兒茶酚胺及其代謝ppt課件

1、去甲腎上腺素去甲腎上腺素 (NE) 腎上腺素腎上腺素(Adr) 多巴胺多巴胺(DA) 312 兒茶酚胺是一種含有兒茶酚和胺基的神經(jīng)類物質(zhì)，兒茶酚胺是一種含有兒茶酚和胺基的神經(jīng)類物質(zhì)，是腎上腺素能神經(jīng)元合成和分泌的激素。腎上腺髓質(zhì)是腎上腺素能神經(jīng)元合成和分泌的激素。腎上腺髓質(zhì)嗜鉻細(xì)胞分泌腎上腺素和去甲腎上腺素，交感神經(jīng)末嗜鉻細(xì)胞分泌腎上腺素和去甲腎上腺素，交感神經(jīng)末梢分泌去甲腎上腺素和多巴胺。通常，兒茶酚胺是指梢分泌去甲腎上腺素和多巴胺。通常，兒茶酚胺是指 ： 神經(jīng)組織中兒茶酚胺的合成原料來自血液中神經(jīng)組織中兒茶酚胺的合成原料來自血液中的酪氨酸。的酪氨酸。 在上述過程中，第一步有酪氨酸羥化酶參與

2、，在上述過程中，第一步有酪氨酸羥化酶參與，它位于去甲腎上腺素能神經(jīng)纖維的胞漿內(nèi)，含量它位于去甲腎上腺素能神經(jīng)纖維的胞漿內(nèi)，含量少，活性低，成為少，活性低，成為NE生成的限速酶，四氫生物蝶生成的限速酶，四氫生物蝶呤是它的輔酶，呤是它的輔酶，O2和和Fe+也是合成時(shí)必不可少的也是合成時(shí)必不可少的要素；第二步反響是由胞漿中芳香族氨基酸脫羧要素；第二步反響是由胞漿中芳香族氨基酸脫羧酶所催化，該酶的特異性不高，和普通氨基酸脫酶所催化，該酶的特異性不高，和普通氨基酸脫羧酶一樣，要求磷酸吡哆醛作為輔酶；第三步是羧酶一樣，要求磷酸吡哆醛作為輔酶；第三步是多巴胺羥化酶催化的氧化反響，氧化發(fā)生在多巴胺羥化酶催化的

3、氧化反響，氧化發(fā)生在碳原碳原子上，此酶不存在于胞漿而是附于囊泡內(nèi)壁，屬子上，此酶不存在于胞漿而是附于囊泡內(nèi)壁，屬于含于含Cu+的蛋白質(zhì)。的蛋白質(zhì)。 從以上各酶的亞細(xì)胞程度分布可從以上各酶的亞細(xì)胞程度分布可圖圖1 兒茶酚胺的生物代合成兒茶酚胺的生物代合成 以了解，合成以了解，合成NE的最后一步只能在的最后一步只能在囊泡內(nèi)進(jìn)展，囊泡內(nèi)進(jìn)展， NE合成量不僅受酪氨合成量不僅受酪氨酸羥化酶限速調(diào)理，而且當(dāng)神經(jīng)末梢酸羥化酶限速調(diào)理，而且當(dāng)神經(jīng)末梢胞漿中游離的胞漿中游離的NE濃度過高時(shí)，還可濃度過高時(shí)，還可以因反響性抑制酪氨酸羥化酶的作用以因反響性抑制酪氨酸羥化酶的作用而減少而減少NE的合成。的合成。 苯

4、乙醇胺苯乙醇胺-N-甲基轉(zhuǎn)移酶主要見甲基轉(zhuǎn)移酶主要見于腎上腺髓質(zhì)細(xì)胞，可使于腎上腺髓質(zhì)細(xì)胞，可使NE甲基化甲基化生成腎上腺素。此酶在腦內(nèi)雖有少量生成腎上腺素。此酶在腦內(nèi)雖有少量存在，但普通以為正常時(shí)哺乳類腦內(nèi)存在，但普通以為正常時(shí)哺乳類腦內(nèi)的腎上腺素含量極少。有人以為，假的腎上腺素含量極少。有人以為，假設(shè)苯乙醇胺設(shè)苯乙醇胺-N-甲基轉(zhuǎn)移酶活性過高，甲基轉(zhuǎn)移酶活性過高，可以使多巴胺直接變成可以使多巴胺直接變成N-甲基多巴胺甲基多巴胺等物，呵斥這些遞質(zhì)的代謝紊亂，這等物，呵斥這些遞質(zhì)的代謝紊亂，這能夠是精神分裂癥的緣由之一。能夠是精神分裂癥的緣由之一。 去甲腎上腺素去甲腎上腺素(NE) ，學(xué)，學(xué)名

5、名1-(3,4-二羥苯基二羥苯基)-2-氨基氨基乙醇，是腎上腺素去掉乙醇，是腎上腺素去掉 N-甲甲基后構(gòu)成的物質(zhì)。它既是一基后構(gòu)成的物質(zhì)。它既是一種神經(jīng)遞質(zhì)，主要由交感節(jié)后神經(jīng)元和腦內(nèi)腎上種神經(jīng)遞質(zhì)，主要由交感節(jié)后神經(jīng)元和腦內(nèi)腎上腺素能神經(jīng)末梢合成和分泌，是后者釋放的主要腺素能神經(jīng)末梢合成和分泌，是后者釋放的主要遞質(zhì)，也是一種激素，由腎上腺髓質(zhì)合成和分泌遞質(zhì)，也是一種激素，由腎上腺髓質(zhì)合成和分泌，但含量較少。循環(huán)血液中的去甲腎上腺素主要，但含量較少。循環(huán)血液中的去甲腎上腺素主要來自腎上腺髓質(zhì)。來自腎上腺髓質(zhì)。圖圖2 去甲腎上腺素構(gòu)造式去甲腎上腺素構(gòu)造式 去甲腎上腺素是劇烈的去甲腎上腺素是劇烈的

6、受體激動(dòng)藥，同時(shí)也激動(dòng)受體激動(dòng)藥，同時(shí)也激動(dòng)受體。受體。經(jīng)過經(jīng)過受體的激動(dòng)，可引起血管極度收縮，使血壓升高，冠狀動(dòng)受體的激動(dòng)，可引起血管極度收縮，使血壓升高，冠狀動(dòng)脈血流添加；經(jīng)過脈血流添加；經(jīng)過受體的激動(dòng)，使心肌收縮加強(qiáng)，心排出量添受體的激動(dòng)，使心肌收縮加強(qiáng)，心排出量添加。用量每分鐘按體重加。用量每分鐘按體重0.4g/kg時(shí)時(shí), 受體激動(dòng)為主；受體激動(dòng)為主； 用較大劑用較大劑量時(shí)，以量時(shí)，以受體激動(dòng)為主。受體激動(dòng)為主。受體激動(dòng)所致的血管收縮的范圍很受體激動(dòng)所致的血管收縮的范圍很廣，以皮膚、沾膜血管、腎小球?yàn)樽蠲黠@，其次為腦、肝、腸系廣，以皮膚、沾膜血管、腎小球?yàn)樽蠲黠@，其次為腦、肝、腸系膜、

7、骨骼肌等，繼心臟興奮后心肌代謝產(chǎn)物腺苷增多，腺苷能促膜、骨骼肌等，繼心臟興奮后心肌代謝產(chǎn)物腺苷增多，腺苷能促使冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張。使冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張。受體激動(dòng)的心臟方面表現(xiàn)主要是心肌收縮力受體激動(dòng)的心臟方面表現(xiàn)主要是心肌收縮力加強(qiáng)，心率加快，心排血量增高；升壓過高可引起反射性心率減加強(qiáng)，心率加快，心排血量增高；升壓過高可引起反射性心率減慢，同時(shí)外周總阻力添加，因此心排血量反可有所下降。逾量或慢，同時(shí)外周總阻力添加，因此心排血量反可有所下降。逾量或耐久運(yùn)用，可使毛細(xì)血管收縮，體液外漏而致血溶量減少。耐久運(yùn)用，可使毛細(xì)血管收縮，體液外漏而致血溶量減少。 藥理機(jī)制藥理機(jī)制圖圖4 去去甲甲腎腎上上腺腺素素的的分

8、分解解代代謝謝 NA的代謝過程的代謝過程 圖圖4所示，單胺氧化酶所示，單胺氧化酶(MAO)和兒茶酚和兒茶酚-O-甲基轉(zhuǎn)移酶甲基轉(zhuǎn)移酶(COMT)是催化是催化兒茶酚胺分解的兩種主要的酶，它們不僅存在于神經(jīng)組織內(nèi)，而且廣泛兒茶酚胺分解的兩種主要的酶，它們不僅存在于神經(jīng)組織內(nèi)，而且廣泛地分布于非神經(jīng)組織，神經(jīng)元的線粒體膜上也很多。地分布于非神經(jīng)組織，神經(jīng)元的線粒體膜上也很多。NE受受MAO作用，首作用，首先氧化脫氨基生成醛，后者再變成醇或酸。先氧化脫氨基生成醛，后者再變成醇或酸。3-甲氧基甲氧基-4-羥基苯乙二醇羥基苯乙二醇(MHPG)是中樞內(nèi)是中樞內(nèi)NE的主要降解產(chǎn)物。在外周那么以氧化成香草基扁桃

9、的主要降解產(chǎn)物。在外周那么以氧化成香草基扁桃酸酸(VMA)為主。血液循環(huán)中的為主。血液循環(huán)中的NE(主要是激素主要是激素)，那么在肝、腎等組織經(jīng)，那么在肝、腎等組織經(jīng)COMT作用變成甲氧基代謝產(chǎn)物而排泄。如今，臨床上常測(cè)定尿中作用變成甲氧基代謝產(chǎn)物而排泄。如今，臨床上常測(cè)定尿中VMA含量，作為了解交感神經(jīng)功能的目的，患嗜鉻細(xì)胞瘤和神經(jīng)母細(xì)胞瘤時(shí)含量，作為了解交感神經(jīng)功能的目的，患嗜鉻細(xì)胞瘤和神經(jīng)母細(xì)胞瘤時(shí)，由于腫瘤組織也產(chǎn)生，由于腫瘤組織也產(chǎn)生NE或或Adr ，其代謝產(chǎn)物，其代謝產(chǎn)物VMA相應(yīng)增多，故在診斷相應(yīng)增多，故在診斷上頗有意義。上頗有意義。 腎上腺素腎上腺素(Adr)(Adr)，學(xué)名，

10、學(xué)名1-(3,4-1-(3,4-二羥基苯基二羥基苯基)-2-)-2-甲甲氨基乙醇是腎上腺髓質(zhì)的主氨基乙醇是腎上腺髓質(zhì)的主要激素，其生物合成主要是要激素，其生物合成主要是在在髓質(zhì)鉻細(xì)胞中首先構(gòu)成去甲腎上腺素，然后進(jìn)一髓質(zhì)鉻細(xì)胞中首先構(gòu)成去甲腎上腺素，然后進(jìn)一步經(jīng)苯乙醇胺步經(jīng)苯乙醇胺N-N-甲基轉(zhuǎn)移酶甲基轉(zhuǎn)移酶(PNMT)(PNMT)的作用，使去的作用，使去甲腎上腺素甲基化構(gòu)成腎上腺素。甲腎上腺素甲基化構(gòu)成腎上腺素。圖圖5 腎上腺素構(gòu)造式腎上腺素構(gòu)造式 激動(dòng)心肌、傳導(dǎo)系統(tǒng)和竇房結(jié)的受體，使心肌收縮力加強(qiáng)，心輸出量添加，傳導(dǎo)加速和率增快。激活皮膚粘膜和內(nèi)臟血管的2受體，尤其是腎動(dòng)脈明顯收縮，骨骼肌和

11、冠狀動(dòng)脈那么擴(kuò)張。激動(dòng)支氣管2受體，使支氣管擴(kuò)張。作用于肝和脂肪2受體，促進(jìn)肝糖原和脂肪分解，升高血糖。 腎上腺素的普通做用使心臟收縮力上升；心臟、肝、和筋骨的血管擴(kuò)張和皮膚、粘膜的血管減少。在藥物上，腎上腺素在心臟停頓時(shí)用來刺激心臟，或是哮喘時(shí)擴(kuò)張氣管。 腎上腺素能使心肌收縮力加強(qiáng)、興奮性增高，傳導(dǎo)加速，心輸出量增多。對(duì)全身各部分血管的作用，不僅有作用強(qiáng)弱的不同，而且還有收縮或舒張的不同。對(duì)皮膚、粘膜和內(nèi)臟如腎臟藥理機(jī)制藥理機(jī)制的血管呈現(xiàn)收縮作用；對(duì)冠狀動(dòng)脈和骨骼肌血管呈現(xiàn)擴(kuò)張作用等。的血管呈現(xiàn)收縮作用；對(duì)冠狀動(dòng)脈和骨骼肌血管呈現(xiàn)擴(kuò)張作用等。由于它能直接作用于冠狀血管引起血管擴(kuò)張，改善心臟供

12、血，因由于它能直接作用于冠狀血管引起血管擴(kuò)張，改善心臟供血，因此是一種作用快而強(qiáng)的強(qiáng)心藥。腎上腺素還可松弛支氣管平滑肌此是一種作用快而強(qiáng)的強(qiáng)心藥。腎上腺素還可松弛支氣管平滑肌及解除支氣管平滑肌痙攣。利用其興奮心臟收縮血管及松弛支氣及解除支氣管平滑肌痙攣。利用其興奮心臟收縮血管及松弛支氣管平滑肌等作用，可以緩解心跳微弱、血壓下降、呼吸困難等病管平滑肌等作用，可以緩解心跳微弱、血壓下降、呼吸困難等病癥。癥。 藥理機(jī)制藥理機(jī)制 多巴胺多巴胺 (C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2)由腦內(nèi)分泌由腦內(nèi)分泌，可影響一個(gè)人的心情。它，可影響一個(gè)人的心情。它正式的化學(xué)稱號(hào)為正式的化學(xué)稱號(hào)為4-(2-乙胺

13、乙胺基基)苯苯-1,2-二醇，簡(jiǎn)稱二醇，簡(jiǎn)稱(DA)。多巴胺是一種神經(jīng)傳。多巴胺是一種神經(jīng)傳導(dǎo)物質(zhì)，用來協(xié)助細(xì)胞傳送脈沖的化學(xué)物質(zhì)。這導(dǎo)物質(zhì)，用來協(xié)助細(xì)胞傳送脈沖的化學(xué)物質(zhì)。這種腦內(nèi)分泌主要擔(dān)任大腦的情欲，覺得，將興奮種腦內(nèi)分泌主要擔(dān)任大腦的情欲，覺得，將興奮及開心的信息傳送，也與上癮有關(guān)。及開心的信息傳送，也與上癮有關(guān)。圖圖7 多巴胺構(gòu)造式多巴胺構(gòu)造式 能激動(dòng)交感神經(jīng)系統(tǒng)腎上腺素受體和位于腎、腸系膜、冠狀能激動(dòng)交感神經(jīng)系統(tǒng)腎上腺素受體和位于腎、腸系膜、冠狀動(dòng)脈、腦動(dòng)脈的多巴胺受體其效應(yīng)為劑量依賴性。小劑量時(shí)動(dòng)脈、腦動(dòng)脈的多巴胺受體其效應(yīng)為劑量依賴性。小劑量時(shí)每分鐘按體重每分鐘按體重0.5-2

14、ug/kg主要作用于多巴胺受體，使腎及腸主要作用于多巴胺受體，使腎及腸系膜血管擴(kuò)張，腎血流量及腎小球?yàn)V過率添加，尿量及鈉排泄量系膜血管擴(kuò)張，腎血流量及腎小球?yàn)V過率添加，尿量及鈉排泄量添加；小到中等劑量每分鐘按體重添加；小到中等劑量每分鐘按體重2-10ug/kg，能直接激，能直接激動(dòng)動(dòng)1受體及間接促使去甲腎上腺素自貯藏部位釋放，對(duì)心肌產(chǎn)受體及間接促使去甲腎上腺素自貯藏部位釋放，對(duì)心肌產(chǎn)生正性應(yīng)力作用，使心肌收縮力及心搏量添加，最終使心排血量生正性應(yīng)力作用，使心肌收縮力及心搏量添加，最終使心排血量添加、收縮壓升高、脈壓能夠增大，舒張壓無變化或有輕度升高，添加、收縮壓升高、脈壓能夠增大，舒張壓無變化

15、或有輕度升高，外周總阻力常無改動(dòng)，冠脈血流及耗氧改善；大劑量時(shí)每分外周總阻力常無改動(dòng)，冠脈血流及耗氧改善；大劑量時(shí)每分鐘按體艱苦于鐘按體艱苦于10ug/kg，激動(dòng)，激動(dòng)受體，導(dǎo)致周圍血管阻力添加，受體，導(dǎo)致周圍血管阻力添加，腎血管收縮，腎血流量及尿量反而減少。由于心排血量腎血管收縮，腎血流量及尿量反而減少。由于心排血量藥理機(jī)制藥理機(jī)制及周圍血管阻力添加，致使收縮壓及舒張壓均增高。對(duì)心臟及周圍血管阻力添加，致使收縮壓及舒張壓均增高。對(duì)心臟1受體激動(dòng)，添加心肌收縮力作用強(qiáng)的多；由于添加腎和腸受體激動(dòng)，添加心肌收縮力作用強(qiáng)的多；由于添加腎和腸系膜的血流量，可防止由這些器官缺血所致的休克惡性開展。在系

16、膜的血流量，可防止由這些器官缺血所致的休克惡性開展。在一樣的添加心肌收縮力情況下，致心律失常和添加心肌耗氧的作一樣的添加心肌收縮力情況下，致心律失常和添加心肌耗氧的作用較弱。總之，多巴胺對(duì)于伴有心肌收縮力減弱、尿量減少而血用較弱?？傊?，多巴胺對(duì)于伴有心肌收縮力減弱、尿量減少而血容量已為補(bǔ)足的休克患者尤為適用。容量已為補(bǔ)足的休克患者尤為適用。 藥理機(jī)制藥理機(jī)制DA的代謝過程的代謝過程 多巴胺能神經(jīng)末梢中的囊泡是儲(chǔ)多巴胺能神經(jīng)末梢中的囊泡是儲(chǔ)存存DA的場(chǎng)所。這種囊泡不同于的場(chǎng)所。這種囊泡不同于NE囊囊泡，前者不含多巴胺泡，前者不含多巴胺-羥化酶，所以羥化酶，所以不致將不致將DA羥化成羥化成NE。此

17、外，在去甲。此外，在去甲腎上腺素能纖維中，腎上腺素能纖維中，NE囊泡對(duì)儲(chǔ)存物囊泡對(duì)儲(chǔ)存物的要求是的要求是位置上有羥基，而位置上有羥基，而DA構(gòu)造構(gòu)造上沒有上沒有-羥基。羥基。DA的儲(chǔ)存、釋放和酶的儲(chǔ)存、釋放和酶促降解都和促降解都和NE非常類似，而更新速度非常類似，而更新速度那么較那么較NE快。多巴胺可經(jīng)單腦化酶和快。多巴胺可經(jīng)單腦化酶和兒茶酚兒茶酚-O-甲基轉(zhuǎn)移酶的作用進(jìn)展降解甲基轉(zhuǎn)移酶的作用進(jìn)展降解代謝，其最終產(chǎn)物為代謝，其最終產(chǎn)物為3-甲氧基甲氧基-4-羥基羥基苯乙酸苯乙酸(HVA，又名高香草酸隨尿液，又名高香草酸隨尿液排出。排出。 嗜鉻細(xì)胞瘤是發(fā)生在腎上腺髓質(zhì)、交感神經(jīng)節(jié)和體內(nèi)其他嗜鉻細(xì)

18、胞瘤是發(fā)生在腎上腺髓質(zhì)、交感神經(jīng)節(jié)和體內(nèi)其他部位嗜鉻組織的腫瘤。部位嗜鉻組織的腫瘤。 8090發(fā)生于腎上腺髓質(zhì)，絕大部發(fā)生于腎上腺髓質(zhì)，絕大部分為單側(cè)單發(fā)性，偶爾見于雙側(cè)，分為單側(cè)單發(fā)性，偶爾見于雙側(cè)，90為良性。腫瘤細(xì)胞可分為良性。腫瘤細(xì)胞可分泌去甲腎上腺素和腎上腺素，以去甲腎上腺素為主，偶爾也分泌去甲腎上腺素和腎上腺素，以去甲腎上腺素為主，偶爾也分泌多巴胺及其他激素，故臨床主要有兒茶酚胺過高的病癥。本泌多巴胺及其他激素，故臨床主要有兒茶酚胺過高的病癥。本病發(fā)生于任何年齡，以病發(fā)生于任何年齡，以20-50歲多見。男性發(fā)病略高于女性，歲多見。男性發(fā)病略高于女性，有的有家族史。高血壓為本癥最重要

19、的臨床病癥，多呈間歇性有的有家族史。高血壓為本癥最重要的臨床病癥，多呈間歇性發(fā)作，并伴有頭痛、發(fā)發(fā)作，并伴有頭痛、發(fā) 汗、末梢血管收縮、脈搏加汗、末梢血管收縮、脈搏加快、血糖增高、快、血糖增高、 根底代謝上升等病癥。肉眼根底代謝上升等病癥。肉眼觀，大觀，大 小不一，平均小不一，平均100g左右，左右，甚甚 至可達(dá)至可達(dá)2000g，有包膜，有包膜，切切 面灰紅色、灰褐色，常見面灰紅色、灰褐色，常見出出 血、囊性變及壞死灶。血、囊性變及壞死灶。VAM正常值：正常值：24.9870.2mol24h 為使結(jié)果準(zhǔn)確，應(yīng)在留尿前三為使結(jié)果準(zhǔn)確，應(yīng)在留尿前三天限制飲食，應(yīng)排除水果、茶、咖天限制飲食，應(yīng)排除水

20、果、茶、咖啡、可可等含色素或具有香草氣味啡、可可等含色素或具有香草氣味的水果。此外，知影響兒茶酚胺代的水果。此外，知影響兒茶酚胺代謝的藥物有：水楊酸鹽、嗎啡、戊謝的藥物有：水楊酸鹽、嗎啡、戊硫代巴比妥、利血平等，并在硫代巴比妥、利血平等，并在72小小時(shí)之前防止攝取這些藥物。時(shí)之前防止攝取這些藥物。 主要代謝產(chǎn)物主要代謝產(chǎn)物 尿香草基杏仁酸尿香草基杏仁酸3-甲氧基甲氧基-4-羥基苦杏仁酸羥基苦杏仁酸, VAM經(jīng)代謝由尿排出，經(jīng)代謝由尿排出，是腎上腺素與去甲腎上腺是腎上腺素與去甲腎上腺素的最終代謝產(chǎn)物。素的最終代謝產(chǎn)物。 測(cè)定原理測(cè)定原理 先將尿液樣本酸化，用醋先將尿液樣本酸化，用醋酸乙脂抽提酸乙

21、脂抽提VMA，然后再抽回，然后再抽回到碳酸鉀中，用重氮化對(duì)硝基到碳酸鉀中，用重氮化對(duì)硝基苯胺同苯胺同VMA偶聯(lián)，再將此復(fù)合偶聯(lián)，再將此復(fù)合物抽提到氯仿中以純化，最后物抽提到氯仿中以純化，最后用氫氧化鈉溶液抽提，顯櫻桃用氫氧化鈉溶液抽提，顯櫻桃紅色。紅色。 臨床意義臨床意義 VAM增高見于嗜鉻細(xì)增高見于嗜鉻細(xì)胞瘤、交感神經(jīng)母細(xì)胞瘤胞瘤、交感神經(jīng)母細(xì)胞瘤、原發(fā)性高血壓和甲狀腺、原發(fā)性高血壓和甲狀腺功能減退功能減退;減低見于甲狀腺減低見于甲狀腺功能亢進(jìn)、原發(fā)性慢性腎功能亢進(jìn)、原發(fā)性慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退等。上腺皮質(zhì)功能減退等。 正常值及本卷須知正常值及本卷須知【概述】【概述】 兒茶酚胺都是由酪氨酸衍生出來的神經(jīng)激素。腎上腺髓質(zhì)的嗜鉻兒茶酚胺都是由酪氨酸衍生出來的神經(jīng)激素。腎上腺髓質(zhì)的嗜鉻細(xì)胞外液中的酪氨酸合成腎上腺素和去甲腎上腺素，以腎上腺素為主細(xì)胞外液中的酪氨酸合成腎上腺素和去甲腎上腺素，以腎上腺素為主。腎上腺能神經(jīng)末梢只釋放去甲腎上腺素。中樞神經(jīng)的一些神經(jīng)原能。腎上腺能神經(jīng)末梢只釋放去甲腎上腺素。中樞神經(jīng)的一些神經(jīng)原能產(chǎn)生去甲腎上腺素或多巴胺，起神經(jīng)遞質(zhì)作用。腎上腺髓質(zhì)的分泌活產(chǎn)生去甲腎上腺素或多巴胺，起神經(jīng)遞質(zhì)作用。腎上腺髓質(zhì)的分泌活動(dòng)受神經(jīng)系統(tǒng)的控制，其中以延髓的調(diào)理中樞最為重要。創(chuàng)傷、疼痛動(dòng)受神經(jīng)系統(tǒng)的控制，其中以延髓的調(diào)理中樞最為重要。創(chuàng)傷、疼痛、冰冷、缺氧、