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文檔簡介
1、1流行性腦脊髓流行性腦脊髓膜炎膜炎 銅仁地區(qū)人民醫(yī)院感染科 吳祥福2 流行性腦脊髓膜炎簡稱流腦。是由腦膜炎雙球菌引起的化膿性腦膜炎。臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、頭痛、嘔吐、皮膚粘膜瘀點,瘀斑及頸項強直等腦膜刺激征。 本病于1805年由瑞士Vieusseaux描述。1887 年Weichselbaum從腦脊液中分離出腦膜炎雙球菌。我國于1896年李濤在武昌正式報告。3病原學病原學 腦膜炎雙球菌屬奈瑟氏菌屬,革蘭氏染色陰性,腎形,多成對排列,或四個相聯(lián)。該菌營養(yǎng)要求較高,用血液瓊脂或巧克力培養(yǎng)基,在37、含510%CO2、pH7.4環(huán)境中易生長。傳代1618小時細菌生長旺盛,抗原性最強。本菌含自溶酶,如不及時
2、接種易溶解死亡。對寒冷、干燥較敏感,低于35、加溫至50或一般的消毒劑處理者極易使其死亡4 根據(jù)本菌的夾膜多糖抗原的不同,通過血根據(jù)本菌的夾膜多糖抗原的不同,通過血凝試驗將本菌分為凝試驗將本菌分為A、B、C、D、X(1916)、)、Y(1889)、)、Z、W135(319)、)、29E(1892)、)、H、I、K和和L13個血清群。以個血清群。以A、B、C群為多見。群為多見。腦膜炎雙球菌細菌素又可將腦膜炎雙球菌細菌素又可將A群分為群分為4型,型,C群群分為分為6型;型;B群分為群分為11型,其中型,其中B群群2型致病力最型致病力最強。我國的流行菌群主要是強。我國的流行菌群主要是A群,群,B群僅
3、占少群僅占少數(shù)。但帶菌者以數(shù)。但帶菌者以B、C群為主,今后是否會成為群為主,今后是否會成為主要流行菌群,有待于密切觀察。主要流行菌群,有待于密切觀察。5流行病學流行病學(一)傳染源 是帶菌者和病人。病人從潛伏期末開始至發(fā)病10天內(nèi)具有傳染性。病原菌存在于患者或帶菌者的鼻咽分泌物中,借飛沫傳播。人群中鼻咽部帶菌率常顯著增高,有時高達50%以上,人群帶菌率超過20%時提示有發(fā)生流行的可能,所以帶菌者作為傳染源的意義更大。(二)傳播途徑 主要經(jīng)呼吸道傳播,病原菌借咳嗽、噴嚏、說話等由飛沫直接從空氣中傳播,因其在體外生活力極弱,故通過日常用品間接傳播的機會極少。密切接觸、如同睡、懷抱、喂乳、接吻等對2
4、歲以下嬰兒傳播本病有重要意義。6(三)人群易感性(三)人群易感性 任何年齡均可發(fā)病,從任何年齡均可發(fā)病,從23個月開始,個月開始,6個個月至月至14歲發(fā)病率最高,以后隨年齡增長逐漸歲發(fā)病率最高,以后隨年齡增長逐漸下降。新生兒有來自母體殺菌抗體故發(fā)病少下降。新生兒有來自母體殺菌抗體故發(fā)病少見。帶菌者及病人在感染后血液中的殺菌抗見。帶菌者及病人在感染后血液中的殺菌抗體體IgG、IgM、IgA升高,該抗體除對同群病升高,該抗體除對同群病原菌有殺菌作用外,對異群腦膜炎雙球菌也原菌有殺菌作用外,對異群腦膜炎雙球菌也有殺菌效力,通過隱性感染獲得的群特異性有殺菌效力,通過隱性感染獲得的群特異性抗體效價較低,
5、只能保護機體免于發(fā)病,不抗體效價較低,只能保護機體免于發(fā)病,不能防止再感染。能防止再感染。7(四)流行特征 終年均可發(fā)生,冬春季發(fā)病多, 發(fā)病從前1年11月份開始,次年3、4月份達高峰,5月份開始下降。其他季節(jié)有少數(shù)散發(fā)病例發(fā)生。由于人群免疫力下降,易感者的積累,以往通常每35年出現(xiàn)一次小流行,710年出現(xiàn)一次大流行。中小城市以24歲或59歲發(fā)病率最高,男女發(fā)病率大致相等。大城市發(fā)病分散。顯性感染與隱性感染的比例約為1:10005000。8發(fā)病原理與病理變化發(fā)病原理與病理變化(一)發(fā)病原理 腦膜炎雙球菌自鼻咽部侵入人體后,其發(fā)展過程取決于人體與病原菌之間的相互作用。如果人體健康且免疫力正常,則
6、可迅速將病菌消滅或成為帶菌者。如果機體缺乏特異性殺菌抗體,或者細菌的毒力強,病菌則從鼻咽部侵入血流形成菌血癥或敗血癥。再侵入腦脊髓膜形成化膿性腦脊髓膜炎。暴發(fā)型休克型的發(fā)病機制近年研究認為主要是由于腦膜炎雙球菌在毛細血管內(nèi)皮細胞內(nèi)迅速繁殖釋放內(nèi)毒素,所致急性微循環(huán)障礙。9并且激活凝血系統(tǒng)導(dǎo)致DIC。同時內(nèi)毒素還激活體液和細胞介導(dǎo)反應(yīng)系統(tǒng),發(fā)生全身性施瓦茨曼反應(yīng),腎上腺皮質(zhì)出血就是全身施瓦茨曼反應(yīng)的結(jié)果。微循環(huán)障礙如發(fā)生在全身及內(nèi)臟系統(tǒng),則臨床表現(xiàn)為暴發(fā)敗血癥;如以腦血管損傷為主則形成腦膜炎型;或兼而有之即所謂混合型。(二)病理變化 在敗血癥期,主要病變?yōu)檠軆?nèi)皮損害,血管壁炎癥、壞死和血栓形成
7、同時有血管周圍出血;皮膚、皮下組織、粘膜和漿膜等局灶性出血。皮膚、肺、心、胃腸道和腎上腺均有廣泛出血。心肌炎和肺水腫亦常見。10腦膜炎期的病變以軟腦膜和蛛網(wǎng)膜為主。早期充血、少量漿液性滲出及局灶性小出血點。后期則有大量纖維蛋白、中性粒細胞及血漿外滲。病變主要在大腦兩半球表面和顱底。由于顱底膿液粘稠及化膿性病變的直接侵襲,可引起腦膜粘連、引起加重視神經(jīng)、外展神經(jīng)及動眼神經(jīng)、面神經(jīng)、聽神經(jīng)等顱神經(jīng)損害。由于內(nèi)毒素的損傷使腦神經(jīng)組織表層發(fā)生退行性病變。此外,炎癥亦可沿著血管壁侵入腦組織,引起充血、水腫、局灶性中性粒細胞浸潤及出血。在暴發(fā)型腦膜炎病例中,病變以腦組織為主,有明顯充血水腫,顱內(nèi)壓增高。當
8、水腫的腦組織向顱內(nèi)的裂孔突出,則形成枕骨大孔或天幕裂孔疝。 少數(shù)患兒由于腦室膜炎,大腦導(dǎo)水管阻塞,致腦脊液循環(huán)受阻而發(fā)生腦積水。11臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 潛伏期110日,一般23日。其病情復(fù)雜多變,輕重不一,一般可表現(xiàn)為三個臨床類型即普通型,暴發(fā)型,和輕型。(一)普通型 約占90%左右。病程可分為上呼吸道感染期、敗血癥期和腦膜炎期和恢復(fù)期,但由于起病急、進展快、臨床常難以劃分。1上呼吸道感染期:待續(xù)12天,大多數(shù)病人并不產(chǎn)生任何癥狀。部分病人有咽喉疼痛,鼻咽粘膜充血及分泌物增多。鼻咽拭子培養(yǎng)常可發(fā)現(xiàn)病原菌,但很難確診。122敗血癥期敗血癥期 :病人常無前驅(qū)癥狀,突起:病人常無前驅(qū)癥狀,突起畏寒、高
9、熱、頭痛、嘔吐、全身乏力。肌肉畏寒、高熱、頭痛、嘔吐、全身乏力。肌肉酸痛,食欲不振及神志淡漠等毒血癥癥狀。酸痛,食欲不振及神志淡漠等毒血癥癥狀。幼兒則有哭啼吵鬧、煩燥不安、皮膚感覺過幼兒則有哭啼吵鬧、煩燥不安、皮膚感覺過敏及驚厥等。少數(shù)病人有關(guān)節(jié)痛或關(guān)節(jié)炎、敏及驚厥等。少數(shù)病人有關(guān)節(jié)痛或關(guān)節(jié)炎、脾腫大常見。此期的特征性表現(xiàn)是皮疹,脾腫大常見。此期的特征性表現(xiàn)是皮疹,70%左右的病人皮膚粘膜可見瘀點或瘀斑。左右的病人皮膚粘膜可見瘀點或瘀斑。病情嚴重者瘀點、瘀斑可迅速擴大,且因血病情嚴重者瘀點、瘀斑可迅速擴大,且因血栓形成發(fā)生大片壞死。約栓形成發(fā)生大片壞死。約10%的患者常在病的患者常在病初幾日在
10、唇周及其他部位出現(xiàn)單純皰疹。初幾日在唇周及其他部位出現(xiàn)單純皰疹。13 3腦膜炎期:大多數(shù)敗血癥患者于24小時左右出現(xiàn)腦膜刺激征,此期持續(xù)高熱,頭痛劇烈、嘔吐頻繁,皮膚感覺過敏、怕光、狂躁及驚厥、昏迷。血壓可增高而脈搏減慢。腦膜的炎癥刺激,表現(xiàn)為頸后疼痛,頸項強直,角弓反張,克氏征及布氏征陽性。 14 恢復(fù)期: 經(jīng)治療后體溫下降至正常,皮膚瘀點.瘀斑消失。癥狀好轉(zhuǎn),神經(jīng)系統(tǒng)檢查正常一般13周內(nèi)痊愈。15(二二)暴發(fā)型暴發(fā)型 少數(shù)病人起病急驟,病情兇險如不少數(shù)病人起病急驟,病情兇險如不及時搶救,常于及時搶救,常于24小時內(nèi)甚至小時內(nèi)甚至6小時之內(nèi)危及生小時之內(nèi)危及生命,此型病死率達命,此型病死率達
11、50%,嬰幼兒可達,嬰幼兒可達80%。1敗血癥休克型:敗血癥休克型: 本型多見于兒童。突本型多見于兒童。突起高熱、頭痛、嘔吐,精神極度萎糜。常在短起高熱、頭痛、嘔吐,精神極度萎糜。常在短期內(nèi)全身出現(xiàn)廣泛瘀點、瘀斑,且迅速融合成期內(nèi)全身出現(xiàn)廣泛瘀點、瘀斑,且迅速融合成大片,皮下出血,或繼以大片壞死。面色蒼灰,大片,皮下出血,或繼以大片壞死。面色蒼灰,唇周及指端紫紺,四肢厥冷,皮膚呈花紋,脈唇周及指端紫紺,四肢厥冷,皮膚呈花紋,脈搏細速,血壓下降,甚至不可測出。腦膜刺激搏細速,血壓下降,甚至不可測出。腦膜刺激征缺如。腦脊液大多清亮,細胞數(shù)正常或輕度征缺如。腦脊液大多清亮,細胞數(shù)正?;蜉p度增加,血培
12、養(yǎng)常為陽性。增加,血培養(yǎng)常為陽性。162腦膜腦炎型:亦多見于兒童。除具有嚴重的中毒癥狀外,患者頻繁驚厥迅速陷入昏迷。有陽性錐體束征及兩側(cè)反射不等。血壓持續(xù)升高,部分病人出現(xiàn)腦疝。枕骨大孔疝時,小腦扁桃體疝入枕骨大孔內(nèi),壓迫延髓,此時病人昏迷加深,瞳孔明顯縮小或散大,或忽大忽小,瞳孔邊緣也不整齊,光反應(yīng)遲鈍。雙側(cè)肌張力增高或強直,上肢多內(nèi)旋,下肢呈伸展性強直。呼吸不規(guī)則,或快慢深淺不勻,或暫停,成為抽泣樣,或點頭樣呼吸,或為潮式呼吸,此類呼吸常提示呼吸有突然停止的可能。天幕裂孔疝壓迫間腦及動眼神經(jīng),除有上述顱內(nèi)壓增高癥外,常有同側(cè)瞳孔因動眼神經(jīng)受壓而擴大,光反應(yīng)消失,眼球固定或外展,對側(cè)肢體輕癱
13、,進而出現(xiàn)呼吸衰竭。173混合型混合型 是本病最嚴重的一型,病死率常高是本病最嚴重的一型,病死率常高達達80%,兼有二種暴發(fā)型的臨床表現(xiàn),常同時,兼有二種暴發(fā)型的臨床表現(xiàn),常同時或先后出現(xiàn)?;蛳群蟪霈F(xiàn)。(三)輕癥(三)輕癥 多見于流腦流行后期,病變輕微。多見于流腦流行后期,病變輕微。臨床表現(xiàn)為低熱臨床表現(xiàn)為低熱.輕微頭痛及咽痛等上呼吸道輕微頭痛及咽痛等上呼吸道癥狀,皮膚可有少數(shù)細小血點和腦膜刺激。腦癥狀,皮膚可有少數(shù)細小血點和腦膜刺激。腦脊液多霧明顯變化,咽拭子培養(yǎng)可有病原菌。脊液多霧明顯變化,咽拭子培養(yǎng)可有病原菌。 18 嬰幼兒流腦的特點:嬰幼兒流腦的特點: 臨床表現(xiàn)常不典型,除高熱,拒食,
14、臨床表現(xiàn)常不典型,除高熱,拒食,吐奶,煩躁和啼哭不安外,驚厥吐奶,煩躁和啼哭不安外,驚厥.腹瀉和腹瀉和咳嗽較成人為多見,而腦膜刺激征可缺咳嗽較成人為多見,而腦膜刺激征可缺如。前囟未閉者大多隆起,少數(shù)患兒因如。前囟未閉者大多隆起,少數(shù)患兒因頻繁嘔吐出汗致失水反而出現(xiàn)前囟下陷。頻繁嘔吐出汗致失水反而出現(xiàn)前囟下陷。19(四)老年人流腦的特點1)老年人免疫功能低下,血中降解素不足,對內(nèi)毒素敏感性增加,故暴發(fā)型發(fā)病率高。2)臨床表現(xiàn)上呼吸道感染癥狀多見,意識障礙明顯,皮膚黏膜瘀點.瘀斑發(fā)生率高。3)病程長,多10d左右。4)并發(fā)癥及夾雜癥多,預(yù)后差,病死率高,據(jù)統(tǒng)計其病死率為17.6%,而成人僅為1.1
15、9%。5)實驗室檢查白細胞可能不高,提示病情重,機體反應(yīng)差。203腦及其周圍組織因炎癥或粘連而引起的損害腦及其周圍組織因炎癥或粘連而引起的損害有動眼神經(jīng)麻痹、視神經(jīng)炎、聽神經(jīng)及面神經(jīng)有動眼神經(jīng)麻痹、視神經(jīng)炎、聽神經(jīng)及面神經(jīng)損害、肢體運動障礙、失語、大腦功能不全、損害、肢體運動障礙、失語、大腦功能不全、癲癇、腦膿腫等。慢性病人,尤其是嬰幼兒,癲癇、腦膿腫等。慢性病人,尤其是嬰幼兒,因腦室孔或蛛網(wǎng)膜下腔粘連以及間腦膜間的橋因腦室孔或蛛網(wǎng)膜下腔粘連以及間腦膜間的橋梁靜脈發(fā)生栓塞性靜脈炎,可分別發(fā)生腦積水梁靜脈發(fā)生栓塞性靜脈炎,可分別發(fā)生腦積水和硬膜下積液。和硬膜下積液。(二)后遺癥(二)后遺癥 可由
16、任何并發(fā)癥引起,其中常見可由任何并發(fā)癥引起,其中常見為耳聾(小兒發(fā)展為聾啞)、失明、動眼神經(jīng)為耳聾(小兒發(fā)展為聾?。⑹?、動眼神經(jīng)麻痹、癱瘓、智力或性情改變,精神異常等。麻痹、癱瘓、智力或性情改變,精神異常等。21(三)實驗室檢查(三)實驗室檢查1血象血象 白細胞總數(shù)明顯增加,一般在白細胞總數(shù)明顯增加,一般在1030109/L以上。中性粒細胞在以上。中性粒細胞在8090%以上。以上。有有DIC者,血小板減少。者,血小板減少。223細菌學檢查(1)涂片檢查 包括皮膚瘀點和腦脊液沉淀涂片檢查。皮膚瘀點檢查時,用針尖刺破瘀點上的皮膚,擠出少量血液和組織液涂于載玻片上染色后鏡檢,陽性率可達80%左右
17、。腦脊液沉淀涂片陽性率為6070%。(2)細菌培養(yǎng):血培養(yǎng)腦膜炎雙球菌的陽性率較低,但對慢性腦膜炎雙球菌敗血癥的診斷非常重要,應(yīng)在應(yīng)用抗菌素前采血做細菌培養(yǎng),應(yīng)多次送檢。腦脊液培養(yǎng):將腦脊液置于無菌試管離心后,取沉淀立即接種于巧克力瓊脂培養(yǎng)基,同時注入葡萄糖肉湯,在510%CO2濃度下培養(yǎng)。 234血清學檢查血清學檢查 是近年來開展的流腦快速診是近年來開展的流腦快速診斷方法。斷方法。(1)測定夾膜多糖抗原的免疫學試驗主)測定夾膜多糖抗原的免疫學試驗主要有對流免疫電泳、乳膠凝集試驗、金黃色要有對流免疫電泳、乳膠凝集試驗、金黃色葡萄球菌葡萄球菌A蛋白協(xié)同凝集試驗、反向被動血凝蛋白協(xié)同凝集試驗、反向
18、被動血凝試驗,酶聯(lián)免疫吸附試驗等用以檢測血液、試驗,酶聯(lián)免疫吸附試驗等用以檢測血液、腦脊液或尿液中的夾膜多糖抗原。一般在病腦脊液或尿液中的夾膜多糖抗原。一般在病程程13日內(nèi)可出現(xiàn)陽性。較細菌培養(yǎng)陽性率日內(nèi)可出現(xiàn)陽性。較細菌培養(yǎng)陽性率高,方法簡便、快速、敏感、特異性強。高,方法簡便、快速、敏感、特異性強。(2)測定抗體的免疫學試驗)測定抗體的免疫學試驗 有間接血凝有間接血凝試驗、殺菌抗體測定等。如恢復(fù)期血清效價試驗、殺菌抗體測定等。如恢復(fù)期血清效價大于急性期大于急性期4倍以上,則有診斷價值。倍以上,則有診斷價值。24并發(fā)癥與后遺癥并發(fā)癥與后遺癥 (一)并發(fā)癥(一)并發(fā)癥 包括繼發(fā)感染,敗血癥期播
19、散至其包括繼發(fā)感染,敗血癥期播散至其他臟器而造成的化膿性病變以及腦膜炎本身對腦他臟器而造成的化膿性病變以及腦膜炎本身對腦及其周圍組織造成的損害。及其周圍組織造成的損害。1繼發(fā)感染以肺炎多見,尤多見于老年與嬰繼發(fā)感染以肺炎多見,尤多見于老年與嬰幼兒。其他有褥瘡、角膜潰瘍及因小便潴留而引幼兒。其他有褥瘡、角膜潰瘍及因小便潴留而引起的尿道感染等。起的尿道感染等。2化膿性遷徙性病變有中耳炎、化膿性關(guān)節(jié)化膿性遷徙性病變有中耳炎、化膿性關(guān)節(jié)炎、膿胸、心內(nèi)膜炎、心肌炎、全眼炎、睪丸炎炎、膿胸、心內(nèi)膜炎、心肌炎、全眼炎、睪丸炎及附件炎等。及附件炎等。253腦及其周圍組織因炎癥或粘連而引起的損害腦及其周圍組織因
20、炎癥或粘連而引起的損害有動眼神經(jīng)麻痹、視神經(jīng)炎、聽神經(jīng)及面神經(jīng)有動眼神經(jīng)麻痹、視神經(jīng)炎、聽神經(jīng)及面神經(jīng)損害、肢體運動障礙、失語、大腦功能不全、損害、肢體運動障礙、失語、大腦功能不全、癲癇、腦膿腫等。慢性病人,尤其是嬰幼兒,癲癇、腦膿腫等。慢性病人,尤其是嬰幼兒,因腦室孔或蛛網(wǎng)膜下腔粘連以及間腦膜間的橋因腦室孔或蛛網(wǎng)膜下腔粘連以及間腦膜間的橋梁靜脈發(fā)生栓塞性靜脈炎,可分別發(fā)生腦積水梁靜脈發(fā)生栓塞性靜脈炎,可分別發(fā)生腦積水和硬膜下積液。和硬膜下積液。(二)后遺癥(二)后遺癥 可由任何并發(fā)癥引起,其中常見可由任何并發(fā)癥引起,其中常見為耳聾(小兒發(fā)展為聾?。?、失明、動眼神經(jīng)為耳聾(小兒發(fā)展為聾?。⑹?/p>
21、明、動眼神經(jīng)麻痹、癱瘓、智力或性情改變,精神異常等。麻痹、癱瘓、智力或性情改變,精神異常等。26診斷診斷(一)流行病學資料(一)流行病學資料 本病在冬春季節(jié)流行,多見本病在冬春季節(jié)流行,多見于兒童,大流行時成人亦不少見。于兒童,大流行時成人亦不少見。(二)臨床表現(xiàn)(二)臨床表現(xiàn) 突起高熱、頭痛、嘔吐、皮膚粘突起高熱、頭痛、嘔吐、皮膚粘膜瘀點、瘀斑(在病程中增多并迅速擴大),腦膜瘀點、瘀斑(在病程中增多并迅速擴大),腦膜刺激征陽性。可作出初步臨床診斷,膜刺激征陽性。可作出初步臨床診斷,CSF檢查檢查可確診可確診27鑒別診斷鑒別診斷(一)其他化膿性腦膜炎(一)其他化膿性腦膜炎 肺炎球菌腦膜炎、肺炎
22、球菌腦膜炎、流感桿菌腦膜炎、葡萄球菌腦膜炎等大多體流感桿菌腦膜炎、葡萄球菌腦膜炎等大多體內(nèi)有感染灶存在。如肺炎球菌腦膜炎大多發(fā)內(nèi)有感染灶存在。如肺炎球菌腦膜炎大多發(fā)生在肺炎、中耳炎的基礎(chǔ)上;葡萄球菌腦膜生在肺炎、中耳炎的基礎(chǔ)上;葡萄球菌腦膜炎大多發(fā)生在葡萄球菌敗血癥病程中。確切炎大多發(fā)生在葡萄球菌敗血癥病程中。確切的診斷需依腦脊液、血液細菌學和免疫學檢的診斷需依腦脊液、血液細菌學和免疫學檢查。查。28(三)結(jié)核性腦膜炎(三)結(jié)核性腦膜炎 多有結(jié)核史。起病緩多有結(jié)核史。起病緩慢,伴有低熱、盜汗、消瘦等癥狀,無瘀慢,伴有低熱、盜汗、消瘦等癥狀,無瘀點和皰疹。腦脊液的細胞數(shù)為數(shù)十至數(shù)百點和皰疹。腦脊
23、液的細胞數(shù)為數(shù)十至數(shù)百個左右,以淋巴細胞為主,蛋白、糖和氯個左右,以淋巴細胞為主,蛋白、糖和氯化物降低。腦脊液在試管內(nèi)放置化物降低。腦脊液在試管內(nèi)放置1224時時有薄膜形成,薄膜和腦脊液沉淀涂片抗酸有薄膜形成,薄膜和腦脊液沉淀涂片抗酸染色可檢出結(jié)核桿菌。染色可檢出結(jié)核桿菌。29治療治療(一)普通型流腦的治療1一般治療隔離病人癥狀消失后3天或病后7天,臥床休息,保持病室安靜、空氣流通。給予流質(zhì)飲食,昏迷者宜鼻飼,并予知量輸入液體,使每日尿量在1000ml以上。密切觀察病情。保持口腔、皮膚清潔,防止角膜潰瘍形成。經(jīng)常變換體位以防褥瘡發(fā)生。防止嘔吐物吸入。必要時給氧。2對癥治療 高熱時可用酒精擦浴,
24、頭痛劇烈者可予鎮(zhèn)痛或高滲葡萄糖、甘露醇、速尿等脫水劑脫水。驚厥時可用10%水化氯醛灌腸,成人20ml次,兒童6080mg/kg/次?;蛴枚哽`、安定等鎮(zhèn)靜劑,有呼吸衰竭者可給予呼吸中樞興奮劑。呼吸停止時應(yīng)立即行氣管插管或氣管切開給氧、正壓呼吸。303病原治療:盡早.足量應(yīng)用細菌敏感并能通過血腦屏障的抗菌藥物。 青霉素:青霉素在腦脊液中的濃度為血液濃度的1030%, 大劑量注射使腦脊液達有大劑量注射使腦脊液達有效殺菌濃度。迄今未發(fā)現(xiàn)耐青霉素菌株。青效殺菌濃度。迄今未發(fā)現(xiàn)耐青霉素菌株。青霉素霉素G劑量兒童為劑量兒童為2040萬萬U/kg/日,成人每日,成人每日日12002000萬萬U,分,分4次靜
25、滴,療程次靜滴,療程57日。日。青霉素青霉素G不宜作鞘內(nèi)注射,因可引起發(fā)熱、不宜作鞘內(nèi)注射,因可引起發(fā)熱、肌肉顫搐、驚厥、腦膜刺激征、呼吸困難、肌肉顫搐、驚厥、腦膜刺激征、呼吸困難、循環(huán)衰竭等嚴重反應(yīng)。循環(huán)衰竭等嚴重反應(yīng)。31氯霉素:腦膜炎雙球菌對氯霉素很敏感,氯霉素:腦膜炎雙球菌對氯霉素很敏感,且其在腦脊液中的濃度為血液濃度的且其在腦脊液中的濃度為血液濃度的3050%,劑量成人,劑量成人2g/日,兒童日,兒童50mg/kg/日,日,分次口服、肌注或靜滴。療程分次口服、肌注或靜滴。療程57日。使日。使用氯霉素應(yīng)密切注意其副作用,尤其對骨用氯霉素應(yīng)密切注意其副作用,尤其對骨髓的抑制,新生兒、老人
26、慎用。髓的抑制,新生兒、老人慎用。32 頭孢菌素:第三代頭頭孢菌素抗菌作用頭孢菌素:第三代頭頭孢菌素抗菌作用強,易通過血腦屏障,毒性低,孢曲松強,易通過血腦屏障,毒性低,孢曲松24g/日,兒童日,兒童50100 mg/kg/日,分日,分12次靜滴,療程次靜滴,療程57天。天。 磺胺 藥:在腦脊液中的濃度可達血液濃度的5080%,磺胺嘧啶(SD)成人每日總量68g,首劑量為全日量的1/31/2,以后每6小時給藥一次,同時給予等量碳酸氫鈉。已少用。33(二)暴發(fā)型敗血癥的治療(二)暴發(fā)型敗血癥的治療1抗菌治療抗菌治療 大劑量青霉素鈉鹽靜脈滴注,成人大劑量青霉素鈉鹽靜脈滴注,成人1200萬萬u/日,
27、兒童劑量為日,兒童劑量為2040萬萬U/kg/日,頭孢曲松成日,頭孢曲松成人人24g/日,兒童日,兒童100 mg/kg/日。用法同前。借以迅速控日。用法同前。借以迅速控制敗血癥。亦可應(yīng)用氯霉素,但不宜應(yīng)用磺胺。制敗血癥。亦可應(yīng)用氯霉素,但不宜應(yīng)用磺胺。2抗休克治療抗休克治療(1)擴充血容量)擴充血容量 低右低右10ml/kg/次,次,4小時滴完,每小時滴完,每天天5001000 ml,也可選林格、血漿、白蛋白、全血。,也可選林格、血漿、白蛋白、全血。(2)糾正酸中毒)糾正酸中毒 休克時常伴有酸中毒,合并高熱休克時常伴有酸中毒,合并高熱更為嚴重。酸中毒可進一步加重血管內(nèi)皮細胞損害,使更為嚴重。
28、酸中毒可進一步加重血管內(nèi)皮細胞損害,使心肌收縮力減弱及毛細胞血管擴張,使休克不易糾正。心肌收縮力減弱及毛細胞血管擴張,使休克不易糾正。成人患者可首先補充成人患者可首先補充5%碳酸氫鈉碳酸氫鈉200250ml,小兒,小兒5ml/kg/次,然后根據(jù)血氣分析結(jié)果再酌情補充。次,然后根據(jù)血氣分析結(jié)果再酌情補充。34(3)血管活性藥物的應(yīng)用經(jīng)擴容和糾酸后,如果休克仍未糾正,可應(yīng)用血管活性藥物。凡病人面色蒼灰、肢端紫紺,皮膚呈現(xiàn)花紋,眼底動脈痙攣者,應(yīng)選用舒張血管藥物:山莨菪堿(6542)1020mg/次靜推。兒童0.51mg/kg/次,每1530分鐘一次,直至血壓上升,面色紅潤,四肢轉(zhuǎn)暖,眼底動脈痙攣緩
29、解后可延長至半小時至1小時一次。若血壓穩(wěn)定,病情好轉(zhuǎn)可改為14小時一次。阿托品0.030.05mg/kg/次(不超過2mg)以生理鹽水稀釋靜脈推注,每1030分鐘一次,減量同上,以上藥物有抗交感胺、直接舒張血管、穩(wěn)定神經(jīng)細胞膜、解除支氣管痙攣、減少支氣管分泌物等作用,極少引起中樞興奮癥狀。35 如上述藥物效果不佳時,可改用異丙腎上腺素或多巴胺,或二者聯(lián)合應(yīng)用。異丙腎上腺素為受體興奮劑,可使用周圍血管擴張,增強心肌收縮力,增加心排出量,改善微循環(huán),同時擴張腎血管。通常用0.2mg加入100ml葡萄糖中靜滴。使用以上藥物治療后,動脈痙攣有所緩解,但血壓仍維持較低水平或不穩(wěn)定,可考慮應(yīng)用阿拉明203
30、0mg靜滴或與多巴胺聯(lián)合應(yīng)用。36(4)強心藥物:心功能不全亦是休克的原因)強心藥物:心功能不全亦是休克的原因之一,加上大量快速靜脈補液,更加重了心臟之一,加上大量快速靜脈補液,更加重了心臟的負荷,可給予快速毛地黃類強心劑如毛花強的負荷,可給予快速毛地黃類強心劑如毛花強心甙丙(西地蘭)或毒毛旋花子甙心甙丙(西地蘭)或毒毛旋花子甙K等。等。(5)腎上腺皮質(zhì)激素)腎上腺皮質(zhì)激素 :激素可增強心肌收縮:激素可增強心肌收縮力,減輕血管外周阻力,穩(wěn)定細胞內(nèi)溶酶體膜力,減輕血管外周阻力,穩(wěn)定細胞內(nèi)溶酶體膜以大劑量應(yīng)用為好。氫化考地松成我每日以大劑量應(yīng)用為好。氫化考地松成我每日300500mg,兒童,兒童5
31、8mg/kg,分次靜滴。休,分次靜滴。休克糾正后迅速減量停藥。用藥不得超過克糾正后迅速減量停藥。用藥不得超過3日。日。早期應(yīng)用效果更好。早期應(yīng)用效果更好。373抗凝治療抗凝治療 鑒於本病的休克及出血與血栓鑒於本病的休克及出血與血栓形成有關(guān),凡疑有形成有關(guān),凡疑有DIC,不必等待實驗室檢,不必等待實驗室檢查結(jié)果,可用素治療。成人首劑查結(jié)果,可用素治療。成人首劑12mg/kg,加入加入10%葡萄糖液內(nèi)推注。根據(jù)情況每葡萄糖液內(nèi)推注。根據(jù)情況每46小時重復(fù)一次,多數(shù)小時重復(fù)一次,多數(shù)12次即可見效,重者次即可見效,重者34次。用肝素時應(yīng)作試管法凝血時間測定,次。用肝素時應(yīng)作試管法凝血時間測定,使凝血
32、時間控制在正常二倍左右(使凝血時間控制在正常二倍左右(1530分分鐘)。用肝素后可輸新鮮血液以補充被消耗鐘)。用肝素后可輸新鮮血液以補充被消耗的凝血因子。如果有繼發(fā)纖溶癥象,可試用的凝血因子。如果有繼發(fā)纖溶癥象,可試用6氨基已酸,劑量為氨基已酸,劑量為46g加入加入10%葡萄糖液葡萄糖液100ml滴注,或抗纖溶芳酸滴注,或抗纖溶芳酸0.10.2g加入葡加入葡萄液內(nèi)靜滴或靜推。萄液內(nèi)靜滴或靜推。38(三)暴發(fā)型腦膜炎的治療抗菌素的應(yīng)用同(三)暴發(fā)型腦膜炎的治療抗菌素的應(yīng)用同暴發(fā)型休克的治療。此外,應(yīng)以減輕腦水腫,暴發(fā)型休克的治療。此外,應(yīng)以減輕腦水腫,防止腦疝和呼吸衰竭為重點。防止腦疝和呼吸衰竭
33、為重點。 1.脫水劑的應(yīng)用脫水劑的應(yīng)用 下列藥物應(yīng)交替或反復(fù)下列藥物應(yīng)交替或反復(fù)應(yīng)用:應(yīng)用:20%甘露醇甘露醇12g/kg/次。次。25%山山梨醇梨醇12g/kg/次。次。50%葡萄葡萄4060ml/次。次。以上藥物按具體情況每隔以上藥物按具體情況每隔46小時靜脈快速小時靜脈快速滴注或靜推一次,至血壓恢復(fù)正常,兩側(cè)瞳滴注或靜推一次,至血壓恢復(fù)正常,兩側(cè)瞳孔大小相等,呼吸平穩(wěn)。用脫水劑后適當補孔大小相等,呼吸平穩(wěn)。用脫水劑后適當補液,使患者維持輕度脫水狀態(tài)。腎上腺皮質(zhì)液,使患者維持輕度脫水狀態(tài)。腎上腺皮質(zhì)激素亦可同時應(yīng)用,以減輕毒血癥,降低顱激素亦可同時應(yīng)用,以減輕毒血癥,降低顱內(nèi)壓。內(nèi)壓。39
34、2亞冬眠療法:主要用于高熱,頻繁驚厥及有明顯腦水腫者,以降低腦含水量和耗氧量,保護中樞神經(jīng)系統(tǒng)。氯丙嗪和異丙嗪各12mg/kg,肌注或靜推,安靜后置冰袋于枕后,頸部、腋下或腹股溝,使體溫下降至36左右。以后每46小時再肌注一次,共34次。3呼吸衰竭的處理應(yīng)以預(yù)防腦水腫為主。如已發(fā)生呼吸衰竭,除脫水外則應(yīng)給予洛貝林、可拉明、回蘇靈等中樞神經(jīng)興奮劑。必要時作氣管插管,吸出痰液和分泌物,輔以人工輔助呼吸,直至患者恢復(fù)自動呼吸。(四)輕型的治療抗菌素的應(yīng)用同普通型。 40預(yù) 防(一)早期發(fā)現(xiàn)病人就地進行呼吸道隔離和治療,做好疫情報告工作。病人須隔離至癥狀消失后3日,但不少于發(fā)病后7日。加強對疫情單位和
35、地區(qū)的疫情監(jiān)視,接觸者醫(yī)學觀察7日;對上感、鼻咽炎、皮膚粘膜出現(xiàn)瘀點的疑病似病人均應(yīng)給予足量的磺胺嘧啶治療,療程5天。(二)菌苗預(yù)防 我國普遍采用A群夾膜多糖菌苗預(yù)防接種,保護率達90%以上,副作用少。流行前皮下注射1次,劑量為2550mg,接種后57天出現(xiàn)抗體,二周后達到高峰。但B群菌苗迄今尚未研制成功。41(三)藥物預(yù)防:國內(nèi)仍采取磺胺藥作預(yù)防。對于某些有本病流行的機構(gòu)團體或與患者密切接觸者,成人每日2g,兒童50100mg/kg/日,分2次,與等量碳酸氫鈉同服,共3日。有人主張在耐磺胺藥地區(qū)口服利福平,成人0.6g/日,兒童10mg/kg/日,連服5天。利福平預(yù)防作用好,但易產(chǎn)生耐藥性。亦有人主張對A群流腦密切接觸者,可采用頭孢噻肟三嗪一次肌注射。方法簡便,效果優(yōu)于利福平。42(四)流行期間做好衛(wèi)生宣傳工作搞(四)流行期間做好衛(wèi)生宣傳工作搞好個人及環(huán)境衛(wèi)生,減少大型集合和好個人及環(huán)境衛(wèi)生,減少大型集合和大的集體活動,居室開窗通風,個人大的集體活動,居室開窗通
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