血氣分析病例

1、拿到一個病例，怎樣分析？我想我們應著重關注以下幾個方面：一、病人的主訴癥狀一般可從癥狀發(fā)展變化情況找到病因.注意病人所表述的癥狀有什么特點，是否是某些疾病所特有的，比如，病人主訴咳嗽、胸痛，多是呼吸道疾??；主訴心慌、呼吸急促多與右心衰有關；拉黑便一般是上消化道出血所特有，多見于肝硬化食道靜脈曲張或胃潰瘍出血.當然，還有很多，將來大家學了診斷課和臨床課后會了解更多?，F在只要有一個初步的認識就可以了.二、體征和實驗室檢查結果醫(yī)生對病人做物理檢查所得出的體征及實驗室化驗結果，是診斷疾病的重要依據。比如：皮膚有出血點是出血熱病人所特有的，而蜘蛛痣則是肝硬化所特有的體征；肺部叩診濁音或聽診有羅音，是肺部

2、炎癥病變所特有的；心臟聽診有吹風樣雜音是心臟瓣膜關閉不全所特有的；血壓很低，說明有休克的存在；實驗室檢查WBC曾高說明有感染；凝血時間延長說明有凝血功能障礙，提示有DIC的存在等等。三、病史主要了解過去的疾病史，是否是舊病復發(fā)，起病的緩急以及治療過程中疾病的演變過程，從治療過程中捕獲有關疾病的診斷信息。四、將癥狀、體征、病史與所學病理生理學知識結合起來分析這是至關重要的，是我們討論病例正確與否的關鍵。比如：病人為什么咳嗽、胸痛？提示肺部有感染性炎癥；為什么會咳鐵銹色痰？是因為大葉性肺炎時，Cap通透性增加，RBC滲出后被破壞所致；病人心慌可能是因為心輸出量不足，心臟代償，心率過快所致等等。我們

3、要仔細分析討論相應癥狀體征出現的病理生理學基礎，并分析它們之間的相互影響。這么講，還是比較抽象，下面我們來看看具體的病例。示范病例一：病人男性,64歲。因反復咳嗽、咯痰22年，心悸、氣急、浮月中2年，10天來因“受涼”癥狀加重，發(fā)熱、咯黃色膿性痰而住院。體格檢查：體溫37。8C,脈搏104次/min,呼吸32次/min,血壓12.0/8.0kPa(90/60mmHg.慢性病容，神志清楚，半坐臥位，呼吸困難，煩躁。唇發(fā)綱，咽部充血，頸靜脈怒張。桶狀胸，肋間隙增寬，兩側呼吸運動對稱，叩診兩肺反響增強，呈過清音，兩肺呼吸音較弱，呼氣音延長，兩肺上部可聞及干性羅音，兩肩胛下區(qū)可聞及細濕羅音。劍突下可見

4、搏動，范圍較彌散.心率104次/min,律整，未聞及病理性雜音。腹平軟，肝肋緣下3c成劍突下5cni質中，肝頸靜脈反流征陽性，脾未觸及。雙下肢小腿以下呈凹陷性水月中。實驗室檢查：白細胞11X109/|,（正常4000-10000/mM）,中性粒細胞0.83（正常0。70）,淋巴細胞0。17。pH7.31,PaO52mmHgPaCQ64。8mmHg,BJ2。8mmol/Lo胸部X線片：兩肺透亮度增加，紋理增多，肋間隙增寬，右肺下動脈干橫徑18mm（正常值:<15mn），心影大小正常。心電圖：右心室肥大。（摘自戚曉紅主編病理生理學）對每個病例，我們都要求從病理過程、發(fā)病機制和防治原則三個方面

5、來進行討論，重點是說明有哪些病理過程？發(fā)病機制怎樣？各病理過程和發(fā)病機制之間有什么聯系？一、病理過程：1、呼吸功能不全：慢性支氣管炎病史、新近感染（發(fā)熱、膿痰等）、R3困難，桶狀胸、過清音、干濕羅音、發(fā)綱、PaOjPaCOT,屬于II型呼衰。2、心功能不全：是由于呼吸功能障礙引起心衰，呼吸困難，半坐臥位、頸V怒張、肝頸反流（+）劍突下可見搏動、心率3雙下肢水月中，心電圖：右心室肥大.3、水月中：心性水月中4、缺氧：氧分壓J（低張性缺氧）5、酸堿失衡：呼吸性酸中毒，pHj,PaCOT,BE正常（未給出AB,不計算）。6、發(fā)熱：感染史、37。8C、血象T.二、發(fā)病機制：r反復咳嗽曖痰22年一慢性支

6、氣管炎f小氣道管壁腫脹痙攣、纖維化等十新近感染、炎癥滲出、阻塞小氣道f慢性阻塞性肺氣B中f缺氧及C5潴留fII型慢性呼衰f呼吸困難f用力呼氣p胸內壓1臟受壓不利于心臟舒張I用力吸氣擱內壓I負壓t-右心收縮負荷!1一心衰、肺心病&?。ń桓信d奮肺血管u受體（+）肺縮血管物質（LTs.丁公二等）生成tI1肺舒血管物肪（PG5NO）/U腫以鼻"K+通道關閉、箱道開放J一右心肥大f右心覆竭一體儲環(huán)淤血f下肢水腫一肺Cr病長期慢性缺氧f肺血蕾平滑肌細胞和成纖維細胞肥大噌生.'血管硬化卜tRBC代償性t-血懶粘度tf肺血流阻力T一|f:肺動脈高壓f心寰、|缺氧、高碳酸血底f1直接值

7、心肌受損f心衰1酸減失衡（呼吸性酸中毒）三、防治原則：吸氧、抗感染、利尿、糾酸、強心示范病例二：女，36歲，體重50kg,因燒傷入院。燒傷面積85%（田度占60%，并有嚴重呼吸道燒傷。入院時神志清楚，但表情淡漠，呼吸困難，血壓10。0/7。3kPa（75/55mmHg,并有血紅蛋白尿.實驗室檢查:pH7.312,HCO315.1mmol/L,PaCO255mmHgPaQ50mmHg,K+4.2mmol/L,Na+135mmol/L,Cl101mmol/L.立即氣管切開，給氧，靜脈輸液及其他急救處理。傷后24h共補血漿1400ml,右旋糖酊500ml,5%S萄糖水1400ml,20%甘露醇200

8、ml,10%KCl10ml。病人一般情況好轉，血壓12。0/9。3kPa（90/70mmHg，尿量1836ml。24h,pH7.380,HCQ23.4mmol/L,PaCO5.5kPa（41mmHg）入院第28天發(fā)生創(chuàng)面感染（綠膿桿菌），血壓降至9。3/6.7kPa（70/50mmHg）,出現少尿甚至無尿,pH7.088,HCO9。8mmol/L,PaC（24.45kPa（33。4mmH）gK+5.8mmol/L,Na+132mmol/L,Cl102mmol/L。雖經積極救治，病情仍無好轉，直至死亡。（摘自“病理生理學實驗教程”）一、病理過程：1、呼吸功能不全，呼吸道燒傷史，呼吸困難，PaCO

9、T。2、休克（低血容量性休克一敗血癥休克）：入院時Bp75/55mmHg死亡前Bp70/50mmHg3、急性腎功能不全：休克史、血紅蛋白尿、少尿、無尿4、水電解質平衡紊亂：高血鉀（組織壞死、酸中毒）5、酸堿平衡紊亂：pHj、HCOJ、PaCOT（酸中毒、表情淡漠）那么，怎樣分析一個酸堿失衡病例？理論課上老師講了“幾看”的方法。但在實際計算時，也有人按另外的思路進行：即先算AG,再判斷原發(fā)繼發(fā)。不管哪種方法，我認為都是對的.重要的是，要根據病史和H-H公式來確定原發(fā)或繼發(fā).同時，不要忘了AG增高型代酸要對HCH補償，即AAGt=HCOTJ,也就是說緩沖前的HCO應加上HC。；的部分，才是真正實際

10、HCO的值。下面我還是按理論課講的幾看方法先來分析這個病例。這個病例的酸堿失衡，有個動態(tài)變化過程：入院時的異常情況，經治療后好轉恢復，再繼發(fā)感染在死亡前的異常情況。我們先分析入院時的異常情況：一看pH:7.312偏酸、有酸中毒。二看病史：有呼吸道燒傷和休克，呼吸道燒傷為主為先.所以，PaCOT為原發(fā)，HCQJ為繼發(fā)。三看原發(fā)改變：定代謝性或呼吸性酸堿失衡。該病例PaCOT為原發(fā)，初步判斷為呼酸，但這個病例，根據H-H公式及PaC%HCb反向偏移特點，二個因素都可看成原發(fā)（就是雙發(fā)），即既有呼酸也有代酸的同時存在。四看AG:AG=135-（101+15。1）=18。916判斷有高AG型代酸AG=

11、189-12=6。9貝U緩沖前HCO=AB+AAG=15.1+69=22正常無代堿AGTMHCOJ五看預測代償公式：用呼酸代償公式計算：預測HCO=24+0.4X（5540）±3=24+6±3=30±3實測HCb=15。1+6.9=22<27,說明合并有代酸（當然，具體到這個例題，這一步可以省去，不必計算）入院時的情況是呼酸+代酸，經治療后好轉恢復再看死亡前的情況：看PH為7。088；,嚴重酸中毒.二看病史，發(fā)生了改變，嚴重的敗血癥休克是主要因素，因此，HCOJ為原發(fā)改變一代酸，PaC創(chuàng)為名8發(fā).根據H-H公式也能說明，HCOJ為原發(fā)一代酸.三看AGAG=1

12、32-（102+9.8）=20.216判斷有高AG弋酸AG=20212=8。2則緩沖前HCO=9.8+8.2=18，低于正常，無代堿四看代償公式：用代酸代償公式計算：預測PaCO1。5X9。8+8±2=22。7±2實測PaCO33。424。7說明體內CO潴留，合并有呼酸。所以，該病例死亡前仍為代酸+呼酸,盡管病人較入院時PaCO明顯下降了，但仍大于代償范圍.以上五點是該病例的主要病理過程，那么他們的發(fā)病機制怎么？二、發(fā)病機制：呼吸道燒傷f呼吸困灌f缺氧、COj潴留i呼吸衰竭大面積燒傷f失液失血f低血容量性休克I創(chuàng)面繼發(fā)感染f敗血癥f敗血癥休克I一血壓腎灌注壓下降，腎血管收縮

13、（兒茶醐胺歸W素一血管緊張素系統(tǒng)活，前列臊素11腎麻肽系統(tǒng)作用f）L腎血液流變學改變（休克時血液粘度hWBC附壁、微血管口徑7骨缺血TGFR|、ATMTARIT死亡休克（敗血癥）一殂織缺血缺氧-乳酸堆積一酸喊失衡防治原則：1、改善通氣：氣管切開，人工通氣。2、搶救休克：補充血容量，提高血壓。3、抗感染4、糾正水電解質及酸堿平衡紊亂。病例3代謝性酸中毒一位有10年糖尿病史的45歲男性，因昏迷狀態(tài)入院，體檢血壓12/5.3kPa,脈搏101次/min,呼吸28次/min。檢驗結果：血球分析：MCV75fL、HCT065L/L,其他未見異常生化檢驗：血糖10.1mmol/l、B羥丁酸1。0mmol/

14、L、尿素8。0mmol/L、K+5o0mmol/L、NS160mmol/L、Cl104mmol/L;pH7。136、PCO30。45mmHgPO74。33mmHgBE18.0mmol/L、HCO9.9mmol/L、AG35mmol/L尿:酮體（+）,糖（+）,酸性；腦脊液常規(guī)檢查未見異常.根據檢驗結果報告及有關臨床癥狀體征診斷為糖尿病昏迷和代謝性酸中毒。經靜脈滴注等滲鹽水，以低滲鹽水灌胃，靜脈滴注胰島素等搶救措施,6小時后，病人呼吸平穩(wěn)，神志清醒，重復上述檢驗項目測定，除血K+為3。4mmol/L偏低外，其它項目均接近正常，臨床以慎重地補鉀，并適當減用胰島素繼續(xù)治療。數月后，病人病情得到控制。

15、病案分析患者因患糖尿病所致脂代謝障礙，酮體大量堆積或酮血癥、酮尿癥，血中大量乙酰乙酸及0羥丁酸經血中HCS/H2CO緩沖，使HCO減少致使HCO/H2CO比值為<20/1,血pH<7.35（7.111）。機體通過肺加快呼吸，多排出緩沖酮體酸所產生的CO，腎臟加快排出酮體酸鹽，增加HCB的重吸收，盡管如此，病人仍出現失代償型代謝性酸中毒，并因血糖未能及時進入細胞而堆積于血中，形成細胞外液的高滲狀態(tài)，引起細胞內脫水尤以腦細胞脫水為重，外加PO偏低，從而造成神經癥狀乃致昏迷。經搶救治療，補充液體（含低滲液）及胰島素，促使糖進入細胞代謝，減少脂肪動員，酮體產生減少，加上血、肺及腎的調節(jié)緩沖

16、作用，使病人酸堿平衡紊亂得以恢復。病例4脫水女性，62歲，因進食即嘔吐10天而入院.近20天尿少色深，明顯消瘦，臥床不起。體檢：發(fā)育正常，營養(yǎng)差，精神恍惚，嗜睡，皮膚干燥松弛，眼窩深陷;呈重度脫水征.呼吸17次/min,血壓16/9。3kPa,診斷為幽門梗阻。檢驗結果:血球分析：MCV72fLHCT0.56L/L,其余正常。血液生化檢驗：血糖5.0mmol/L、尿素7.6mmol/L,K3。61mmol/L、Na+158mmol/L、C90mmol/L、pH7.50、PCG59.4mmHgPCO50.25mmHgBE8o0/mmol/L、HCO45mmol/L、AG264mmol/L。病案分析

17、患者系慢性十二指腸球部潰瘍所致的幽門梗阻.嘔吐未及一周，即出現嚴重的缺鹽性脫水和低血氨性堿中毒?；颊呤怯拈T梗阻，頻繁嘔吐，丟失胃液并喪失胃酸，十二指腸液的HCb得不到中和即被吸收入血，使血中HCO量增加，造成代謝性堿中毒，又因血pH值高出正常范圍，因此可以診斷為失代償型代謝性堿中毒。由于長時間不能進食進水，還有胃液的丟失，從而導致嚴重脫水。血滲量摩爾高于正常，呈高滲性脫水，進一步使細胞脫水（MCVE?。绕涫悄X細胞脫水，從而出現精神癥狀。病例5代謝性堿中毒男性，46歲，因滿腹疼痛以急性腹膜炎入院.入院后作血液分析、尿液分析糞常規(guī)、血氣分析、腎功能檢查確診為急性彌漫性腹膜炎。急診開腹探查，術中

18、發(fā)現彌漫性腹膜炎是闌尾膿月中破裂所致，手術中切除闌尾，并作腹腔引流.術后病人胃腸減壓五天后，又出現手麻、神志不清楚、血壓下降、呼吸28次/分鐘?；灆z查血pH7.54、PC(248o30mmHgBE+10.6mmol/L、HCQ40mmol/L、K+302mmol/L、Na+142mmol/L、Cl_105mmol/L,尿液pH呈酸性。診斷為低血鉀性酸中毒.經補鉀、生理鹽水及多次補充新鮮血漿，癥狀明顯好轉，再次檢驗：血pH7.44、PCO為42.75mmHgBE+3。0HCO28mmol/Lk4.2mmol/L、Ns+148mmol/L、Cl105mmol/L。病案分析該病人因較長時間減壓，胃

19、腸液丟失，尤其是K+的丟失過多，腎小管分泌K;減少，即K+Ns+交換減弱，而H：Na+交換占優(yōu)勢，排H+過多，使血pH升高.同時又造成NaHC33fc血中增力口，另外，該病人也有HCO的丟失，而K+的丟失更為嚴重，泌K+減少而泌H增加，造成低血K+堿中毒，尿液呈酸性。胃腸減壓停止，由于K+的補充，使血K+得到補充，腎臟的K+-Na+交換和K+-Na'交換恢復到正常，從而使病人酸堿平衡恢復到正常狀態(tài)，病情逐漸好轉。病例6呼吸性酸中毒男性，65歲，因呼吸困難處于昏迷狀態(tài)入院。病人有30年抽煙史，有慢性支氣管炎，近五年病情逐漸加劇，實驗室檢驗結果為：血生化檢查，pH7024、PCO64.50mmHPO45。0mmHBE+3。0mmol/LHC(38mmol/L、AG18mmoTL、K+、Na和C分別為3.8、138和85mmol/L。血乳酸8。5mmol/L.腎功能正常,尿液偏堿性.病案分析病人因為慢性支氣管炎，近月病情加重，呼吸困難，表現為通氣不足，02進量減少，C0無法排出，積壓于體內，即PCO#高。肺部疾患引起的血TCO及PCO升高，使血中CO不斷擴散入腎小管細胞，導致CO+H2cHH2C0HCO+，使H升高進行H-Na+交換，消除CO的同時腎小管回吸收的HC