈流入橫竇或海綿竇大腦深靜脈與大腦淺靜脈之間是相通的。大腦深靜脈與大腦淺靜脈之間是相通的。 第十五頁，共四十三頁。腦靜脈系統(tǒng)血栓形成腦靜脈系統(tǒng)的解剖(jipu)特點(1)(1)腦靜脈與靜脈竇內(nèi)腦靜脈與靜脈竇內(nèi)無靜脈瓣無靜脈瓣，所以，靜脈，所以，靜脈血可以發(fā)生逆流。血可以發(fā)生逆流。(2)(2)顱內(nèi)、外靜脈間有豐富的吻合支顱內(nèi)、外靜脈間有豐富的吻合支，例如：，例如：上矢狀竇通過板障靜脈和導靜脈與頭皮的靜上矢狀竇通過板障靜脈和導靜脈與頭皮的靜脈交通，海綿竇通過眼

12、靜脈與面靜脈溝通等。脈交通，海綿竇通過眼靜脈與面靜脈溝通等。因此，部分腦靜脈堵塞，患者因此，部分腦靜脈堵塞，患者(hunzh)(hunzh)可無臨床可無臨床癥狀。但是顱外的感染也可經(jīng)這些吻合支擴癥狀。但是顱外的感染也可經(jīng)這些吻合支擴散至顱內(nèi)。散至顱內(nèi)。 第十六頁，共四十三頁。腦靜脈系統(tǒng)血栓形成腦靜脈系統(tǒng)血栓形成的病因與發(fā)病腦靜脈系統(tǒng)血栓形成的病因與發(fā)病(f bng)機機制制 w 腦靜脈的血栓腦靜脈的血栓(xushun)形成較少見，其病因形成較少見，其病因有炎性和非炎性兩種，大多數(shù)因靜脈竇有炎性和非炎性兩種，大多數(shù)因靜脈竇血栓血栓(xushun)蔓延所致。蔓延所致。 第十七頁，共四十三頁。腦靜脈

13、系統(tǒng)血栓形成炎性顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)血栓炎性顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)血栓(xushun)形成形成病因與發(fā)病機制病因與發(fā)病機制 w 炎性顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)血栓形成，炎性顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)血栓形成，好發(fā)于海綿竇和乙狀好發(fā)于海綿竇和乙狀竇竇 海綿竇血栓形成的常見原因如下：顏面部感染，耳部炎癥，海綿竇血栓形成的常見原因如下：顏面部感染，耳部炎癥，付鼻竇特別是蝶竇或后組篩竇感染灶直接侵及海綿竇。其付鼻竇特別是蝶竇或后組篩竇感染灶直接侵及海綿竇。其次還有頸部或扁桃體的膿腫、上頜骨髓炎手術后等。次還有頸部或扁桃體的膿腫、上頜骨髓炎手術后等。 乙狀竇血栓形成主要由化膿性中耳炎、乳突炎侵及乙狀竇乙狀竇血栓形成主要由化膿性中耳炎、乳突炎侵及乙狀

14、竇的骨壁，形成血栓，或先導致通向乙狀竇的靜脈發(fā)生血栓，的骨壁，形成血栓，或先導致通向乙狀竇的靜脈發(fā)生血栓，再蔓延再蔓延(mn yn)至乙狀竇。至乙狀竇。 上矢狀竇血栓形成常由額竇、鼻腔炎癥，腦炎、或腦膿腫上矢狀竇血栓形成常由額竇、鼻腔炎癥，腦炎、或腦膿腫引起?；蛴蓹M竇、海綿竇、巖竇、翼叢等諸靜脈血栓擴散引起?；蛴蓹M竇、海綿竇、巖竇、翼叢等諸靜脈血栓擴散至上矢狀竇所致。至上矢狀竇所致。第十八頁，共四十三頁。腦靜脈系統(tǒng)血栓形成非炎性顱內(nèi)靜脈非炎性顱內(nèi)靜脈(jngmi)系統(tǒng)血栓形成系統(tǒng)血栓形成病因與發(fā)病機制病因與發(fā)病機制 w 非炎性顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)血栓形成，多見于上矢狀竇。非炎性顱內(nèi)靜脈系統(tǒng)血栓形成，多

15、見于上矢狀竇。w 其發(fā)病機制多種多樣，其中凝血障礙為主要因素。其發(fā)病機制多種多樣，其中凝血障礙為主要因素。w 常見常見(chn jin)原因如下：婦女妊娠和分娩期間；口服原因如下：婦女妊娠和分娩期間；口服避孕藥，充血性心力衰竭、脫水，慢性消耗性疾病避孕藥，充血性心力衰竭、脫水，慢性消耗性疾病(例如：小兒腹瀉、痢疾、癌癥、結核等例如：小兒腹瀉、痢疾、癌癥、結核等)，血液濃，血液濃縮，血流減慢縮，血流減慢(高熱、某些血液病、腦外傷高熱、某些血液病、腦外傷)。 第十九頁，共四十三頁。腦靜脈系統(tǒng)血栓形成腦靜脈系統(tǒng)腦靜脈系統(tǒng)(xtng)血栓形成的病理血栓形成的病理 w 靜脈竇內(nèi)有不同時期的凝血塊，炎性者

16、可見膿液。靜脈竇內(nèi)有不同時期的凝血塊，炎性者可見膿液。w 受累靜脈竇引流區(qū)內(nèi)出現(xiàn)腦水腫，并可有紅細胞滲出，受累靜脈竇引流區(qū)內(nèi)出現(xiàn)腦水腫，并可有紅細胞滲出，引起腦出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血。若血栓范圍廣，嚴重引起腦出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血。若血栓范圍廣，嚴重影響循環(huán)時，可出現(xiàn)血管怒張、腦靜脈瘀血、腦水腫、影響循環(huán)時，可出現(xiàn)血管怒張、腦靜脈瘀血、腦水腫、顱內(nèi)壓增高。患者的皮質(zhì)及皮質(zhì)下可見多數(shù)出血點、顱內(nèi)壓增高?；颊叩钠べ|(zhì)及皮質(zhì)下可見多數(shù)出血點、出血性梗塞或軟化灶，病灶周圍可出現(xiàn)典型的環(huán)狀出出血性梗塞或軟化灶，病灶周圍可出現(xiàn)典型的環(huán)狀出血點。血點。w 炎性靜脈血栓，感染炎性靜脈血栓，感染(gnrn)可向周圍擴

17、散，導致局可向周圍擴散，導致局限性、彌漫性腦膜炎、腦膿腫甚至全身感染限性、彌漫性腦膜炎、腦膿腫甚至全身感染(gnrn)。第二十頁，共四十三頁。腦靜脈系統(tǒng)血栓形成腦靜脈腦靜脈(jngmi)系統(tǒng)血栓形成的臨系統(tǒng)血栓形成的臨床表現(xiàn)床表現(xiàn) w 全身感染中毒癥狀：全身感染中毒癥狀：多見炎性靜脈竇血栓形成，多見炎性靜脈竇血栓形成，要表現(xiàn)要表現(xiàn)(bioxin)為不規(guī)則高熱、寒戰(zhàn)、乏力、肌為不規(guī)則高熱、寒戰(zhàn)、乏力、肌肉酸痛、咳嗽、血痰等敗血癥的癥狀。肉酸痛、咳嗽、血痰等敗血癥的癥狀。周圍血化驗顯示白細胞增高。周圍血化驗顯示白細胞增高。如果不能有效地控制感染，可并發(fā)腦膜炎和如果不能有效地控制感染，可并發(fā)腦膜炎和

18、腦炎，出現(xiàn)意識障礙等癥狀。腦炎，出現(xiàn)意識障礙等癥狀。 第二十一頁，共四十三頁。腦靜脈系統(tǒng)血栓形成臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) w 顱內(nèi)壓增高及腦局灶性癥狀：顱內(nèi)壓增高及腦局灶性癥狀：由于腦靜脈與靜脈之間存在著豐富的吻合與側枝循環(huán)，由于腦靜脈與靜脈之間存在著豐富的吻合與側枝循環(huán)，因此，腦靜脈血栓形成未完全阻塞靜脈腔者，可無臨床因此，腦靜脈血栓形成未完全阻塞靜脈腔者，可無臨床癥狀。癥狀。若血栓將靜脈竇完全堵塞，或擴展至皮質(zhì)靜脈時，患者則若血栓將靜脈竇完全堵塞，或擴展至皮質(zhì)靜脈時，患者則出現(xiàn)出現(xiàn)(chxin)顱內(nèi)壓增高的癥狀，表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、視神顱內(nèi)壓增高的癥狀，表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、視神經(jīng)乳頭水腫，這是由于腦血

19、管極度擴張、腦脊液回流受阻、經(jīng)乳頭水腫，這是由于腦血管極度擴張、腦脊液回流受阻、腦水腫、腦及蛛網(wǎng)膜下腔出血等原因造成的。腦水腫、腦及蛛網(wǎng)膜下腔出血等原因造成的。同時表現(xiàn)出受累回流靜脈腦區(qū)對應的局灶神經(jīng)功能缺損，同時表現(xiàn)出受累回流靜脈腦區(qū)對應的局灶神經(jīng)功能缺損，源于該區(qū)的代謝障礙。源于該區(qū)的代謝障礙。第二十二頁，共四十三頁。腦靜脈系統(tǒng)血栓形成臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) w 靜脈竇阻塞的癥狀，主要由腦循環(huán)障礙所致，由于靜脈竇阻塞的癥狀，主要由腦循環(huán)障礙所致，由于血栓形成的部位不同，各部位靜脈竇血栓形成具有血栓形成的部位不同，各部位靜脈竇血栓形成具有不同的癥狀：不同的癥狀：海綿竇血栓形成，可見動眼、滑車、外展

20、神經(jīng)海綿竇血栓形成，可見動眼、滑車、外展神經(jīng)(wizhn-shnjng)麻痹，例如：眼球固定、活動受限等。三叉神經(jīng)第麻痹，例如：眼球固定、活動受限等。三叉神經(jīng)第1支受累時，支受累時，表現(xiàn)為眼球、前額部疼痛，伴感覺減退；三叉神經(jīng)第表現(xiàn)為眼球、前額部疼痛，伴感覺減退；三叉神經(jīng)第2支受累支受累者，表現(xiàn)為面頰疼痛和上齦麻木。由于靜脈回流障礙，可引者，表現(xiàn)為面頰疼痛和上齦麻木。由于靜脈回流障礙，可引起眼瞼、結膜水腫，眼球突出?；颊哌€可出現(xiàn)視力減退、甚起眼瞼、結膜水腫，眼球突出?；颊哌€可出現(xiàn)視力減退、甚至失明。海綿竇血栓形成可引起腦膜炎、腦膿腫、頸內(nèi)動脈至失明。海綿竇血栓形成可引起腦膜炎、腦膿腫、頸內(nèi)動脈

21、炎、頸內(nèi)動脈海綿竇瘺及蛛網(wǎng)膜下腔出血等并發(fā)癥，并出現(xiàn)炎、頸內(nèi)動脈海綿竇瘺及蛛網(wǎng)膜下腔出血等并發(fā)癥，并出現(xiàn)相應的臨床表現(xiàn)。個別患者引起腦垂體感染。相應的臨床表現(xiàn)。個別患者引起腦垂體感染。 第二十三頁，共四十三頁。腦靜脈系統(tǒng)血栓形成臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) w 靜脈竇阻塞的癥狀：靜脈竇阻塞的癥狀： 主要由腦循環(huán)障礙所致，由于血栓形成主要由腦循環(huán)障礙所致，由于血栓形成的部位不同的部位不同(b tn)，各部位靜脈竇血栓形，各部位靜脈竇血栓形成具有不同成具有不同(b tn)的癥狀的癥狀第二十四頁，共四十三頁。腦靜脈系統(tǒng)血栓形成上矢狀竇血栓(xushun)形成的臨床表現(xiàn)w 上矢狀竇血栓形成多為非炎性血栓，與上矢狀

22、竇血栓形成多為非炎性血栓，與妊娠、消耗和惡液質(zhì)等因素妊娠、消耗和惡液質(zhì)等因素(yn s)有關，多有關，多見于幼兒、老年人及產(chǎn)婦。見于幼兒、老年人及產(chǎn)婦。w 主要臨床表現(xiàn)有顱內(nèi)壓增高，額頂上部主要臨床表現(xiàn)有顱內(nèi)壓增高，額頂上部皮質(zhì)受損及頭皮靜脈怒張，乙狀竇血栓皮質(zhì)受損及頭皮靜脈怒張，乙狀竇血栓形成。形成。第二十五頁，共四十三頁。腦靜脈系統(tǒng)血栓形成乙狀竇血栓乙狀竇血栓(xushun)形成的臨床表形成的臨床表現(xiàn)現(xiàn) w 乙狀竇血栓形成多為單側，可無明顯乙狀竇血栓形成多為單側，可無明顯(mngxin)臨床癥臨床癥狀。狀。w 當化膿性中耳炎或乳突炎的患者出現(xiàn)敗血癥的表現(xiàn)，當化膿性中耳炎或乳突炎的患者出現(xiàn)敗

23、血癥的表現(xiàn)，則應考慮有乙狀竇血栓形成的可能則應考慮有乙狀竇血栓形成的可能w 主要癥狀為：顱內(nèi)壓增高、嗜睡、復視及頭部靜脈怒主要癥狀為：顱內(nèi)壓增高、嗜睡、復視及頭部靜脈怒張，小兒囟門膨脹或顱骨分離；嚴重者出現(xiàn)精神癥狀張，小兒囟門膨脹或顱骨分離；嚴重者出現(xiàn)精神癥狀和昏迷，病變對側出現(xiàn)不全偏癱和錐體束征；腰穿壓和昏迷，病變對側出現(xiàn)不全偏癱和錐體束征；腰穿壓力高，可為血性或炎性腦脊液。奎克氏實驗壓迫患側力高，可為血性或炎性腦脊液?？耸蠈嶒瀴浩然紓阮i靜脈時，壓力無變化，壓迫健側則壓力迅速升高，頸靜脈時，壓力無變化，壓迫健側則壓力迅速升高，說明乙狀竇有阻塞。說明乙狀竇有阻塞。 第二十六頁，共四十三頁。腦

24、靜脈系統(tǒng)血栓形成直竇血栓直竇血栓(xushun)形成的臨床表現(xiàn)形成的臨床表現(xiàn) w 很少見很少見w 患者出現(xiàn)昏迷，顱內(nèi)壓急劇升高，肢體強直，驚患者出現(xiàn)昏迷，顱內(nèi)壓急劇升高，肢體強直，驚厥或呈去大腦強直發(fā)作，手足厥或呈去大腦強直發(fā)作，手足(shuz)抽搐或不自主抽搐或不自主舞蹈動作等癥狀，腦內(nèi)出血可破入腦室而引起血舞蹈動作等癥狀，腦內(nèi)出血可破入腦室而引起血性腦脊液。性腦脊液。w 病情危重，患者可在短期內(nèi)死亡。病情危重，患者可在短期內(nèi)死亡。w 由于本病極為少見，臨床上常誤診為腦出血或腦由于本病極為少見，臨床上常誤診為腦出血或腦室出血，往往在尸檢時才能明確診斷。室出血，往往在尸檢時才能明確診斷。 第二

25、十七頁，共四十三頁。腦靜脈系統(tǒng)血栓形成治療治療(zhlio)與預后與預后 w 糾正全身衰竭及脫水糾正全身衰竭及脫水(tu shu)狀態(tài)，改善微循環(huán)，調(diào)節(jié)水電解質(zhì)平狀態(tài)，改善微循環(huán)，調(diào)節(jié)水電解質(zhì)平衡。衡。w 降低顱內(nèi)壓，從而減少皮質(zhì)靜脈受壓。降低顱內(nèi)壓，從而減少皮質(zhì)靜脈受壓。w 對炎性血栓形成的患者，應積極治療原發(fā)灶，例如：副鼻對炎性血栓形成的患者，應積極治療原發(fā)灶，例如：副鼻竇炎、中耳炎、乳突炎等。竇炎、中耳炎、乳突炎等。w 聯(lián)合使用足量有效的抗生素進行抗感染治療。聯(lián)合使用足量有效的抗生素進行抗感染治療。w 與抗生素聯(lián)合應用皮質(zhì)類固醇有助于消炎、減輕腦水腫和降與抗生素聯(lián)合應用皮質(zhì)類固醇有助于消

26、炎、減輕腦水腫和降低顱內(nèi)壓。低顱內(nèi)壓。w 介入治療介入治療w 其它對癥治療。對是否應用抗凝治療，尚存在爭議，多數(shù)其它對癥治療。對是否應用抗凝治療，尚存在爭議，多數(shù)人認為若患者無出血性疾病，應該進行抗凝治療。本病若人認為若患者無出血性疾病，應該進行抗凝治療。本病若治療及時，預后良好，若誤漏診，可導致死亡。治療及時，預后良好，若誤漏診，可導致死亡。第二十八頁，共四十三頁。腦靜脈系統(tǒng)血栓形成X線平片診斷線平片診斷(zhndun)與鑒別診斷與鑒別診斷(zhndun) w X線平片不能對本病作出診斷線平片不能對本病作出診斷。若患者長期顱內(nèi)壓增高，頭顱。若患者長期顱內(nèi)壓增高，頭顱X線平片能顯示相應的線平片

27、能顯示相應的X線征象，包括：顱縫增寬，指壓跡增線征象，包括：顱縫增寬，指壓跡增多，蝶鞍骨質(zhì)疏松等。如果竇內(nèi)血栓形成鈣化，在多，蝶鞍骨質(zhì)疏松等。如果竇內(nèi)血栓形成鈣化，在X線平片上線平片上可以顯示鈣化灶。可以顯示鈣化灶。w X線平片可以發(fā)現(xiàn)引起靜脈竇血栓的某些病因線平片可以發(fā)現(xiàn)引起靜脈竇血栓的某些病因，例如：副鼻竇炎，例如：副鼻竇炎和乳突炎等。副鼻竇炎患者有竇腔透過度降低，竇壁增厚，粘膜和乳突炎等。副鼻竇炎患者有竇腔透過度降低，竇壁增厚，粘膜肥厚，竇壁骨質(zhì)模糊等異常改變。乳突炎可見乳突蜂房肥厚，竇壁骨質(zhì)模糊等異常改變。乳突炎可見乳突蜂房(fngfng)透透過降低，骨質(zhì)破壞，及耳后膿腫的陰影。如侵犯

28、乙狀竇壁，可見過降低，骨質(zhì)破壞，及耳后膿腫的陰影。如侵犯乙狀竇壁，可見乙狀竇前壁致密白線變得模糊、中斷，有時呈小灶性骨缺損。此乙狀竇前壁致密白線變得模糊、中斷，有時呈小灶性骨缺損。此時可提供顱內(nèi)的感染途徑。時可提供顱內(nèi)的感染途徑。 第二十九頁，共四十三頁。腦靜脈系統(tǒng)血栓形成CT診斷診斷(zhndun)與鑒別診斷與鑒別診斷(zhndun) 顱內(nèi)靜脈竇血栓形成造成靜脈回流受阻，可引起下列顱內(nèi)靜脈竇血栓形成造成靜脈回流受阻，可引起下列CT征象：征象： w 彌漫性腦水腫，彌漫性腦水腫，CT顯示廣泛的腦實質(zhì)低密度，腦室受壓變顯示廣泛的腦實質(zhì)低密度，腦室受壓變小，腦溝與腦裂變窄或消失；小，腦溝與腦裂變窄或

29、消失；w 相應的靜脈引流區(qū)出現(xiàn)兩側對稱性或單側性腦梗塞，相應的靜脈引流區(qū)出現(xiàn)兩側對稱性或單側性腦梗塞，CT表現(xiàn)表現(xiàn)為低密度灶，有時可見梗塞區(qū)內(nèi)有高密度灶性出血；為低密度灶，有時可見梗塞區(qū)內(nèi)有高密度灶性出血；w 靜脈竇內(nèi)血栓呈高密度帶狀影，在低密度梗塞區(qū)的襯托下呈靜脈竇內(nèi)血栓呈高密度帶狀影，在低密度梗塞區(qū)的襯托下呈帶征帶征(Cordsign)；w 增強掃描增強掃描(somio)并采用適當?shù)拇拔豢梢燥@示靜脈竇內(nèi)的血栓呈低密并采用適當?shù)拇拔豢梢燥@示靜脈竇內(nèi)的血栓呈低密度，靜脈竇周圍強化、密度升高，由于強化區(qū)表現(xiàn)似希臘字母度，靜脈竇周圍強化、密度升高，由于強化區(qū)表現(xiàn)似希臘字母，故稱為故稱為“”征，具有

30、診斷意義，但其出現(xiàn)率也僅為征，具有診斷意義，但其出現(xiàn)率也僅為3575%。w 近來有文獻初步報告近來有文獻初步報告CT靜脈血管造影靜脈血管造影(CTV)用于本病的診斷，用于本病的診斷，取得較好的效果。取得較好的效果。 第三十頁，共四十三頁。腦靜脈系統(tǒng)血栓形成腦靜脈系統(tǒng)血栓腦靜脈系統(tǒng)血栓(xushun)形成的形成的MRI診斷與鑒診斷與鑒別診斷別診斷 w MRI可直接顯示顱內(nèi)靜脈竇及較大的靜可直接顯示顱內(nèi)靜脈竇及較大的靜脈，又可顯示靜脈竇血栓脈，又可顯示靜脈竇血栓(xushun)引起的各引起的各種病變。靜脈竇與大靜脈中血流速度較種病變。靜脈竇與大靜脈中血流速度較快，因流空效應而呈黑色低信號。小靜快，

31、因流空效應而呈黑色低信號。小靜脈內(nèi)血流速度較慢，由于偶數(shù)回波復相脈內(nèi)血流速度較慢，由于偶數(shù)回波復相位及流入效應而呈高信號。位及流入效應而呈高信號。 第三十一頁，共四十三頁。腦靜脈系統(tǒng)血栓形成 MRI對診斷腦靜脈竇血栓形成特別敏感，從影像學對診斷腦靜脈竇血栓形成特別敏感，從影像學上分為上分為3期：期：w 急性期：發(fā)病急性期：發(fā)病1周內(nèi)，腦靜脈竇的流空效應消失，靜脈周內(nèi)，腦靜脈竇的流空效應消失，靜脈竇的血栓在竇的血栓在T1加權像上為等信號，加權像上為等信號，T2加權像上呈低信加權像上呈低信號。逐漸號。逐漸T1加權像血栓轉為高信號，加權像血栓轉為高信號，T2加權像呈明顯加權像呈明顯低信號。低信號。w

32、 亞急性期：發(fā)病亞急性期：發(fā)病12周，周，T1加權像和加權像和T2加權像上血栓加權像上血栓均呈高信號。均呈高信號。w 慢性期：發(fā)病慢性期：發(fā)病2周以后，靜脈竇血栓再通，重新周以后，靜脈竇血栓再通，重新(chngxn)出現(xiàn)流空效應，出現(xiàn)流空效應，T1加權像和加權像和T2加權像上血加權像上血栓均呈較低信號，栓均呈較低信號，Gd-DTPA增強掃描顯示血栓呈增強掃描顯示血栓呈均勻性強化。均勻性強化。w 靜脈竇血栓內(nèi)的血紅蛋白演變規(guī)律與腦內(nèi)血腫基本一致，靜脈竇血栓內(nèi)的血紅蛋白演變規(guī)律與腦內(nèi)血腫基本一致，主要差別是主要差別是2周以后血栓出現(xiàn)再通，竇內(nèi)快速流動的血周以后血栓出現(xiàn)再通，竇內(nèi)快速流動的血液又重新

33、引起流空效應而呈黑色低信號。液又重新引起流空效應而呈黑色低信號。 第三十二頁，共四十三頁。腦靜脈系統(tǒng)血栓形成MR診斷診斷(zhndun)與鑒別診斷與鑒別診斷(zhndun) w MRI顯示直竇、大腦大靜脈和大腦內(nèi)靜脈血栓形成不顯示直竇、大腦大靜脈和大腦內(nèi)靜脈血栓形成不敏感，對其診斷有一定的局限性。敏感，對其診斷有一定的局限性。w MR血管造影、特別是血管造影、特別是MR靜脈造影靜脈造影(MRV)診斷腦診斷腦靜脈竇血栓形成的敏感性、特異性和準確性均佳：靜脈竇血栓形成的敏感性、特異性和準確性均佳：診斷的診斷的直接征象直接征象是腦靜脈竇血流高信號缺失，或靜脈竇的邊緣是腦靜脈竇血流高信號缺失，或靜脈竇

34、的邊緣模糊，或靜脈竇形成不規(guī)則模糊，或靜脈竇形成不規(guī)則(反映再通反映再通)診斷的診斷的間接征象間接征象：病變：病變(bngbin)以遠有靜脈側枝形成，或出現(xiàn)其以遠有靜脈側枝形成，或出現(xiàn)其他途徑的引流靜脈異常擴張。他途徑的引流靜脈異常擴張。MRV顯示靜脈竇血栓形成不受血栓形成時間的影響，除顯示顯示靜脈竇血栓形成不受血栓形成時間的影響，除顯示大靜脈竇外，對大靜脈竇外，對MRI顯示欠佳的直竇、大腦大靜脈、大腦內(nèi)顯示欠佳的直竇、大腦大靜脈、大腦內(nèi)靜脈等結構也能清晰顯示，臨床實用價值很大靜脈等結構也能清晰顯示，臨床實用價值很大 第三十三頁，共四十三頁。腦靜脈系統(tǒng)血栓形成X線腦血管造影線腦血管造影(zoy

35、ng)診斷與鑒別診斷診斷與鑒別診斷 w X線腦血管造影的靜脈期及竇期可以觀察靜脈竇及線腦血管造影的靜脈期及竇期可以觀察靜脈竇及腦靜脈的情況，靜脈竇血栓形成表現(xiàn)為病變的靜脈腦靜脈的情況，靜脈竇血栓形成表現(xiàn)為病變的靜脈竇不顯影，與此同時可以觀察到其它的靜脈途徑的竇不顯影，與此同時可以觀察到其它的靜脈途徑的代償吻合或引流。代償吻合或引流。w 正常正常X線腦血管造影的時相依次為動脈期線腦血管造影的時相依次為動脈期毛細血管毛細血管期期腦實質(zhì)期腦實質(zhì)期靜脈早期靜脈早期靜脈期靜脈期竇期。腦靜脈竇期。腦靜脈及靜脈竇彼此之間有豐富的吻合與側枝循環(huán)，因此及靜脈竇彼此之間有豐富的吻合與側枝循環(huán)，因此在某一靜脈或靜脈

36、竇堵塞時，相應的靜脈就會改道，在某一靜脈或靜脈竇堵塞時，相應的靜脈就會改道，在在X線腦血管造影上可見異常線腦血管造影上可見異常(ychng)的引流回路，此的引流回路，此征象在進行動態(tài)觀察時更明顯。征象在進行動態(tài)觀察時更明顯。 第三十四頁，共四十三頁。腦靜脈系統(tǒng)血栓形成X線腦血管造影線腦血管造影(zoyng)表現(xiàn)表現(xiàn) w上矢狀竇血栓形成造成堵塞時，大腦半球的大腦上靜脈失去上矢狀竇血栓形成造成堵塞時，大腦半球的大腦上靜脈失去(shq)正正常向上引流的方向，而改道向下，通過大腦上、中靜脈與大腦中、常向上引流的方向，而改道向下，通過大腦上、中靜脈與大腦中、下靜脈的吻合，向橫竇或海綿竇引流；同時，大腦上

37、靜脈與上矢狀下靜脈的吻合，向橫竇或海綿竇引流；同時，大腦上靜脈與上矢狀竇的連接處可見較明顯的斷端。竇的連接處可見較明顯的斷端。w若上矢狀竇的血栓蔓延至大腦上靜脈的入竇段，可見大腦上靜脈末端不顯影，而若上矢狀竇的血栓蔓延至大腦上靜脈的入竇段，可見大腦上靜脈末端不顯影，而大腦上、中、下吻合靜脈可明顯增粗，下矢狀竇及大腦大靜脈等則顯影異常清晰。大腦上、中、下吻合靜脈可明顯增粗，下矢狀竇及大腦大靜脈等則顯影異常清晰。w海綿竇血栓形成時，可見靜脈竇期海綿竇不顯影，而基底靜脈粗大。海綿竇血栓形成時，可見靜脈竇期海綿竇不顯影，而基底靜脈粗大。w有時靜脈竇的血栓形成并未完全堵塞竇腔，此時，在血管造影上可見竇有

38、時靜脈竇的血栓形成并未完全堵塞竇腔，此時，在血管造影上可見竇腔不規(guī)則狹窄，并顯示其它的靜脈引流通路代償性擴張。例如：一側乙腔不規(guī)則狹窄，并顯示其它的靜脈引流通路代償性擴張。例如：一側乙狀竇內(nèi)血栓形成，造成病變側的乙狀竇狹窄或完全堵塞，而對側的乙狀狀竇內(nèi)血栓形成，造成病變側的乙狀竇狹窄或完全堵塞，而對側的乙狀竇擴張竇擴張 第三十五頁，共四十三頁。腦靜脈系統(tǒng)血栓形成第三十六頁，共四十三頁。腦靜脈系統(tǒng)血栓形成w CT通常為診斷本病的首選影像學方法通常為診斷本病的首選影像學方法w 可以明確顯示靜脈竇血栓的伴隨征像，結可以明確顯示靜脈竇血栓的伴隨征像，結合合(jih)臨床體征可擬診本病臨床體征可擬診本病

39、w 通常不能確診靜脈竇血栓形成。通常不能確診靜脈竇血栓形成。第三十七頁，共四十三頁。腦靜脈系統(tǒng)血栓形成w X線腦血管造影作為有創(chuàng)檢查，可以顯線腦血管造影作為有創(chuàng)檢查，可以顯示靜脈竇血栓形成的部位、范圍，以及示靜脈竇血栓形成的部位、范圍，以及靜脈異常回流和代償循環(huán)的情況，具有靜脈異?；亓骱痛鷥斞h(huán)的情況，具有目前目前CT和和MRI甚至甚至MRA所不能替代的所不能替代的作用。作用。w 但是但是X線腦血管造影不能顯示血栓本身，線腦血管造影不能顯示血栓本身，亦不能顯示靜脈竇血栓形成繼發(fā)的腦組亦不能顯示靜脈竇血栓形成繼發(fā)的腦組織的病理改變、及其程度，為其缺點；織的病理改變、及其程度，為其缺點；w 其檢查的創(chuàng)傷性、和可能加重患者的顱