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文檔簡介
1、1會計(jì)學(xué)非阻塞性冠狀動脈疾病非阻塞性冠狀動脈疾病拜阿司匹林100mg Qd氯吡格雷75mg Qd阿托伐他汀20mg Qn單硝酸異山梨酯20mg Bid尼可地爾 5mg Q8h曲美他嗪 20mg Tid氨氯地平2.5mg QdLVd 50mmLA 33mmRVd 29mmRA 27mmIVSd 10mmLVPWd9mmAO 30mmPA 21mmEF 61%FS 33%E/A 1超聲提示:1.室壁運(yùn)動欠協(xié)調(diào)。 2.左室舒張功能減退。超聲所見:前降支中段可見約30-50%局限性狹窄,遠(yuǎn)端血流TIMI 3級右冠內(nèi)膜欠光滑,未見明顯狹窄,遠(yuǎn)端血流TIMI 2級n 硝酸甘油片含服、單硝酸異山梨酯靜滴、低
2、分子肝素皮下注射n 胸痛約10min后逐漸緩解復(fù)查肌鈣蛋白I 77.0pg/ml 。n 冠狀動脈痙攣是指由于各種原因引起的心外膜冠狀動脈局限性、節(jié)段性或彌漫性、可逆性的冠狀動脈平滑肌痙攣收縮, 使冠狀動脈血流量下降而導(dǎo)致的心肌缺血綜合征。冠狀動脈痙攣多發(fā)于病變冠脈少發(fā)于正常冠脈 閉塞性(透壁性/ST段抬高)非閉塞性(心內(nèi)膜下/ST段下移) 單冠脈的主支/分支單冠脈多個階段多冠脈同時痙攣少發(fā)生率前降右冠回旋對角支和后降支(正常冠脈)右冠最多 其次為前降支 心電圖演變?nèi)毖赟T段逐漸升高再灌注期ST段逐漸下降ST段抬高導(dǎo)聯(lián)與冠脈供血部位相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)對應(yīng)。ST段實(shí)際抬高導(dǎo)聯(lián)數(shù)常規(guī)ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)數(shù)可能是
3、冠脈分支痙攣。 458796持續(xù)時間幾十秒至20-30min(短暫多見) 發(fā)作時間定時性周期性 年齡年輕化321冠脈痙攣臨床特征n 吸煙n 血脂代謝紊亂n 肌橋n 內(nèi)在遺傳因素明確因素可能因素n 發(fā)作時:ST段暫時性抬高,伴對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段下移;n 緩解時:ST段迅速恢復(fù)正常 ST段T波QRS波心律失常n 各種心律失常:嚴(yán)重竇性心動過緩、竇性停搏、房室傳導(dǎo)阻滯、室速 、室顫 n ST段明顯抬高前T波幅度增加n 有時發(fā)作較輕者僅有T波高尖 n 發(fā)作時:R波幅度相應(yīng)增高或時限增寬n S波的幅度變小 冠脈痙攣冠脈血栓心肌耗氧心率心肌收縮力心室肌張力冠脈硬化心肌供氧 心絞痛刺激神經(jīng)末梢乳酸、丙酮酸、組胺
4、、K+聚積心絞痛發(fā)病機(jī)制12345炎癥血管平滑肌細(xì)胞的收縮反應(yīng)性增高 血管內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能紊亂 神經(jīng)機(jī)制:自主神經(jīng)功能失衡 體液機(jī)制: 舒張/收縮血管物質(zhì)失平衡冠脈痙攣發(fā)病機(jī)制 Content Title+自主神經(jīng)對心臟的調(diào)節(jié) NE *應(yīng)激(興奮/緊張/焦慮/驚恐)*寒冷刺激*劇烈運(yùn)動 交感神經(jīng) + *夜間 迷走神經(jīng) + 節(jié)前纖維ACh 毒蕈堿受體+ 交感節(jié)后纖維NE冠狀動脈舒張冠狀動脈收縮*受體阻滯劑-自主神經(jīng)功能失衡四個平衡冠脈口徑TXA2/PGI2ET/EDRF交感/迷走受體/受體受體+ / 2受體+ /PGI2 / EDRF 冠脈舒張冠脈口徑調(diào)節(jié)平衡體液機(jī)制對冠脈痙攣的調(diào)節(jié)n 促使冠
5、狀動脈收縮或痙攣 內(nèi)皮素(ET)特別是ET3、組織胺(HT)和神經(jīng)肽Yn 抑制冠狀動脈收縮或痙攣 P物質(zhì)、內(nèi)皮超極化因子(EDHF)和降鈣素基因相關(guān)肽(CGRP) 花生四烯酸 膜磷酯PGG2/PGH2TXA2PGI2血管收縮、血小板聚集 TXA2合成酶 PGI2合成酶 (血小板) (內(nèi)皮)+- - 磷酯酶 環(huán)加氧酶TXA2PGI2ETEDRF前列腺素(PG)代謝體液平衡調(diào)節(jié)血管口徑體液機(jī)制對冠脈痙攣的調(diào)節(jié)血小板與前列腺素(PG)血 管 內(nèi) 皮 素 (ET)冠脈硬化血流淤滯血小板聚集TXA2內(nèi)膜合成PG內(nèi)皮損傷PGI2內(nèi)膜合成ET心肌缺血ET受體密度ET強(qiáng)列縮血管NE/5-HT縮血管增敏破壞TX
6、A2/PGI2平衡冠脈痙攣體液機(jī)制對冠脈痙攣的調(diào)節(jié)炎癥 1.CAS臨床表現(xiàn)具波動性 2.相似的環(huán)境下并非均發(fā)作 3.發(fā)作期hsCRP 強(qiáng)烈提示炎癥因素可能參與CAS的發(fā)生 血管平滑肌細(xì)胞的收縮反應(yīng)性增高 炎性因子的刺激 調(diào)節(jié)酶類基因突變 血管平滑肌細(xì)胞對常規(guī)收縮激動劑呈過度收縮反應(yīng) 血管內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)/功能紊亂 代謝紊亂、吸煙等 氧化應(yīng)激 血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷 NOET 其他機(jī)制冠脈痙攣血管收縮物質(zhì)內(nèi)皮功能受損交感張力亢進(jìn)炎癥介質(zhì)增多機(jī)制總結(jié)冠脈痙攣診斷冠脈痙攣激發(fā)試驗(yàn)冠脈內(nèi)麥角新堿激發(fā)試驗(yàn)所誘發(fā)的左前降支急性冠脈痙攣冠脈痙攣激發(fā)試驗(yàn)治療方法非藥物治療藥物治療支架植入治療(PCI)起搏器/ICD治
7、療n去除誘發(fā)因素及危險(xiǎn)因素:如大量吸煙、飲酒、勞累、寒冷刺激,過度換氣、情緒激動、可卡因成癮、低鎂血癥、高血壓、高血脂、高血糖n心理治療n 鈣離子拮抗劑n 擴(kuò)管藥:硝酸酯、尼可地爾、法舒地爾n 其它:硫酸鎂、維生素E、雌激素等,降脂藥n 具爭議的藥物:受體阻滯劑、阿司匹林n嚴(yán)格藥物治療下仍反復(fù)嚴(yán)重心絞痛/反復(fù)同一部位心梗n且經(jīng)CAG或激發(fā)試驗(yàn)證實(shí)為局限性痙攣(尤左、右冠狀動脈近段嚴(yán)重痙攣)n可以考慮介入治療,在痙攣部位植入支架 n反復(fù)因痙攣誘發(fā):室速/室顫者可植入ICDn嚴(yán)重竇停/AVB可植入起搏器治療方法CCBs治療冠脈痙攣預(yù)后CCBs治療冠脈痙攣預(yù)后他汀對冠脈痙攣的作用冠脈痙攣治療指南推薦
8、n 非阻塞性冠狀動脈疾病是一種由各種病因引起的綜合征,臨床資料支持心肌缺血,但冠脈造影顯示管腔狹窄50%。冠脈造影發(fā)病機(jī)制診斷預(yù)后治療心外膜起源冠脈痙攣麥角新堿/乙酰膽堿激發(fā)試驗(yàn)不定CCB類,硝酸酯類Rho激酶抑制劑?偏心性斑塊IVUS/OCT不定控制危險(xiǎn)雙抗血小板微血管源性應(yīng)激性心肌病增強(qiáng)CMR較好治療心衰微血管痙攣乙酰膽堿激發(fā)試驗(yàn)較好Rho激酶抑制劑?類MI心肌炎CMR、心肌活檢不定治療心衰冠脈栓塞冠脈造影根據(jù)病因根據(jù)病因Eur Heart J. 2015;36(8):475-81Eur Heart J. 2015;36(8):475-81Tel:Email: Content Title+自主神經(jīng)對心臟的調(diào)節(jié) 花生四烯酸 膜磷酯PGG2/PGH2TXA2PGI2血管收縮、血小板聚集 TXA2合成酶 PGI2合成酶 (血小板) (內(nèi)皮)+- - 磷酯酶 環(huán)加氧酶TXA2PGI2ETEDRF前列腺素(PG)代謝體液平衡調(diào)節(jié)血管口徑體液機(jī)制對冠脈痙攣的調(diào)節(jié)冠脈痙攣治療指南推薦發(fā)病機(jī)制診斷預(yù)后治療心外膜起源冠脈痙攣麥角新堿/乙酰膽堿激發(fā)試驗(yàn)不定CCB類,硝酸酯類Rho激酶抑制劑?
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