甲狀腺疾病診治

1、中國甲狀腺疾病診治指南主辦方:中華醫(yī)學會內分泌學分會 甲狀腺功能亢進癥 概 論 Page 4定 義 甲狀腺毒癥和甲亢不是完全相同的兩個概念v 甲狀腺毒癥（thyrotoxicosis）指各種原因造成的血中FT4或FT3升高導致組織暴露于過量甲狀腺激素條件下而發(fā)生的一組臨床綜合征（神經、循環(huán)、消化等系統(tǒng)興奮性增高和代謝亢進）；v 甲狀腺功能亢進癥（hyperthyroidism，簡稱甲亢）是甲狀腺毒癥的原因之一，即指甲狀腺本身功能亢進，持續(xù)性合成和分泌TH增多而引起的甲狀腺毒癥。 Page 5甲狀腺毒癥的病因 甲狀腺自身病變 v Graves?。?5%）、多結節(jié)性毒性甲狀腺腫、毒性多結節(jié)性甲狀腺

2、腫等、甲狀腺自主高功能腺瘤、碘致甲亢（Iodine-induced hyperthyroidism）、垂體TSH瘤等情況 損傷 v 亞急性甲狀腺炎、亞急性淋巴細胞性甲狀腺炎（無痛性甲狀腺炎、Silent thyroiditis ）、橋本甲狀腺炎、產后甲狀腺炎 Page 6發(fā)病率 可發(fā)生于任何年齡，多見于30-50歲女性 國外的研究 ：0.4-0.9/年 我國的研究 ：女性的發(fā)病率約為2-3/年 Graves病 Page 8概 述 v 是自身免疫性甲狀腺?。ˋITD，autoimmune thyroid disease）的一種 v 臨床表現(xiàn) 甲狀腺彌漫性腫大和高代謝癥候群； 部分典型病例伴有突眼

3、或脛前粘液性水腫； 少數(shù)病例表現(xiàn)為甲狀腺功能正常的眼?。‥GO, euthyroid Graves ophthalmopathy）Graves病 也稱Basedow病、Parry病，簡稱GDPage 9GD的病因、危險因素和發(fā)病機制 遺傳因素 v GD的易感基因主要包括人類白細胞抗原（如HLA-B8、DR3等）、CTLA-4基因和其他一些與GD特征性相關的基因（如GD-1, -2） 環(huán)境因素（危險因素） v 細菌感染（腸耶森桿菌）、精神刺激、雌激素、妊娠與分娩、某些X染色體基因等 Page 10GD的病因、危險因素和發(fā)病機制 GD的發(fā)生與自身免疫有關 v TSH受體抗體（TRAb）與TSH受體

4、結合而產生類似于TSH的生物學效應 v 甲狀腺過氧化物酶抗體（TPO）和甲狀腺球蛋白抗體（TGAb），使GD有時表現(xiàn)出自身免疫性甲狀腺功能減退癥的特點 Page 11 GD時免疫系統(tǒng)功能異常的發(fā)生機制 v 甲狀腺細胞表面HLA分子及其他免疫相關性抗原的異常表達使其成為抗原遞呈細胞，在樹突狀細胞和B細胞的協(xié)同作用下，激發(fā)和加重T細胞介導的免疫反應。 v 機體存在免疫耐受障礙即胸腺或外周環(huán)節(jié)清除能對自身抗原起反應的T細胞功能喪失，可以導致這類T細胞攻擊甲狀腺組織。 v 抑制性T細胞功能減弱導致輔助性T細胞和B細胞功能增強。 GD的病因、危險因素和發(fā)病機制Page 12GD甲亢的臨床表現(xiàn)v癥狀 易激

5、動、煩躁失眠、心悸、乏力、怕熱、多汗、消瘦、食欲亢進、排便次數(shù)增多或腹瀉、女性月經稀少。 周期性麻痹（亞洲的青壯年男性多見） 甲亢性肌?。航思∪膺M行性無力、萎縮（肩胛帶和骨盆帶肌群受累為主） 重癥肌無力：1% 淡漠型甲亢（apathetic hyperthyroidism）：乏力、心悸、厭食、抑郁、嗜睡、體重減輕等Page 13GD甲亢的臨床表現(xiàn)v體征 甲狀腺腫大：彌漫性、質地中等（病史較久或食用含碘食物較多者可堅韌），無壓痛。甲狀腺上下極可觸及震顫、聞及血管雜音 少數(shù)病例甲狀腺不腫大 結節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢者可以觸及結節(jié)性腫大的甲狀腺 甲狀腺自主性高功能腺瘤者可以捫及孤立的結節(jié) 心血管系統(tǒng)表

6、現(xiàn)：心率增快、心臟擴大、心律失常、心房顫動、脈壓增大等 少數(shù)病例下肢脛骨前皮膚可見粘液性水腫 浸潤性突眼Page 14Page 15Page 16Page 17GD甲亢的眼部表現(xiàn)v單純性突眼：病因與甲狀腺毒癥所導致的交感神經興奮性增高有關v浸潤性突眼：也稱為Graves眼病，Graves眶病（Graves Orbitopathy）。病因與眶周的自身免疫炎癥反應有關。Page 18GD甲亢的眼部表現(xiàn) 輕度突眼，突眼度不超過18mm Stellwag征：瞬目減少，雙目炯炯發(fā)亮 上瞼攣縮、眼裂增寬 Von Graefe征：雙眼向下看時，由于上眼瞼不能隨眼球下落，而出現(xiàn)白色鞏膜 Joffroy征：眼球

7、向上看時，前額皮膚不能皺起 Mobius征：雙眼看近物時，眼球輻輳不良單純性突眼Page 19GD甲亢的眼部表現(xiàn) 臨床表現(xiàn)：眼內異物感、脹痛、畏光、流淚、復視、斜視、視力下降 體征：眼球突出度超過正常上限4mm，眼瞼腫脹，結膜充血水腫，眼球活動受限，嚴重者眼球固定、眼瞼閉合不良、角膜外露而形成角膜潰瘍、全眼炎，甚至失明 眼眶CT發(fā)現(xiàn)眼外肌腫脹增粗浸潤性突眼Page 20Page 21Page 22GD眼?。℅O）的診斷 國際4個甲狀腺學會聯(lián)合提出判斷GO的評分方法（clinical activity score, CAS）：以下7項表現(xiàn)各為1分，CAS積分達到3分判斷為疾病活動，積分越高，活動

8、度越高 自發(fā)性球后腫痛 2 眼球運動時疼痛 3 眼瞼紅斑 4 結膜充血 5 結膜水腫 6 淚阜腫脹 7 眼瞼水腫Page 23Graves眼病病情嚴重度評估標準眼病病情嚴重度評估標準（2006年年Graves眼病歐洲研究組）眼病歐洲研究組）級別 突眼度（mm） 復視 視神經受累輕度 19-20 間歇性發(fā)生 視神經誘發(fā)電位或其他 檢測異常，視力9/10中度 21-23 非持續(xù)性存在 視力8/10-5/10重度 23 持續(xù)性存在 視力 5/10間歇性復視：在勞累和行走時發(fā)生非持續(xù)性復視：眨眼時發(fā)生持續(xù)性復視：閱讀時發(fā)生復視嚴重的GD眼?。褐辽僖环N重度表現(xiàn)，或兩種中度表現(xiàn)， 或一種中度和兩種輕度表現(xiàn)

9、Page 24GD眼病（GO）的臨床特點v男性多見vGO與甲亢發(fā)生的順序關系：43%同時發(fā)生；44%甲亢先于GO發(fā)生；5%患者僅有明顯突眼而無甲亢癥狀，稱之為甲狀腺功能正常的GO（euthyroid Graves ophthalmopathy,EGO）v單眼受累占10%-20%v少數(shù)GO可以見于橋本甲狀腺炎v診斷GO應行眶后CT或MRI檢查，排除球后占位性病變v66%病例可以自發(fā)性減輕，20%體征無變化，14%病例繼續(xù)惡化v部分病例可以復發(fā)Page 25 檢測甲功確定有無甲狀腺毒癥 GD的診斷程序 有高代謝癥狀、甲狀腺腫等臨床表現(xiàn)者，常規(guī)進行TSH、FT4 和FT3檢查。v 如果血中TSH水平

10、降低或者測不到，伴有FT4和/或FT3升高，可診斷為甲狀腺毒癥。v 當發(fā)現(xiàn)FT4升高反而TSH正?；蛏邥r，應注意垂體TSH腺瘤或甲狀腺激素不敏感綜合癥的可能。 Page 26 甲狀腺毒癥的診斷確立后，應結合甲狀腺自身抗體（TRAb、TPO、TGAb）、甲狀腺攝131I率、甲狀腺超聲、甲狀腺核素掃描等檢查具體分析其是否由甲亢引起及甲亢的原因。 GD的診斷程序甲狀腺毒癥診斷確立后 Page 27GD的診斷程序 血清促甲腺激素（TSH） 第一代方法（放射免疫測定法）：靈敏度較差1-2mIU/L，下限值為0 mIU/L，可以診斷原發(fā)性甲減，但無法診斷甲亢 第二代方法（免疫放射法）：靈敏度0.1-0.

11、2mIU/L，稱為敏感TSH（sTSH） 第三代方法（免疫化學發(fā)光法）：靈敏度0.01-0.02mIU/L 第四代方法（免疫熒光法）：靈敏度0.001mIU/L 第三代和第四代測定方法稱為超敏感TSH sTSH是國際公認的診斷甲亢的首選指標，可以作為單一指標進行甲亢篩查，建議選擇第三代以上的測定方法Page 28GD的診斷程序 血清FT4和FT3水平不受甲狀腺球蛋白（TBG）的影響，較TT4和TT3測定能更準確地反映甲狀腺的功能狀態(tài) 臨床上影響TBG的因素包括：妊娠、服用雌激素、肝病、腎病、低蛋白血癥、使用糖皮質激素等 在不存在TBG影響因素的情況下，仍然推薦測定TT4和TT3測定，因為TT4

12、和TT3指標穩(wěn)定，可重復性好（藥物影響：胺碘酮、肝素等使FT4增高；苯妥英鈉、利福平等可以加速T4在肝臟代謝，使FT4降低Page 29GD的診斷程序 TT4和TT3水平一般呈平行變化 TT3增高常較TT4增高出現(xiàn)更早，對輕型甲亢、早期甲亢及甲亢治療后復發(fā)的診斷更為敏感 T4型甲亢 T3型甲亢Page 30v甲亢診斷成立 ：臨床高代謝癥狀和體征v甲狀腺呈彌漫性腫大（觸診和B超證實）或者無腫大v血清TSH濃度降低，甲狀腺激素濃度升高 vTRAb陽性，其他甲狀腺自身抗體如TPOAB、TgAb陽性 v浸潤性突眼 v脛前粘液性水腫 前三項是診斷必備條件，其他3項進一步支持診斷確立GD的診斷程序GD的診

13、斷標準 Page 31GD的鑒別診斷v 有甲狀腺毒癥表現(xiàn)而131I攝取率降低：n 破壞性甲狀腺毒癥 亞急性甲狀腺炎：典型患者常有發(fā)熱、頸部疼痛，病程自限性；甲狀腺毒癥期過后可有一過性甲減階段，最后甲狀腺功能恢復正常 安靜型甲狀腺炎：自身免疫性甲狀腺炎的一個亞型，甲狀腺腫大不伴疼痛n 碘甲亢和偽甲亢：常可找到過多使用甲狀腺激素的病史；外源性甲狀腺激素攝入過多所致甲亢，測定血中甲狀腺球蛋白Tg很低或測不出，而甲狀腺炎時Tg 水平明顯升高。Page 32GD的鑒別診斷 少數(shù)Graves甲亢可以和橋本甲狀腺炎并存，稱為橋本甲亢，有典型的臨床表現(xiàn)和實驗室檢查結果，血清TgAb和TPOAb高滴度。 甲狀腺

14、穿刺活檢可見兩種病變同時存在 當TSAb占優(yōu)勢時表現(xiàn)為Graves甲亢，當TPOAb占優(yōu)勢時表現(xiàn)為橋本甲狀腺炎或（和）甲減 少數(shù)橋本甲狀腺炎患者在早期病程中因炎癥破壞甲狀腺濾泡、甲狀腺激素漏出而引起一過性甲狀腺毒癥，稱為橋本假性甲亢或橋本一過性甲狀腺毒癥Page 33甲狀腺藥物治療放射性碘（RAI）治療外科手術治療 GD的治療Page 34 抗甲狀腺藥物（ATD）治療 ATD治療是甲亢的基礎治療 v 緩解率30%-70%，平均50%。v 適用于病情輕、甲狀腺輕中度腫大的患者，年齡在20歲以下、妊娠甲亢、年老體弱或合并嚴重心、肝、腎疾病不能耐受手術者。v 單純ATD治療的患者只有30%-40%在

15、甲亢控制后10年仍保持甲狀腺功能正常v 復發(fā)率高達50%-60%，一旦復發(fā)再次藥物治療很少能達到完全緩解的效果Page 35 甲巰咪唑 （MMI，他巴唑） 卡比馬唑 （CMZ，甲亢平） 丙基硫氧嘧啶 （PTU）目前應用的主要藥物包括： 抗甲狀腺藥物（ATD）治療 Page 36 抗甲狀腺藥物（ATD）治療 ATD的作用機制：v作用于甲狀腺過氧化物酶（TPO）而抑制碘的氧化，干擾碘化酪氨酸的偶聯(lián)；vPTU可以通過抑制外周I型脫碘酶的活性而抑制外周T4轉化為T3；v可抑制甲狀腺內細胞因子的產生，目前認為這是一種器官特異性免疫抑制作用，對全身免疫反應沒有影響；v改變甲狀腺球蛋白的構像，使其不易碘化和

16、裂解；v抑制甲狀腺濾泡上皮細胞的功能和生長Page 37 抗甲狀腺藥物（ATD）治療 v他巴唑（MMI）的血漿半衰期明顯長于PTU，所以可以采用單次頓服（30-45mg/日）的給藥方法，與大劑量PTU（300-450mg/日，分2-3次口服）的療效相當 v許多研究發(fā)現(xiàn)他巴唑效果優(yōu)于PTU，因其起效快、嚴重不良反應發(fā)生較少、患者的依從性更好vPTU可抑制外周T4轉化為T3，且不易透過胎盤，所以有人主張嚴重甲亢、甲亢危象、妊娠期及哺乳期甲亢選用PTU治療，而輕中度甲亢及甲亢維持治療選用他巴唑v目前歐洲和亞洲以應用他巴唑為主，英國主要應用CMZ，而美國以PTU為主ATD的服藥方法和藥物選擇：Page

17、 38v國內多采用減量法，他巴唑初始用量30-45 mg/日（相當于PTU300-450mg/日），臨床癥狀緩解后開始減量直至維持量用藥。v總療程應在12-18個月（復發(fā)率約為25%），短于12個月復發(fā)率增加（達50%-60%），長于18個月亦不能顯著增加緩解率。 v歐洲多中心研究發(fā)現(xiàn)高劑量他巴唑（40mg/日）時起效更快，但是將劑量維持在最低需要劑量（10mg/日）是安全的，此時緩解率不亞于高劑量，而且能達療效與不良反應之間的平衡。 抗甲狀腺藥物（ATD）治療 ATD的劑量和療程Page 39 抗甲狀腺藥物（ATD）治療 v 停藥指征：甲狀腺明顯縮小，TSAb陰性v 停藥時甲狀腺仍腫大或TS

18、Ab陽性者，停藥后復發(fā)率高v 復發(fā)多發(fā)生在停藥后3-6月v 甲亢治療過程中出現(xiàn)甲狀腺功能低下或甲狀腺明顯腫大時可以酌情加用L-T4或甲狀腺片Page 40vATD的不良反應發(fā)生率約1-5%，MMI和PTU均可引起，低劑量MMI幾乎不引起不良反應，而PTU在任何劑量都可引起。 MMI的副作用是劑量依賴性的，PTU的副作用是非劑量依賴性的 MMI與PTU的交叉副反應發(fā)生率為50% 抗甲狀腺藥物（ATD）治療 ATD的不良反應Page 41 抗甲狀腺藥物（ATD）治療 v輕微不良反應包括：皮疹、風疹、瘙癢、關節(jié)痛、發(fā)熱、胃腸道反應、白細胞減少等。v發(fā)生白細胞減少1.5109/L，通常不需要停藥，減少

19、ATD劑量，加用升白細胞藥物等。v應注意甲亢本身也能造成白細胞減少，所以開始藥物治療前應作血常規(guī)檢查，以區(qū)分白細胞減少是由于甲亢本身引起或是由ATD引起。v皮疹和瘙癢發(fā)生率為10%，加用抗組織胺藥物多可糾正。v皮疹嚴重時應停用ATD，以免發(fā)生剝脫性皮炎。v出現(xiàn)關節(jié)疼痛者應停藥，否則可以發(fā)展為“ATD關節(jié)炎綜合征“，即嚴重的一過性游走性多關節(jié)炎 ATD的不良反應Page 42v粒細胞缺乏癥（外周血中性粒細胞計數(shù)0.5109/L ）：發(fā)生率為0.2%-0.5%，是最嚴重的不良反應，PTU和MMI均能引發(fā)，但MMI用量低于10mg/日時很少發(fā)生。v多數(shù)病例發(fā)生在ATD最初治療的2-3個月或再次用藥的

20、1-2個月內，但也可以發(fā)生在服藥的任何時間。v患者主要表現(xiàn)是發(fā)熱、咽痛、全身不適等，嚴重者出現(xiàn)敗血癥，病死率極高抗甲狀腺藥物（ATD）治療 ATD的嚴重不良反應Page 43抗甲狀腺藥物（ATD）治療v建議甲亢治療過程中定期檢查白細胞，若中性粒細胞計數(shù)1.5109/L 應當立即停藥v粒細胞集落刺激因子（G-CSF）v糖皮質激素vPTU和MMI均可以引起粒細胞缺乏，發(fā)現(xiàn)其中一種藥物引起本癥，不要再換用另外一種藥物繼續(xù)治療ATD的嚴重不良反應粒細胞缺乏癥Page 44抗甲狀腺藥物（ATD）治療v藥物性肝損害：發(fā)生率低于0.5%（約為0.1%-0.2%），機制不清，多在用藥后3周發(fā)生，病死率高達25

21、%-30%v多由PTU引起，包括變態(tài)反應性肝炎、肝壞死、肝功能衰竭等，v甲亢患者本身也有轉氨酶升高，藥物治療前應常規(guī)檢查基礎肝功能，以區(qū)別是否是藥物的副作用v他巴唑引起膽汁淤積性肝病，臨床表現(xiàn)為黃疸，停藥后可以恢復。ATD的嚴重不良反應Page 45vANCA陽性小血管炎：為ANCA（抗中性粒細胞胞質抗體）陽性的自身免疫性小血管炎，多見于應用PTU的患者，中年女性多見。v可累計皮膚或全身，臨床表現(xiàn)為急性腎功能異常、關節(jié)炎、皮膚潰瘍、血管炎性皮疹、鼻竇炎、咯血等，停藥后多數(shù)病例可以恢復v糖皮質激素、環(huán)磷酰胺或血液透析治療 抗甲狀腺藥物（ATD）治療 ATD的不良反應Page 46 抗甲狀腺藥物（

22、ATD）治療 v正常人或未治療的Graves患者約4%-5% ANCA陽性vPTU可以誘發(fā)33%Graves患者產生ANCAv指南建議在使用PTU治療前應檢查ANCA，對長期使用PTU治療者定期監(jiān)測尿常規(guī)和ANCAATD的不良反應ANCA陽性小血管炎Page 47v放射性131I被甲狀腺攝取后釋放出射線而破壞甲狀腺組織。射線在組織內的射程只有2mm，不會累及毗鄰組織。 v治療有效率達95%，臨床治愈率85%以上，復發(fā)率小于1%v不增加甲狀腺癌和白血病等癌癥的發(fā)病率v不影響患者的生育能力和遺傳缺陷的發(fā)生率RAI治療的機制： 放射碘（RAI）治療 Page 48 放射碘（RAI）治療 v應根據甲狀

23、腺組織的重量計算131I的使用劑量，一般每克甲狀腺組織一次給予131I 3.0MBq (80Ci)。v對于病情較重者，先用他巴唑控制癥狀，因為其抑制甲狀腺攝取131I的作用在24小時后即會消失，而PTU的作用可持續(xù)數(shù)周。 RAI的治療方法Page 49v成人Graves甲亢伴甲狀腺腫大II度以上vATD治療失敗或對ATD過敏v甲亢手術后復發(fā)v甲亢性心臟病或甲亢伴其他病因的心臟病v甲亢合并白細胞和（或）血小板減少或全血細胞減少v老年甲亢v甲亢病糖尿病v毒性多結節(jié)性甲狀腺腫v自主高功能性甲狀腺結節(jié)合并甲亢RAI治療的適應癥： 放射碘（RAI）治療 Page 50 放射碘（RAI）治療 v青少年和兒

24、童甲亢，用ATD治療失敗、拒絕手術或有手術禁忌癥v甲亢合并肝、腎等臟器功能損害v浸潤性突眼：對輕度和穩(wěn)定期的中、重度浸潤性突眼可單用131I治療甲亢，對進展期患者，可在131I治療前后加用潑尼松。RAI治療的相對適應癥：Page 51 放射碘（RAI）治療 v妊娠和哺乳期婦女RAI治療的禁忌癥：Page 52 放射碘（RAI）治療 vRAI治療主要的并發(fā)癥是甲狀腺功能減退癥，可為永久性，需終身服用甲狀腺激素（L-T4）替代治療。v國外報道甲減的發(fā)生率每年增加5%，5年達到30%，接受RAI治療10年的患者最終有40-80%患者發(fā)生甲減。v少數(shù)患者在接受RAI治療后第7-10天發(fā)生放射性甲狀腺炎

25、，可用非甾體類抗炎藥和唐皮質激素治療。 RAI治療的并發(fā)癥Page 53手術治療 v中、重度甲亢長期藥物治療無效或效果不佳者，v停藥后復發(fā)，甲狀腺顯著腫大v結節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢v對周圍臟器有壓迫或胸骨后甲狀腺腫v疑似與甲狀腺癌并存者v兒童甲亢ATD治療效果差v妊娠第3-6個月時藥物治療失敗者，對抗甲狀腺藥物不耐受和拒絕RAI治療者等。適應癥v嚴重突眼患者v妊娠第3個月之前和第6個月之后v全身狀態(tài)差不能耐受手術者。 禁忌癥Page 54手術治療 v術前應使用抗甲狀腺藥物和-受體阻滯劑使甲狀腺功能恢復正常。v術前1周加用復方碘溶液，以防止術后甲狀腺危象的出現(xiàn)。 術前準備Page 55手術治療 v永

26、久性甲減：國外文獻報道的發(fā)生率為4%-30%，國內的一項隨訪研究顯示患者在術后10年甲減的發(fā)生率為43%；術后25年平均發(fā)生率為50%；TPOAb陽性的患者術后甲減的出現(xiàn)率較高。v甲狀旁腺功能減退癥：一過性（甲狀旁腺部分損傷或供應血管損傷導致，術后1-7天內恢復）和永久性（發(fā)生率低于3%，需要終生替代治療）v喉返神經損傷：發(fā)生率約為0-3.4%，單側性（發(fā)音困難，術后數(shù)周內恢復，遺留聲音嘶?。p側性（氣道阻塞）手術并發(fā)癥Page 56Graves眼?。℅O）的治療v 病程一般自限，不需要強化治療，以局部治療和控制甲亢為主v 戴有色眼鏡減輕畏光、羞明癥狀v 使用人工淚液、夜間遮蓋角膜以消除角膜

27、異物感，保護角膜v 抬高床頭減輕眶周水腫v 糾正甲亢是基礎性治療（甲亢和甲減均可以促進GO進展）v 告知患者戒煙輕度輕度GOPage 57Graves眼病（GO）的治療v 糖皮質激素：持續(xù)3-12個月，靜脈途徑給藥的治療效果優(yōu)于口服給藥（前者有效率80%-90%，后者有效率60%-65%）；局部給藥途徑不優(yōu)于全身給藥v 眶放射治療：v 眶減壓手術：v 控制甲亢：對甲亢做根治性治療（131I或者手術切除），還是應用ATD控制目前尚無定論。無論使用何種方法，控制甲亢使甲狀腺功能維持正常對GO是有益的v 戒煙：吸煙可以使GO加重中度和重度中度和重度GO甲狀腺危象 Page 59甲狀腺危象 “甲亢危象

28、”，表現(xiàn)為甲亢癥狀的急驟和惡化，病死率20%以上 多發(fā)生于較重甲亢未治療或治療不充分的患者 誘因：感染、手術、創(chuàng)傷、精神刺激等 臨床表現(xiàn)：高熱或過高熱、大汗、心動過速（140次/分以上）、煩躁、焦慮不安、譫妄、惡心、嘔吐、腹瀉，嚴重患者心力衰竭、休克及昏迷 診斷：靠臨床表現(xiàn)綜合判斷 高度疑似本癥及有危象前兆者應按甲亢危象處理 Page 60甲狀腺危象：治療 去除誘因 保證足夠熱量攝入及液體補充，每日補充液體3000-6000ml 高熱患者積極降溫，必要時人工冬眠 心衰患者使用洋地黃及利尿劑 PTU首劑300-600mg口服或胃管內注入，繼之200mg，每8小時1次 使用抗甲狀腺藥物1h后使用碘

29、劑，復方碘溶液5滴，每6小時1次；或碘化鈉1.0g，溶于500ml液體中靜脈滴注，第一個24h可用1-3g 糖皮質激素：地塞米松2mg，或氫化可的松50-100mg，每6-8小時靜脈滴注1次， 無心衰者可用普萘洛爾20-40mg，每6小時1次，心衰者禁用 病情恢復后碘劑和糖皮質激素逐漸減量，直至停藥亞臨床甲亢（亞甲亢） Page 62亞甲亢定義 血清FT4和FT3在正常范圍，血清TSH低于正常值下限，不伴或伴有輕微的甲亢癥狀 目前國際上人為把亞甲亢分成兩種情況 沒有明確甲狀腺疾病史的TSH0.1mU/L亞甲亢患者發(fā)展為臨床甲亢的比例較大 v TSH完全抑制 0.1mU/Lv TSH 部分抑制

30、0.1-0.4 mU/LPage 63亞甲亢病因 外源性甲狀腺激素替代 甲狀腺功能減退癥和甲狀腺癌術后的治療 內源性 GD、結節(jié)性甲狀腺腫、甲狀腺自主功能腺瘤、甲狀腺炎等 Page 64亞甲亢患病率 男性：2.8%-4.4% 女性：7.5%-8.5% 60歲以上女性達15% Page 65臨床表現(xiàn)及不良結果 發(fā)展為臨床甲亢：統(tǒng)計分析顯示TSH0.3mIU/L、TPOAb陽性和甲狀腺腫是發(fā)展為臨床甲亢的危險因素 對心血管系統(tǒng)的影響：全身血管張力下降、心率加快、心輸出量增加、心房顫動等，國外報道亞臨床甲亢患者中房顫的患病率為12.7% 加重骨質疏松和促進骨折發(fā)生 老年性癡呆危險性增加Page 66亞甲亢的治療 TSH完全抑制者給予抗甲狀腺藥物或者病因治療 TSH部分抑制者不予處理，觀察TSH的變化 甲狀腺切除術后甲減和131I治療