休克精選選擇題(含答案)

1、.第八章  休克一、多選題A型題1休克的發(fā)生主要由于A中樞神經(jīng)系統(tǒng)在劇烈震蕩與打擊下由興奮轉(zhuǎn)入超限抑制B血管運動中樞麻痹，小動脈擴張，血壓下降C交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)衰竭與麻痹D血量減少，回心血量不足，心輸出量減少E重要生命器官低灌流和細胞功能代謝嚴重障礙答案  E題解  休克的本質(zhì)不是交感衰竭導(dǎo)致血管麻痹而是各種強烈致病因子作用于機體引起的急性循環(huán)衰竭，其特點是微循環(huán)障礙、重要器官的灌流不足和細胞功能代謝障礙，由此引起的全身性危重的病理過程。2過敏性休克屬A型變態(tài)反應(yīng)        &

2、#160;                D型變態(tài)反應(yīng)B型變態(tài)反應(yīng)                         E混合型變態(tài)反應(yīng)C型變態(tài)反應(yīng)答案  A題解  給過敏體質(zhì)的人注射某些藥物（

3、如青霉素）、血清制劑或疫苗可引起過敏性休克，這種休克屬于型變態(tài)反應(yīng)。發(fā)病機制與IgE及抗原在肥大細胞表面結(jié)合，引起組胺和緩激肽大量入血，造成血管床容積擴張、毛細血管通透性增加有關(guān)。 3以下哪種情況不引起心源性休克A大面積心肌梗死                       D嚴重心律紊亂B急性心肌炎      

4、;                     E充血性心力衰竭C心臟壓塞答案  E題解  大面積心肌梗死、急性心肌炎、心臟壓塞、嚴重心律紊亂都可引起急性心力衰竭，引起心輸出量明顯減少，有效循環(huán)血量和灌流量下降，引起心源性休克；充血性心力衰竭呈慢性心衰改變，早期心輸出量下降不明顯，一般不引起心源性休克。 4成年人急性失血，至少一次失血量超過總血量多少才能引起休克?A15%

5、                                 D40%B20%                

6、60;                E50%C30%答案  B題解  休克的發(fā)生取決于血量丟失的速度和丟失量，一般15分鐘內(nèi)失血少于全血量10%時，機體可以通過代償使血壓和組織灌流量保持穩(wěn)定。若快速失血量超過總血量20%以上，即可引起休克，超過總血量的50%則往往導(dǎo)致迅速死亡。 5失血性休克血壓下降早期主要與A交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)衰竭有關(guān)B低血容量引起回心血量不足、心輸出量降低有關(guān)C血管緊張度下降、外周阻力降低

7、有關(guān)D血液灌流不足、微循環(huán)血管大量擴張有關(guān)E細胞嚴重缺氧能量代謝障礙有關(guān)答案  B題解  失血性休克早期交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)呈興奮，全身小血管包括小動脈、微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌和微靜脈、小靜脈都持續(xù)痙攣，外周阻力增高。血壓下降是與低血容量引起回心血量不足、心輸出量降低有關(guān)。 6微循環(huán)的營養(yǎng)通路是A微動脈后微動脈直通毛細血管微靜脈B微動脈后微動脈真毛細血管微靜脈C微動脈動靜脈吻合支微靜脈D微動脈后微動脈直通毛細血管真毛細血管微靜脈E微動脈動靜脈吻合支真毛細血管微靜脈答案  B題解  營養(yǎng)通路是經(jīng)過后微動脈到達真毛細血管網(wǎng)的通路。&

8、#160;7正常微循環(huán)中經(jīng)常開放的通路指A直捷通路                            D動-靜脈短路B迂回通路                

9、0;           E以上都不是C營養(yǎng)通路答案  A題解  直捷通路經(jīng)常處于開放狀態(tài)，血流速度較快，其主要功能不是物質(zhì)交換，而是使一部分血液能迅速通過微循環(huán)而進入靜脈，以保證血液回流。 8正常微循環(huán)中經(jīng)常關(guān)閉的通路A直捷通路                    

10、        D動-靜脈短路B迂回通路                            E以上都不是C營養(yǎng)通路答案  D題解  動-靜脈短路是吻合微動脈和微靜脈的通道，在功能上不是進行物質(zhì)交換，而是在體溫調(diào)節(jié)中發(fā)揮作用。在正常微循環(huán)

11、中動-靜脈短路經(jīng)常處于關(guān)閉狀態(tài)。 9正常真毛細血管血流的調(diào)節(jié)主要與A交感神經(jīng)的支配有關(guān)B毛細血管前括約肌自身節(jié)律性舒縮有關(guān)C局部體液因素有關(guān)D全身體液因素有關(guān)E毛細血管內(nèi)皮細胞收縮有關(guān)答案  C題解  正常生理情況下，全身血管收縮性物質(zhì)濃度很少變化，微循環(huán)血管平滑肌特別是毛細血管前括約肌有節(jié)律的收縮與舒張，主要由局部產(chǎn)生的舒血管物質(zhì)進行反饋調(diào)節(jié)，以保證毛細血管交替性開放。 10休克缺血性缺氧期微循環(huán)開放的血管可有A  微動脈          &

12、#160;                    D動靜脈吻合支B后微動脈                            

13、  E微靜脈C毛細血管前括約肌答案  D題解  在休克的早期，全身的小血管包括小動脈、微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌和微靜脈、小靜脈都持續(xù)痙攣，大量真毛細血管網(wǎng)關(guān)閉，開放的毛細血管數(shù)目減少，毛細血管血流限于直捷通路，動-靜脈短路開放，組織灌流量減少，出現(xiàn)少灌少流，灌少于流的情況。 11休克時交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)處于A強烈興奮                   &

14、#160;         D改變不明顯B先抑制后興奮                         E強烈抑制C先興奮后抑制，最后衰竭答案  A題解  在休克各個時期交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)都處于強烈興奮狀態(tài)。 12休克缺血性缺氧期引起微循環(huán)血管收縮

15、最主要的體液因素改變是A血管緊張素                        DMDFB加壓素                      

16、0;       ETXA2C兒茶酚胺答案  C題解  出現(xiàn)微循環(huán)血管持續(xù)痙攣的始動因素是交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，已證明休克時血中兒茶酚胺含量比正常高幾十倍甚至幾百倍。 13休克缺血性缺氧期微循環(huán)灌流的特點A多灌少流，灌多于流                    D少灌少流，灌少于流B少灌多流，灌少于流 

17、                   E少灌少流，灌多于流C多灌多流，灌多于流答案  D題解  在休克的早期全身小血管都持續(xù)痙攣，口徑明顯變小，其中主要是毛細血管前阻力（由微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌組成）增加顯著，大量真毛細血管關(guān)閉，微循環(huán)內(nèi)血流明顯減慢，毛細血管內(nèi)血流限于直捷通路，動靜脈短路開放，組織灌流量減少，出現(xiàn)少灌少流、灌少于流的情況。 14休克缺血性缺氧期，下列哪一項變

18、化不存在?A微動脈收縮                           D微靜脈收縮B后微動脈收縮                    

19、;     E動-靜脈吻合支收縮C毛細血管前括約肌收縮答案  E題解  缺血性缺氧期微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌和微靜脈都收縮，但在動-靜脈吻合支上受體分布密度較大，缺血性缺氧期動-靜脈短路是開放的。 15、  休克缺血性缺氧期的心腦灌流量A明顯增加                      

20、                                                B明顯減少C無明顯改變 

21、                                                  

22、      E先減少后增加D先增加后減少答案  C題解  缺血性缺氧期交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮導(dǎo)致血液重新分布，只要血壓不過于降低，心、腦血液灌流量穩(wěn)定在一定的水平上，保證了主要器官的血液供應(yīng)。 16休克缺血性缺氧期血液稀釋的機制主要是A搶救休克時輸液過多                      

23、                   D血液稀釋療法B肝脾儲血庫收縮                             &#

24、160;                   E血液重新分配C組織液返流入血答案  C題解  缺血性缺氧期由于微動脈、后微動脈和毛細血管比微靜脈對兒茶酚胺更敏感，導(dǎo)致毛細血管前阻力大于后阻力，毛細血管中流體靜壓下降，使組織液進入血管，起到了“自體輸液”作用，這是缺血性缺氧期血液稀釋導(dǎo)致血細胞壓積降低的主要機制。 17毛細血管前括約肌持續(xù)收縮可見于A正常微循環(huán)灌流時  

25、                                                  

26、  D血液淤滯發(fā)生DICB缺血性缺氧期                                              

27、                 E重要器官衰竭期C淤血性缺氧期答案  B題解  休克缺血性缺氧期毛細血管前括約肌可持續(xù)收縮，淤血性缺氧期和休克難治期由于酸中毒、局部代謝產(chǎn)物的堆積以及內(nèi)毒素等物質(zhì)的作用均導(dǎo)致血管擴張。 18休克缺血性缺氧期微循環(huán)的變化表現(xiàn)在 毛細血管前阻力          

28、60;  毛細血管后阻力                 毛細血管容量A                               

29、60;                           B                        

30、                                    C                &#

31、160;                                           D        

32、0;                                                   &#

33、160;E                                                   

34、;         答案  B題解  休克缺血性缺氧期微循環(huán)少灌少流、灌少于流。毛細血管前阻力大于后阻力。 19微血管運動增強可見于A正常運動情況                            

35、0;                                 DDIC期B休克代償期               

36、0;                                         E臟器功能衰竭期C休克可逆性失代償期答案  B題解  休克代償期全身的小血管都強烈收縮，微血管

37、運動加強。 20下列臨床表現(xiàn)哪一項不是早期休克的表現(xiàn)?A臉色蒼白                                            

38、0;                         D尿量減少B四肢冰涼                        

39、;                                               E神志昏迷C脈搏細速  答案

40、60; E題解  休克代償期由于血液重新分布，心腦灌流可以正常，病人神志一般是清楚的。 21休克淤血性缺氧期微循環(huán)灌流的特點是A少灌少流，灌少于流                                    &

41、#160;               D多灌多流，灌多于流B少灌多流，灌少于流                                

42、60;     E多灌多流，灌少于流C灌而少流，灌多于流答案  C題解  休克淤血性缺氧期微血管運動減弱，終末血管床對兒茶酚胺的敏感性降低，微動脈和后微動脈痙攣也較前減輕，血液經(jīng)過毛細血管前括約肌大量涌入真毛細血管網(wǎng)，微靜脈端由于血流減慢、紅細胞發(fā)生聚集、白細胞滾動、粘附、貼壁嵌塞、血小板聚集、血粘度增加以及微血流流態(tài)的改變等原因引起后阻力大于前阻力，出現(xiàn)組織灌而少流，灌多于流。 22在判斷休克時器官灌流不足，下列哪一項是錯誤的?A脈壓<10mmHg      

43、;                  D皮膚蒼白甚至發(fā)紺B尿量小于15ml/h                       E收縮壓<50mmHgC中心靜脈壓78cmH2O答案  C題解

44、0; 休克時如發(fā)生器官灌流不足，中心靜脈壓應(yīng)下降，而中心靜脈壓78cmH2O仍然屬于正常范圍。 23休克淤血性缺氧期微循環(huán)的變化表現(xiàn)在 毛細血管前阻力          毛細血管后阻力                   毛細血管容量A       

45、                                                 B   &#

46、160;                                                  &

47、#160; C                                                  

48、60;     D                                               

49、;          E                                          &

50、#160;               答案  D題解  休克淤血性缺氧期微循環(huán)前阻力下降，后阻力升高，毛細血管容量增加，微循環(huán)出現(xiàn)灌而少流，灌大于流。 24休克時正確的補液原則是A如血壓正常不必補液B補充喪失的部分液體，“失多少，補多少”C補充喪失的部分液體和當(dāng)天繼續(xù)喪失的液體D“需多少，補多少”E補液“寧多勿少”答案  D題解  正確的輸液原則是“需多少，補多少”，應(yīng)考慮到淤滯在微循環(huán)內(nèi)的血量，采取充分

51、擴容的方法；要正確的估計補液的總量，量需而入；通過動態(tài)觀察靜脈的充盈程度、尿量、監(jiān)測中心靜脈壓和肺動脈楔入壓來指導(dǎo)輸液。 25休克時血細胞壓積(HCT)變化的規(guī)律是A先正常后降低                         D先降低后升高B先正常后升高        

52、;                 E先降低后正常C先升高后降低答案  D題解  缺血性缺氧期組織液返流入血，血液稀釋，血細胞壓積降低；休克淤血性缺氧期血漿外滲到組織間液，血液濃縮，血細胞壓積升高。 26休克難治期并發(fā)DIC后對組織灌流的影響是A少灌少流，灌少于流            &

53、#160;        D多灌多流，灌少于流B少灌少流，灌多于流                     E不灌不流C多灌多流，灌少于流答案  E題解  休克難治期并發(fā)DIC后，微循環(huán)內(nèi)有大量的微血栓形成，微循環(huán)血流停止，微循環(huán)出現(xiàn)不灌不流。 27所謂“不可逆”性休克是指休克發(fā)展到ADIC期

54、60;                              D休克難治期B淤血性缺氧期                  &

55、#160;      E缺血性缺氧期C器官功能衰竭期答案  D題解  休克發(fā)展到難治期，即發(fā)生DIC或重要的器官功能衰竭時，臨床上治療十分困難，通常稱此期為“不可逆”性休克期。A C為部分正確，D為最佳答案。 28休克時發(fā)生心力衰竭與下列哪種因素?zé)o關(guān)?A心肌供血量減少                     

56、                            DMDF的作用B酸中毒、高鉀血癥                    &

57、#160;                                  E心臟前負荷增加C心肌內(nèi)的DIC使心肌受損答案  E  題解  休克時發(fā)生心力衰竭除了與上述ABCD有關(guān)外，還與細菌毒素抑制心功能有關(guān)。心臟的前負荷增加，可使心肌

58、初長度增加，在一定的范圍內(nèi)可以增加心肌的收縮力，提高心輸出量。 29休克時兒茶酚胺增加作用于腎上腺素能受體，使組織灌流量減少的作用機制是：A  僅對血管-受體作用                D對-受體都不起作用B  僅對血管-受體作用                

59、           E先對-受體起作用后對-受體起作用C  對-受體均同時起作用答案  C題解  休克時兒茶酚胺大量釋放，既刺激-受體，造成皮膚、內(nèi)臟血管明顯收縮痙攣，又刺激-受體，引起大量動靜脈短路開放，構(gòu)成了微循環(huán)非營養(yǎng)性血流通道，使器官微循環(huán)血液灌流銳減。 30下列哪種縮血管物質(zhì)能引起冠脈擴張?A  血管緊張素           

60、;             D腎上腺素B抗利尿激素                           E血栓素A2C去甲腎上腺素答案  D題解  冠狀動脈具有腎上腺素能-受體，去甲腎上腺素主要對-受

61、體起作用，對-受體作用較弱；而腎上腺素對-受體都起作用。休克時，腎上腺素通過-受體及局部擴血管的代謝產(chǎn)物使冠狀動脈擴張，而血管緊張素、抗利尿激素及血栓素A2卻使冠狀動脈收縮。 31休克時最常出現(xiàn)的酸堿失衡是A  代謝性堿中毒                        DAG升高性代謝性酸中毒B  呼吸性酸中毒  &

62、#160;                      E混合性酸中毒C  AG正常性代謝性酸中毒答案  D題解  休克時因微循環(huán)嚴重障礙，組織低灌流和細胞缺氧，有氧氧化受阻，無氧酵解增強，乳酸生成顯著增多，形成高乳酸血癥，產(chǎn)生AG升高性代謝性酸中毒。 32休克缺血性缺氧期發(fā)生的急性腎功能衰竭屬A腎前性腎功能衰竭   &

63、#160;                 D腎前性和腎性腎功能衰竭B腎后性腎功能衰竭                     E器質(zhì)性腎功能衰竭C腎性腎功能衰竭答案  A題解  缺血性缺氧期由于腎灌流不足，可發(fā)生急性腎

64、衰，但恢復(fù)血流灌注后，腎功能立刻恢復(fù)，應(yīng)為腎前性腎功能衰竭。如果休克時間較長，進入淤血性缺氧期后，因腎持續(xù)缺血發(fā)生了腎小管壞死，才發(fā)展成為器質(zhì)性腎功能衰竭。 33急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的共同發(fā)病環(huán)節(jié)A  肺內(nèi)DIC形成                        D急性呼吸膜損傷B  急性肺淤血水腫  

65、60;                    E肺泡內(nèi)透明膜形成C  急性肺不張答案  D題解  休克時發(fā)生急性呼吸窘迫綜合征的發(fā)病機制與補體-白細胞-氧自由基損傷呼吸膜有關(guān)。 34休克肺時最初出現(xiàn)的酸堿失衡類型是A  AG正常性代謝性酸中毒           

66、60;               D代謝性堿中毒B  AG增高性代謝性酸中毒                                E呼吸性

67、堿中毒C  呼吸性酸中毒答案  E題解  休克肺時，最初由于間質(zhì)水腫，肺毛細血管旁J感受器受刺激反射性引起呼吸加深加快，發(fā)生呼吸性堿中毒。 35在休克時測定心肌收縮性，受前后負荷影響最小的指標是AEF(射血分數(shù))BLVEDP(左室舒張末期壓)CCI(心臟指數(shù))D+dp/dtmax(心室壓力上升的最大變化速率)EEES(收縮末期彈性)答案  E題解  EES作為心收縮性的指標，它與其它心肌力學(xué)指標相比，更少受前后負荷的干擾。 36對休克患者監(jiān)測補液的最佳指標是A  血壓    

68、                                             D中心靜脈壓B  脈壓     

69、;                                             E肺動脈楔入壓C  尿量答案  E題解  血壓、脈壓、尿量

70、都可以作為監(jiān)測輸液量多少的參考指標，有條件的可以監(jiān)測中心靜脈壓和肺動脈楔入壓，中心靜脈壓反映的是右心的血量和功能，而肺動脈楔入壓反映的是左心的血量和功能，因此肺動脈楔入壓是監(jiān)測休克患者補液的最佳指標。 37治療休克時單純追求用升壓藥維持血壓導(dǎo)致休克加重的機制是A機體對升壓藥物耐受性增強             D升壓藥使微循環(huán)障礙加重B血管平滑肌對升壓藥物失去反應(yīng)         E機體

71、喪失對應(yīng)激的反應(yīng)能力C機體交感神經(jīng)系統(tǒng)已處于衰竭答案  D題解  休克時機體交感神經(jīng)系統(tǒng)都處于興奮狀態(tài)，并沒有發(fā)生衰竭，如單純追求用升壓藥，長時間大量的使用血管收縮劑，由于血管收縮，口徑變小，根據(jù)QPr4，導(dǎo)致組織和器官的灌流量明顯下降，導(dǎo)致休克加重。 38參與休克的白細胞粘附分子是A細胞間粘附分子（ICAM）              D2整合素（CD11/CD18）B  內(nèi)皮細胞-白細胞粘附分子（ELAM） &#

72、160;   E P-選擇素C  血管細胞粘附分子（VCAM）答案  D題解 CD11/CD18屬于2整合素，是白細胞活化后產(chǎn)生的粘附分子，它與內(nèi)皮細胞產(chǎn)生的粘附分子ICAM、ELAM、rCAM的配基結(jié)合，使白細胞粘附在內(nèi)皮細胞上。 39休克淤血性缺氧期時交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)處于A  高度抑制                    

73、60;       D高度興奮B  衰竭                                 E變化不明顯C  興奮答案  D題解  該期由于微循環(huán)淤滯，回心血量少，血

74、壓進行性下降，但交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)更為興奮，形成惡性循環(huán)。 40休克淤血性缺氧期屬于A  代償期                                         D不可逆性

75、失代償期B  失代償期                                          E難治期C  可逆性失代償期答案  C題解  該期屬于

76、失代償期，但仍然可以治療和逆轉(zhuǎn)。針對微循環(huán)淤滯，臨床采用糾酸、擴容、使用血管活性藥物疏通微循環(huán)等措施，可收到明顯的治療效果。 41休克難治期下列哪種不是DIC形成的直接因素？A血中兒茶酚胺濃度過高                 D嚴重的酸中毒B血液粘滯濃縮              &#

77、160;          E內(nèi)皮激活受損，外凝、內(nèi)凝系統(tǒng)激活C血液高凝答案  A題解  B C D E 均是DIC形成的條件和原因，而兒茶酚胺過高與DIC形成無直接的關(guān)系。 二、多選題B型題        CI           外周阻力     

78、0;               CVP              BP  A                      

79、;                                      B              &

80、#160;                                             C       &#

81、160;                                                   

82、 D                                                    &

83、#160;       E                                             &#

84、160;                42心源性休克43過敏性休克44低動力型感染性休克45高動力型感染性休克46失血性休克答案  42  C   題解  心源性休克時心輸出量明顯減少，心臟指數(shù)降低，血壓下降，引起交感興奮，外周血管收縮，外周阻力增加，心泵功能下降，血液回流發(fā)生障礙，引起中心靜脈壓增高。答案  43  D題解  過敏性休克時組胺、緩激肽大量入血，外周阻力下降，

85、全身血管床容量增加，有效循環(huán)血量相對不足，血壓下降，同時回心血量減少，導(dǎo)致中心靜脈壓下降，心輸出量下降，心臟指數(shù)下降。答案  44  E題解  低動力型感染性休克其血流特點是外周阻力增高，心輸出量減少，表現(xiàn)為心臟指數(shù)下降，外周阻力增高，中心靜脈壓和血壓下降。答案  45  B題解  高動力型感染性休克的血流特點是外周阻力降低，心輸出量增高。但血壓下降，中心靜脈壓升高。答案  46  E題解  失血性休克時，全身血容量降低，回心血量下降，中心靜脈壓下降，血壓下降，引起交感興奮，外周血管收縮，外周阻力增高。&

86、#160;A縮血管藥                                                &#

87、160;                     D鹽皮質(zhì)激素B擴血管藥                           &#

88、160;                                           E心得安C輸液輸血47過敏性休克治療首選48失血性休克早期發(fā)病學(xué)治療主要用49高排低阻

89、型感染性休克可使用答案  47  A題解  對過敏性休克和神經(jīng)源性的休克治療，使用縮血管的藥物是首選。答案  48  C題解  失血性休克早期主要是血容量不足，發(fā)病學(xué)治療為輸液輸血，主要是補充血容量。答案  49  E題解  心得安是-受體阻斷劑，可以使高排低阻型感染性休克時開放的動-靜脈短路關(guān)閉。 A單克隆抗體拮抗               &

90、#160;                                 D皮質(zhì)激素抑制B卡托普利（captopril）拮抗             

91、;                  E別嘌呤醇拮抗C抑肽酶拮抗50腎素-血管緊張素51激肽52TNF53黃嘌呤氧化酶54前列腺素，白三烯55血小板活化因子（PAF）答案  50  B題解  卡托普利（captopril）為血管緊張素轉(zhuǎn)化酶的抑制劑，可拮抗腎素-血管緊張素中的血管緊張素產(chǎn)生。答案  51  C題解  抑肽酶能抑制激肽釋放酶而減少激肽的生成。答案

92、0; 52  A題解  TNF可被其單克隆抗體拮抗。答案  53  E題解  別嘌呤醇是黃嘌呤氧化酶的抑制劑。答案  54  D題解  皮質(zhì)激素能抑制磷脂酶A2以減少前列腺素和白三烯的生成。答案  55  D題解  皮質(zhì)激素能抑制PAF的生成。 A內(nèi)啡肽B前列腺素C組胺                 

93、60;                                                 

94、60;           ENODO2-56消炎痛抑制生成57納絡(luò)酮拮抗58阿司匹林抑制生成59超氧化物歧化酶（SOD）能消除60苯海拉明拮抗答案  56  B題解  非甾體類藥物消炎痛能抑制環(huán)氧合酶，減少前列腺素的生成。答案  57  A題解  納絡(luò)酮可拮抗內(nèi)啡肽。答案  58  B題解  阿司匹林抑制前列腺素生成。答案  59  D題解  SOD是O2-的清除劑。答案&#

95、160; 60  C題解  苯海拉明是組胺H1受體拮抗劑，拮抗組胺。 A低血容量性休克                                        &#

96、160;        D過敏性休克B高排低阻型感染性休克                                       &#

97、160;       E神經(jīng)源性休克C心源性休克具有下列血流動力學(xué)特點是上述哪一種休克？         中心靜脈壓              心輸出量          外周阻力61     

98、60;                                             62        &#

99、160;                                        63           

100、60;                                     或64               &#

101、160;                                   答案  61  A題解  低血容量性休克中心靜脈壓下降，心輸出量下降，外周阻力增高。答案  62  D題解  過敏性休克中心靜脈壓、

102、心輸出量和外周阻力都下降。答案  63  C題解  心源性休克患者心輸出量下降，心臟射血減少，使得中心靜脈壓增高，外周阻力可以升高，也可以降低。答案  64  B題解  高排低阻型感染性休克的血流特點是外周阻力下降，心輸出量升高，血液大量從動-靜脈短路回流到靜脈，使得中心靜脈壓升高。 三、多選題C型題A急性功能性腎功能衰竭                C兩者都有B急性器質(zhì)性腎

103、功能衰竭                D兩者都無65休克時可發(fā)生66呼吸衰竭時可發(fā)生67應(yīng)激時可發(fā)生68肝硬化失代償期可發(fā)生答案  65  C題解  休克缺血性缺氧期發(fā)生的是急性功能性腎功能衰竭，如果休克的時間較長，嚴重的腎缺血或腎毒素可發(fā)生急性腎小管壞死，腎臟本身有器質(zhì)性的病變，就發(fā)展成急性器質(zhì)性腎功能衰竭。答案  66  A題解  呼衰時發(fā)生的腎功能衰竭是由于缺氧與高碳酸血癥反射性

104、地通過交感神經(jīng)使腎血管收縮，腎結(jié)構(gòu)往往無明顯的改變，屬于功能性腎衰。答案  67  A題解  應(yīng)激時交感-腎上腺髓質(zhì)興奮，同時腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，都使腎血管收縮，腎小球濾過率下降，出現(xiàn)少尿、無尿，屬于急性功能性腎衰。答案  68  A題解  在肝硬化晚期（失代償期）患者多伴有腎功能衰竭，但腎臟并無器質(zhì)性的病變，故屬于功能性腎衰。 A低血容量              

105、60;              C兩者均有B感染                                 D兩者均無69早期燒傷性休克的發(fā)生

106、是由于70晚期燒傷性休克的發(fā)生是由于答案  69  A題解  早期燒傷性休克發(fā)生是由于低血容量和疼痛。答案  70  C題解  晚期燒傷病人可發(fā)生感染，低血容量和感染都是其發(fā)生休克的原因。 A低血容量性休克                       C兩者均有B血管源性休克   

107、;                      D兩者均無71嚴重嘔瀉引起的休克屬72擠壓傷解除壓迫后引起的休克屬73神經(jīng)源性休克屬答案  71 A題解  嚴重的嘔瀉引起血容量下降，屬于低血容量性休克。答案  72 A題解  擠壓傷解除壓迫后引起的休克屬于低血容量性休克。答案  73 B題解  神經(jīng)源性休克屬血管源性休克。

108、0;A毛細血管前阻力增加                   C兩者均有B毛細血管后阻力增加                   D兩者均無74休克微循環(huán)缺血期發(fā)生75休克微循環(huán)淤血期發(fā)生答案  74  C題解 

109、; 缺血性缺氧期時全身小血管都收縮，毛細血管前、后阻力都增加。答案  75  B題解  淤血性缺氧期時微動脈對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，但由于微靜脈端血流緩慢、紅細胞發(fā)生聚集、白細胞滾動、粘附、貼壁嵌塞、血小板聚集、血粘度增加、微血流流態(tài)的改變引起毛細血管后阻力增加，使毛細血管后阻力大于前阻力。 A神經(jīng)調(diào)節(jié)                     &#

110、160;       C兩者均有B體液調(diào)節(jié)                             D兩者均無76微動脈舒縮受77毛細血管前括約肌受78微靜脈舒縮受答案  76  C題解  微動脈受交感神經(jīng)和體液的調(diào)節(jié)。答案

111、60; 77  B題解  毛細血管前括約肌受體液調(diào)節(jié)。答案  78  C題解  微靜脈受神經(jīng)和體液的調(diào)節(jié)。 A低排高阻型休克                       C兩者均有B高排低阻型休克          &#

112、160;            D兩者均無79感染性休克屬80燒傷性休克屬81心源性休克屬82失血性休克屬答案  79  C題解  感染性休克可以分為低排高阻型和高排低阻型兩種類型。答案  80  A題解  燒傷性休克一般為低排高阻型休克。答案  81  A題解  心源性休克心輸出量下降，引起交感興奮，外周阻力增加。為低排高阻型休克。答案  82  A題解  失血性休

113、克為低排高阻型休克。 四、多選題X型題83燒傷性休克的發(fā)生與下列哪些因素有關(guān)？A疼痛                                 D感染B低血容量        

114、0;                    E過敏C心衰答案  A B D題解  燒傷性休克早期與疼痛及低血容量有關(guān)，晚期可繼發(fā)感染，發(fā)展為敗血癥性休克。 84休克淤血性缺氧期與缺血性缺氧期相比較，其不同的臨床表現(xiàn)為A臉色蒼白，少尿            &#

115、160;           C脈搏細速，脈壓小B四肢冰涼，出冷汗                      D血壓進行性下降E神志可轉(zhuǎn)入昏迷答案  D E題解  缺血性缺氧期時血壓可驟降，也可略降，甚至可以正常（由于機體的代償），故血壓下降不是判斷休克的早期指標，同時

116、由于血液的重新分配，心腦的灌流量可以維持正常，故缺血性缺氧期的病人神志一般是清楚的。 85由血管床容量增加引起的休克有A  失血性休克                                    D心源性休克B  過敏性休克

117、60;                                    E神經(jīng)源性休克C  感染性休克答案  B C E題解  過敏性休克和感染性休克都有血管床容量的增加，神經(jīng)源性休克是由于麻醉或強烈的疼痛抑制交感縮血管功能，引起血管

118、擴張和血壓下降。 86休克缺血性缺氧期“自身輸液”的代償機制是由于A  小動脈收縮                                     D組織液進入血管B  肌性微靜脈及小靜脈收縮  

119、60;                      E心輸出量增加C  肝脾儲血庫收縮答案  B C D題解  肌性微靜脈和小靜脈收縮、肝脾儲血庫收縮可以迅速而短暫地增加回心血量，減少血管床容量，有利于動脈血壓的維持；同時，由于微動脈、后微動脈和毛細血管比微靜脈對兒茶酚胺更敏感，導(dǎo)致毛細血管前阻力大于后阻力，毛細血管內(nèi)流體靜壓下降，使組織液進入血管，起到了“自身輸液”的作用。&#

120、160;87休克缺血性缺氧期微循環(huán)變化的機制有A  交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮              DTXA2B  腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活                   E內(nèi)皮素釋放C  血管加壓素釋放答案  A B C D E題解  缺

121、血性缺氧期出現(xiàn)微循環(huán)血管痙攣的始動因素是交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，此外，休克時體內(nèi)的體液因子如血管緊張素、加壓素、血栓素、內(nèi)皮素、心肌抑制因子及白三烯類物質(zhì)等也都起到了收縮血管作用。 88休克缺血性缺氧期機體代償表現(xiàn)有A  血液重新分配                              &#

122、160;  D毛細血管床容量B  血容量得到補充                                 E心收縮力C  微靜脈收縮，回心血量答案  A B C E題解  缺血性缺氧期機體的代償有“自身輸血”、“自身輸液”及血液重新分配等。另

123、外，交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，使心肌收縮力加強，增加外周阻力，在減輕血壓下降的程度也起到了代償?shù)淖饔谩?#160;89休克淤血性缺氧期微循環(huán)淤滯的主要機制是由于A  酸中毒使血管對兒茶酚胺反應(yīng)性降低B  組織細胞局部產(chǎn)生的擴血管代謝產(chǎn)物增多C  內(nèi)毒素作用下產(chǎn)生某些擴血管的細胞因子D  白細胞粘附于內(nèi)皮細胞E   血液濃縮，血液流變學(xué)的改變答案  A B C D E題解  淤血性缺氧期微循環(huán)淤滯與乳酸性酸中毒、代謝產(chǎn)物的增多、內(nèi)毒素、白細胞粘附以及血液流變學(xué)的改變等因素有關(guān)。 90休克淤血性缺氧期毛細血管

124、前括約肌開放的主要機制是A酸中毒使平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低B缺血缺氧局部擴血管的代謝產(chǎn)物增多C內(nèi)毒素引起擬交感的作用D內(nèi)毒素引起NO增多E內(nèi)毒素通過內(nèi)皮素及TXA2的作用答案  A B D題解  淤血性缺氧期毛細血管前括約肌開放與酸中毒使平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低和局部擴血管的代謝產(chǎn)物增多有關(guān)，另外內(nèi)毒素還可以通過細胞因子作用引起NO增多。 91休克淤血性缺氧期病人失代償進入惡性循環(huán)是由于A毛細血管的靜水壓升高，血漿外滲B組胺、激肽等引起毛細血管通透性增加，血漿外滲C血液濃縮而泥化，血液粘滯度增加D毛細血管前括約肌松弛，血管床容積加大E交感神經(jīng)由興奮轉(zhuǎn)入衰竭

125、答案  A B C D題解  淤血性缺氧期病人毛細血管后阻力大于前阻力，血管內(nèi)流體靜壓升高，“自身輸液”停止，血漿外滲到組織間隙，組胺、激肽等引起毛細血管通透性增加，促進了血漿外滲，血漿外滲引起了血液濃縮，血細胞壓積上升，血液粘滯度增加，促進了紅細胞聚集，造成了有效循環(huán)血量進一步減少，加重了惡性循環(huán)。淤血性缺氧期交感神經(jīng)沒有衰竭，而是強烈興奮。 92休克淤血性缺氧期回心血量減少的機制有A毛細血管床大量開放             

126、60;                           D血液流變學(xué)改變引起血液淤滯B組織間液生成回流減少                   &

127、#160;                           E心肌收縮力減弱C毛細血管通透性增強而血漿外滲答案  A B C D題解  淤血性缺氧期微循環(huán)血管床大量開放，血液分隔并淤滯在內(nèi)臟器官，造成有效循環(huán)血量銳減，靜脈充盈不足，回心血量減少，另外組織間液生成回流減少，毛細血管通透性增強，血漿外滲以及血液流變學(xué)改

128、變引起的血液淤滯都使得回心血量減少。 93休克難治期容易導(dǎo)致DIC的因素是A血液濃縮泥化，纖維蛋白原濃度增加             C酸中毒及內(nèi)毒素血癥損傷血管內(nèi)皮B  血液淤滯，血流緩慢，血細胞聚集                D嚴重創(chuàng)傷，組織因子入血E溶血導(dǎo)致大量紅細胞素釋放答案  A B

129、C D E題解  休克難治期血液進一步濃縮，血細胞壓積和纖維蛋白原濃度增加，血細胞聚集、血液粘滯度增高、血液處于高凝狀態(tài)，加上血流速度顯著減慢，酸中毒越來越嚴重，組織因子入血，內(nèi)毒素血癥和大量紅細胞素的釋放都可導(dǎo)致DIC的發(fā)生。 94休克難治期為不可逆期是因為ADIC形成                         

130、0;  D動-靜脈吻合支大量開放B重要器官功能衰竭                    E嚴重的細胞損傷C微血管麻痹              答案  A B C E題解  休克發(fā)展到DIC或生命重要器官功能衰竭對臨床治療帶來極大的困難，此期微血管

131、麻痹，并有嚴重的細胞損傷，通常稱該期為“不可逆”性休克或難治性休克。 95各類休克難治期可發(fā)生內(nèi)毒素血癥是由于A  腸道細菌叢生                        D腸粘膜損害，通透性增強B  繼發(fā)G-細菌感染          

132、;            E補體缺乏C  單核吞噬細胞系統(tǒng)功能受抑制答案  A C D題解  休克難治期腸道發(fā)生功能紊亂，腸道細菌從生，胃腸道運動減弱，同時粘膜損害，通透性增強，大量內(nèi)毒素甚至細菌可以入血，造成內(nèi)毒素血癥。晚期單核吞噬細胞系統(tǒng)功能也受抑制，促使了內(nèi)毒素血癥的發(fā)生。 96休克時血管加壓素代償性釋放增多是由于A  大量失血，低血容量，低血壓        

133、            D血管緊張素B  血漿晶體滲透性                                E劇烈疼痛C  血漿膠體滲透壓答案  A

134、 B D E題解  大量失血，低血容量，低血壓，血漿晶體滲透壓，血管緊張素，劇烈疼痛都可以使血管加壓素代償性釋放增多。 97休克難治期常導(dǎo)致致炎介質(zhì)大量釋放內(nèi)毒素血癥和腸道細菌轉(zhuǎn)移主要是由于A  皮膚屏障功能減退                              D腎排毒功能減退B  腸道屏障功能減退                                 E肝解毒功能減退C  呼吸道屏障功能減退答案  B E題解  休克難治期腸道屏障功能嚴重削弱，大量內(nèi)毒素甚至細菌可以入血，引起大量致炎介質(zhì)釋放，另外休克時肝